siRNA沉默RALA基因影响人白血病K562细胞增殖和凋亡

目的: 研究小干扰RNA(siRNA)抑制v-ral 猴白血病病毒癌基因同系物A(RALA)基因表达对人慢性粒细胞性白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法: 利用Lipofectamine^TM 2000将化学合成的RALA siRNA转染体外培养的K562细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测RALA siRNA对K562细胞增殖的影响;台盼蓝拒染法检测RALA siRNA对K562细胞存活率的影响;real-time PCR检测RALA mRNA表达水平;Western blotting检测RALA蛋白表达水平;annexin V/PI双染流式 细胞仪检测RALA siRNA对K562细胞凋亡的影响;Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞形态学变化。结果: RALA siRNA可明显抑制K562细胞内RALA mRNA和蛋白的表达(P<0.05);与阴性对照组相比,转染RALA siRNA的K562细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);流式细胞术结果显示转染RALA siRNA的K562细胞凋亡较阴性对照组显著增加(P<0.05);Hoechst 33258染色见转染RALA siRNA的K562细胞出现典型的凋亡形态学变化。结论: 癌基因RALA在白血病发生发展过程中发挥重要作用。siRNA下调RALA mRNA和蛋白的表达,可抑制人白血病K562细胞增殖,诱导细胞凋亡,提示RALA可能是白血病治疗的新靶点。     

小干扰RNA下调白血病细胞X连锁凋亡抑制蛋白的表达及其对化疗药物敏感性的影响

目的 探讨小干扰RNA(siRNA)下调白血病MOLT-4、HL-60、K562细胞的白血病细胞X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达对化疗药物敏感性的影响.方法 采用实时荧光定量PCR和Western免疫印迹检测MOLT-4、HL-60、K562细胞及健康人外周血单个核细胞(PBMC)XIAP mRNA和XIAP蛋白表达水平.用NucleofectorTM核酸转染仪对高表达XIAP的K562细胞转染XIAP siRNA(实验组),同时以转染无同源性siRNA作阴性对照组,未转染任何siRNA的K562细胞作空白对照组,并检测3组细胞XIAP mRNA和XIAP蛋白表达水平.同时将实验组、阴性及空白对照组细胞暴露于不同浓度的依托泊苷(vp-16,0.01、0.1、1、10、100mg/L)及阿糖胞苷(Ara-c,0.1、1、10、100、1000、10 000mg/L),用CCK-8法检测细胞抑制率变化.结果 与健康人PBMC比较,MOLT-4、HL-60、K562细胞XIAPmRNA及蛋白表达均增高(均P＜0.05),其中K562细胞XIAPmRNA及蛋白表达水平最高,与MOLT-4、HL-60细胞比较差异有统计学意义(均P＜0.05).K562细胞转染XIAP siRNA48 h后,与阴性对照组、空白对照组比较,实验组细胞XIAP mRNA及蛋白表达水平均明显下降(mRNA:0.37±0.10比1.41±0.13比1.00±0.12,蛋白:0.37±0.03比0.99±0.08比0.98±0.07,均P＜0.05).在给予1 mg/L vp-16、10及100 mg/L的Ara-c后,实验组细胞抑制率与阴性对照组、空白对照组比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);在给予其他浓度vp-16和Ara-c后,3组细胞抑制率差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 XIAP siRNA能特异性下调K562细胞XIAPmRNA和蛋白质水平的表达,增强K562细胞对化疗药物依托泊苷、阿糖胞苷的敏感性.     

c-Myc抑制剂10058-F4对伊马替尼耐药细胞的增殖抑制作用

 目的：探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病细胞K562及伊马替尼耐药的K562/G细胞的影响,为克服耐药提供新的治疗策略。方法：Western blotting测定细胞中c-Myc蛋白表达水平,PI染色检测细胞周期。MTT法及克隆形成实验测定K562及K562/G细胞的增殖情况,Annexin V-PI染色检测细胞凋亡。结果：MTT结果显示,耐药细胞K562/G与K562细胞相比,对伊马替尼的敏感性明显降低;Western blotting检测结果表明耐药细胞具有c-Myc蛋白高表达的特点。进一步MTT结果显示,与对照组相比,c-Myc小分子抑制剂10058-F4可抑制K562及K562/G细胞的增殖,并呈剂量及时间依赖性。重要的是,K562/G细胞比K562细胞对10058-F4敏感性更高。细胞周期检测显示,10058-F4可使K562及K562/G细胞周期阻滞于G0/G1期,表明抑制c-Myc导致的增殖抑制与细胞周期阻滞相关。Annexin V-PI染色结果显示10058-F4可促进K562及K562/G细胞发生凋亡。克隆形成实验表明K562/G耐药细胞的克隆形成数目明显高于K562细胞。同时,与对照组相比,10058-F4可抑制细胞的克隆形成能力,并增强伊马替尼的毒性作用。结论：耐药细胞K562/G具有c-Myc高表达的细胞遗传学特点;10058-F4可抑制K562及K562/G细胞增殖,促进凋亡,并抑制细胞的克隆形成能力;c-Myc抑制剂10058-F4可逆转c-Myc高表达引起的耐药。     

FoxM1靶向调控bcl-2促进急性髓系白血病发生

目的:探讨叉头框蛋白M1(Fox M1)及其调控的原癌基因B细胞白血病/淋巴瘤-2(bcl-2)在急性髓系白血病(AML)发生中的作用。方法:RT-q PCR和免疫荧光方法检测17例AML初诊患者、17例治疗后达完全缓解(CR)患者、17例难治复发(RR)患者和15例正常骨髓标本中Fox M1的m RNA和蛋白表达;转染Fox M1 si RNA和对照si RNA至白血病HL60细胞和K562细胞,观察Fox M1对细胞生长和克隆形成的影响,流式细胞术检测Fox M1对凋亡的影响,RT-q PCR和Western blot法检测Fox M1对Bcl-2表达的影响,双萤光素酶活性实验检测Fox M1是否可以靶向作用于bcl-2启动子区域进而影响Bcl-2的表达。结果:AML初诊患者骨髓标本的Fox M1表达较正常对照显著升高,CR患者的Fox M1表达较初诊组降低,RR组的Fox M1表达较初诊组进一步升高。转染Fox M1 si RNA沉默HL60细胞和K562细胞的Fox M1表达后,细胞生长速率显著下降,细胞克隆形成能力显著降低,细胞凋亡率显著升高,bcl-2表达降低,Fox M1可靶向调控bcl-2。结论:初步证实Fox M1可通过靶向调控bcl-2促进AML发生发展,干扰Fox M1表达可抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,提示Fox M1是治疗AML的潜在靶标。     

Hsp701A的RNA干涉诱导K562细胞凋亡

目的：研究RNA干涉（RNAi）Hsp701A基因的表达及其诱导慢性粒细胞白血病（慢粒）细胞株K562的凋亡。方法：构建Hsp701A基因小干涉RNA（siRNA）的真核表达载体，转染K562细胞并证实RNAi的有效性。用MTF比色法、AnnexinV-FITC／PI染色和流式细胞术，分别检测K562细胞的增殖、凋亡和细胞周期。结果：构建了Hsp701A siRNA的真核表达载体。将其稳定转染K562细胞后，RNAi组细胞中Hsp701 ARNA和蛋白的表达水平明显下降。Hsp701A siRNA能抑制K562细胞增殖并诱导其细胞凋亡，将其阻滞于G1期。结论：RNAi Hsp701A基因诱导的表达有望成为一种新的慢粒的治疗策略。     

二氢青蒿素对K562细胞BCR/ABL融合基因表达的影响及意义

目的 探讨二氢青蒿素( dihydroartemisinin,DHA)对白血病细胞K562 BCR/ABL融合基因表达的影响及意义.方法 采用噻唑蓝比色方法检测不同浓度的DHA对于K562细胞的增殖抑制作用,并计算不同培养时间点的抑制率.用逆转录PCR检测K562细胞处理前后BCR/ABL融合基因的表达变化,流式细胞仪检测K562细胞的凋亡情况.结果 DHA(10～160 μmol/L)能抑制K562细胞的增殖,随着浓度增加抑制作用明显增强,培养24 h后抑制率从52.76％增加到94.65％;用浓度为20μmol/L的DHA对K562细胞作用12～48 h后,逆转录PCR检测BCR/ABL融合基因表达,△Ct值为4.45±0.25和5.23±0.21.与对照组(4.23±0.21)相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DHA可通过影响BCR/ABL融合基因的表达抑制K562细胞的增殖.这可能是导致K562细胞凋亡的原因之一.     

GCS通过MEK/ERK通路调控白血病多药耐药细胞凋亡相关基因bcl-2的表达

目的:探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)是否通过MEK/ERK信号通路调控凋亡相关基因bcl-2的表达,从而诱导人白血病K562/A02细胞多药耐药。方法:用小干扰RNA(siRNA)靶向干扰K562/A02细胞中GCS的表达,real-time PCR、Western blotting检测Bcl-2、磷酸化及总ERK水平;用MEK特异性化学抑制剂U0126抑制MEK/ERK信号通路的活化,real-time PCR与Western blotting技术分别检测Bcl-2 mRNA与蛋白水平;CCK-8试剂盒检测细胞存活情况。结果:与阴性对照组比较,GCS siRNA明显抑制K562/A02细胞GCS和Bcl-2的表达,并抑制MEK/ERK信号通路的活化;U0126使Bcl-2 mRNA及蛋白水平呈浓度依赖性下降,并使K562/A02细胞ADM敏感性增加。结论:GCS通过MEK/ERK信号通路调控K562/A02细胞株中凋亡相关基因bcl-2的表达,从而诱导白血病细胞多药耐药。     

U0126增强索拉非尼对K562细胞增殖抑制、凋亡及诱导分化作用

目的: 观察索拉非尼、索拉非尼联合MEK激酶抑制剂U0126对人慢性粒细胞白血病K562细胞株增殖、凋亡及分化的影响,并初步探讨其机制。方法: CCK-8法观察索拉非尼、U0126单用及不同浓度索拉非尼联合10 μmol/L U0126作用K562细胞48 h后细胞增殖活力变化;PI单染法及Hoechst 33342染色法观察索拉非尼、U0126单用及索拉非尼联合U0126对K562细胞株的凋亡诱导作用;细胞周期分析及联苯胺染色观察索拉非尼、U0126单用及低浓度索拉非尼联合U0126是否诱导K562细胞株向红系分化;采用免疫印迹法检测c-Myc蛋白表达。结果: MEK抑制剂U0126增强了索拉非尼对K562细胞增殖抑制、促凋亡及诱导分化作用。两药联用显著下调K562细胞c-Myc蛋白水平。结论: MEK抑制剂U0126增强索拉非尼对K562细胞增殖抑制、凋亡及诱导分化作用,这可能与其协同下调c-Myc蛋白有关。     

海生素对K562细胞生长及凋亡基因表达的影响

目的 探讨海生素对白血病K562细胞生长及凋亡基因表达的影响. 方法实验分为对照组、10mg/L海生素组和20rag/L海生素组.采用流式细胞术(FcM)、四唑蓝(MTT)和免疫细胞化学法测定海生素对K562细胞周期、细胞生长及细胞凋亡基因bcl-2和bax表达的影响. 结果海生素浓度为10mg/L和20mg/L时,可阻止K562细胞周期于G1/S期;海生素浓度为20mg/L时对K562细胞有抑制作用,在此浓度下随时间的延长细胞存活率有下降趋势;海生素浓度为20mg/L和40mg,L时,可下调凋亡抑制基因bcl-2的表达,上调凋亡促进基因hax的表达.结论 海生素可明显抑制K562细胞的增殖,使其阻滞于细胞周期的G1/S期;海生素还通过减少bcl-2的表达及增加bax的表达从而促进K562细胞的凋亡.     

干扰素-α联合高三尖杉酯碱下调K562细胞端粒酶逆转录酶及端粒酶活性诱导细胞凋亡

目的：研究干扰素-α(IFN-α)联合高三尖杉酯碱(HHT)对K562细胞端粒酶逆转录酶及端粒酶的作用，并探讨其与细胞凋亡的关系。方法:IFN-α、HHT以及两药联合作用K562细胞后用MTT法检测细胞增殖，吉姆萨-瑞氏染色观察细胞形态，PI-Annexin VFITC双染色、流式细胞仪检测细胞凋亡,Krupp改良的荧光素标记的端粒重复扩增方法(TRAP)检测K562细胞端粒酶活性，RT-PCR方法检测hTERT mRNA表达变化。结果:5×106U·L-1 IFN-α分别联合5-40 μg·L-1 HHT诱导K562细胞凋亡从而抑制其生长，单用HHT时IC50为27.35 μg·L-1，联用5×106 U·L-1 IFN-α后IC50降为18.72 μg·L-1；IFN-α与HHT联用明显下调hTERT mRNA表达并抑制K562细胞的端粒酶活性。结论：IFN-α联合HHT可以诱导细胞凋亡，这可能与下调细胞hTERT mRNA的表达水平，抑制端粒酶活性有关。两药联合作用强于单独用药，提示临床IFN-α联合HHT治疗慢性髓细胞白血病（CML）可能比单用HHT效果更好。     

慢性髓细胞白血病患者骨髓基质细胞与K562细胞共培养对伊马替尼耐药的影响

背景：伊马替尼耐药是慢性髓细胞白血病治疗的一个主要问题,研究证实白血病细胞可通过与骨髓基质细胞黏附而获得耐药表型,但对于黏附功能缺陷的慢性髓细胞白血病而言,骨髓基质细胞在伊马替尼耐药形成中的作用及其机制尚不清楚。 目的：体外模拟慢性髓细胞白血病患者骨髓微环境,探讨其对伊马替尼敏感性的影响及可能机制。 方法：分离、培养确诊但未经治疗的慢性髓细胞白血病患者骨髓基质细胞,与白血病细胞株K562细胞共培养构建慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型。MTT法检测0.2-3.2 μmol/L伊马替尼作用  48 h对K562细胞的增殖抑制率;将K562细胞暴露于0.5 μmol/L伊马替尼72 h,流式细胞术检测K562细胞凋亡率及CXCR4表达。将0.5 μmol/L伊马替尼作用4 h并以Calcein-AM荧光标记的K562细胞接种于基质细胞层培养24 h,去除悬浮细胞,收集黏附的K452细胞通过检测荧光强度计算细胞黏附率。 结果与结论：慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞与K562细胞共培养减弱了0.2-3.2 μmol/L伊马替尼对K562细胞的增殖抑制作用;0.5 μmol/L伊马替尼处理72 h,共培养组K562细胞凋亡率显著低于悬浮组(P=0.020)。悬浮组和共培养组伊马替尼作用后K562细胞CXCR4表达阳性率均显著高于作用前(P=0.001)。0.5 μmol/L伊马替尼作用4 h使K562细胞与骨髓基质细胞的黏附率由(32.18±6.17)%提升至(68.97±11.08)%,差异有显著性意义(P=0.022)。结果表明慢性髓细胞白血病患者骨髓基质细胞与K562细胞共培养,能介导对伊马替尼耐药,可能与共培养及伊马替尼诱导K562细胞CXCR4的表达有关,但更多的机制还需深入研究。     

高三尖杉酯碱白血病多药耐药细胞系K562/HHT的诱导及米非司酮逆转耐药的研究

目的: 研究高三尖杉酯碱（HHT）诱导的白血病多药耐药细胞株耐药机制以及米非司酮(RU486)逆转其耐药效应。方法：采用反复短期暴露并逐渐增加HHT浓度的方法建立白血病多药耐药细胞系K562/HHT，MTT法检测K562/HHT细胞对化疗药物的敏感性及RU486对该细胞的细胞毒效应，RT-PCR法检测细胞MDR1基因、葡萄糖神经酰胺合成酶（GCS）基因的表达，流式细胞术检测细胞P-糖蛋白的表达和柔红霉素积累量，免疫组化法检测细胞Bcl-2、Bax、caspase-3的表达状况。结果： 成功诱导出多药耐药细胞系K562/HHT，K562/HHT较其亲代细胞K562对HHT、阿霉素、长春新碱、依托泊苷的耐药性分别提高462.6、2.8、1 183.4、2.6倍，K562/HHT细胞MDR1基因、GCS基因、P-糖蛋白和Bcl-2/Bax比值明显高于K562细胞（P<0.05），caspase-3表达、柔红霉素积累量明显低于K562细胞（P<0.05）。10 μmol/L的RU486对K562/HHT细胞无明显杀伤（存活率94.67%±2.48%），该浓度RU486可不同程度地逆转K562/HHT细胞对上述化疗药物的耐药性，RU486作用后K562/HHT细胞caspase-3表达、柔红霉素积累量明显高于作用前（P<0.05），Bcl-2/Bax比值明显低于作用前（P<0.05）。结论： 白血病细胞系K562在HHT的作用下可形成多药耐药细胞系K562/HHT，其耐药性的形成与P-糖蛋白、GCS、Bcl-2/Bax比值及caspase-3等机制有关，RU486可通过提高细胞内药物积累、调节Bcl-2/Bax比值和caspase-3的表达逆转此细胞的耐药性。     

原代骨髓基质细胞共培养对K562细胞伊马替尼敏感性及细胞周期的影响

背景：与骨髓基质细胞黏附可介导白血病细胞耐药,而对于黏附功能缺陷的慢性髓细胞白血病而言,骨髓基质细胞在伊马替尼耐药形成中的作用及其机制尚不清楚。 目的：构建慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型,探讨慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养对K562细胞伊马替尼敏感性及细胞周期的影响。 方法：自慢性髓细胞白血病患者骨髓分离、培养骨髓基质细胞,与K562细胞共培养构建骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型。MTT法检测伊马替尼IC50,Annexin V-FITC/PI标记暴露于0.5 μmol/L伊马替尼72 h的K562细胞,流式细胞仪检测K562细胞凋亡率。收集与骨髓基质细胞共培养72 h的K562细胞,流式细胞仪检测细胞周期及细胞周期蛋白(Cyclin A、Cyclin D1及cyclin E)的表达。 结果与结论：基质细胞共培养组及悬浮培养组K562细胞伊马替尼IC50分别为(0.52±0.02) μmol/L和(1.27± 0.05) μmol/L,两者比较差异有显著性意义(P < 0.01)。0.5 μmol/L伊马替尼处理72 h,共培养组及悬浮培养组凋亡率分别为(15.48±4.17)%和(32.01±6.83)%,两者比较差异有显著性意义(P < 0.01)。与骨髓基质细胞共培养72 h的K562细胞G₀-G₁期细胞的比例为(48.81±8.27)%,明显高于悬浮培养组(25.78±3.26)%(P < 0.01)。慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养能介导K562细胞对伊马替尼耐药,其机制可能与基质细胞共培养使K562细胞发生G₀/G₁细胞周期阻滞有关。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

地西他滨对K562/A02细胞阿霉素耐药性的影响

 目的: 观察地西他滨(DAC)对人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素(ADR)耐药性的影响,探讨其作用的可能机制。方法: 分别或联合应用不同浓度ADR和DAC作用于K562/A02细胞和其亲本细胞株K562,采用CCK-8法检测药物细胞毒性,Sequenom MassARRAY系统结合比色法评价DNA甲基化程度,流式细胞术检测K562/A02细胞细胞周期分布和细胞凋亡率。结果: K562/A02细胞较K562细胞具有显著ADR耐药性,前者ADR作用24 h的IC₅₀约为后者的50倍。而对DAC,在0.5~8 μmol/L作用浓度范围内,K562/A02细胞则较K562细胞更敏感。在相同ADR作用浓度(4.31和17.24 μmol/L)下,联合1 μmol/L DAC处理24 h能显著提高K562/A02细胞对ADR的敏感性,细胞存活率下降(P<0.05)。DAC和ADR均能影响K562/A02细胞的细胞周期进程和细胞凋亡率。1 μmol/L DAC的影响与作用时间相关,在作用24 h时以S期阻滞与细胞早期凋亡率升高为主,48 h时以G₂/M期阻滞与细胞晚期凋亡和坏死率升高为主。ADR则主要表现为浓度依赖性G₂/M期阻滞并诱导细胞晚期凋亡和坏死。两者联用使ADR对细胞周期分布的作用进一步加强,即表现为G₂/M期阻滞更加明显,但对细胞凋亡率的影响并无显著差异。而在基因组甲基化程度上,2种细胞没有显著差异,DAC作用前后也没有显著改变。结论: DAC能增强K562/A02细胞对ADR的敏感性,具有逆转耐药作用,其机制可能与调节K562/A02细胞细胞周期进程、促进细胞凋亡和坏死有关。     

应用siRNA抑制K562细胞中c-Myc基因的表达

目的利用小分子干扰RNA(siRNA)技术抑制白血病细胞系K562细胞中c鄄Myc基因的表达,为研究c鄄Myc基因在K562细胞中的作用提供一个新的方法。方法设计c鄄Myc基因特异性小分子干扰RNA,用体外转录方法合成c鄄Myc基因的小分子干扰RNA并转染K562细胞,培养48h后,收集细胞,应用实时荧光定量RT鄄PCR和westernblot方法检测转染细胞中c鄄Myc基因mRNA水平和蛋白表达量的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性。结果转染siRNA后,与对照组相比,实验组c鄄MycmRNA水平和蛋白表达量明显降低,抑制率分别为82.16%和74.0%,MTT法表明实验组的增殖速率明显低于对照组的增殖速率。结论在K562细胞中存在RNA干扰的机制,特异性siRNA能够有效的抑制c鄄Myc基因的表达,为研究c鄄Myc基因在肿瘤细胞中的调节途径提供了一个新的方法。     

VEGF_(165)真核表达载体的构建及其对白血病细胞增殖和化疗药物敏感性的影响

目的:构建血管内皮细胞生长因子的真核表达载体,探讨其对白血病细胞的增殖以及化疗药物敏感性的影响。方法:应用常规基因克隆方法构建pEGFP-C1-hVEGF165真核表达载体,转染白血病细胞K562,采用CCK8法检测重组质粒对细胞增殖的影响,RT-PCR方法检测细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的表达水平,ELISA方法定量检测细胞培养液和细胞内VEGF蛋白的表达水平,用流式细胞仪检测细胞周期。结果:经酶切鉴定和基因测序证实成功构建了VEGF165真核表达载体。稳定转染pEGFP-C1-hVEGF165的K562细胞较转染pEGFP-C1空质粒的K562细胞增殖加快,VEGF165 mRNA表达明显增加,细胞分泌VEGF蛋白水平上调。转染pEGFP-C1-hVEGF165还可以提高白血病细胞在化疗药物高三尖杉酯碱和氟尿嘧啶作用时的细胞存活率。结论:VEGF165真核表达载体可以上调白血病细胞K562的VEGF mRNA和VEGF蛋白的表达水平,从而促进白血病细胞的增殖,同时可以降低白血病细胞对化疗药物高三尖杉酯碱和氟尿嘧啶的敏感性。     

人参皂苷Rg1干预骨髓间充质干细胞转化为多潜能干细胞关键基因mRNA的表达

背景：将成体细胞重编程为诱导多潜能干细胞方案主要通过反转录病毒将Oct-4, Sox2, c-Myc, Klf4等基因转入成体细胞而实现。 目的：观察人参皂苷Rg1作用于骨髓间充质干细胞后,对成体细胞向诱导多潜能干细胞转化的关键性基因Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4、Nanog mRNA表达的影响。 方法：培养骨髓间充质干细胞,对照组培养基为α-MEM,体积分数5%FBS,1%双抗;用药组培养基为α-MEM,体积分数15%FBS,1 000 U/mL Rat ESGRO®,1%双抗,并加入6.25 μmol/L和12.5 μmol/L人参皂苷Rg1。检测骨髓间充质干细胞Oct4,Sox2,c-Myc,Klf4,Nanog等mRNA的表达。 结果与结论：人参皂苷Rg1 6.25 μmol/L培养30 d,Nanog、c-Myc、Oct、Klf4、Sox2 mRNA表达均有升高,且Nanog、c-Myc与对照组差异有显著性意义。人参皂苷Rg1能促进骨髓间充质干细胞表达c-Myc,Nanog,但Nanog阳性的诱导多潜能干细胞在基因表达谱上很难与胚胎干细胞区分出来,提示人参皂苷Rg1对骨髓间充质干细胞向诱导多潜能干细胞转化可能具有促进作用。