姜黄素超分子包合物的体外抗肿瘤活性评价

对姜黄素超分子包合物的体外抗肿瘤活性进行评价。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)比色法检测包合物(40、80、160、320、640 μg/mL)对不同肿瘤细胞(A375黑色素瘤细胞、A549肺癌细胞、Hela宫颈癌细胞和MCF-7乳腺癌细胞)处理不同时间(24、48、72 h)后对其细胞存活率的影响,并进一步运用Annexin-V/PI双染检测包合物抑制肿瘤细胞增殖的原因。结果表明,四种细胞的存活率均随着包合物浓度和处理时间的增加呈下降趋势,并且包合物对A375细胞的增殖具有最强的抑制作用,其IC₅₀达到最低,为476.4 μg/mL。进一步的检测发现,当包合物处理A375细胞后,细胞凋亡的数量随着包合物浓度的升高而升高,从对照组的3.3%上升到35.0%,这表明,包合物通过诱导细胞凋亡来抑制A375细胞增殖。     

辣木生物碱抑制宫颈癌Hela细胞增殖和诱导其凋亡的作用

研究辣木(Moringa Oleifera. Lam)叶生物碱对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。通过采用MTT法、克隆形成法、流式细胞术和western blot法检测经不同浓度辣木生物碱(20~320μg/mL)处理48 h后的Hela细胞增殖、凋亡情况和蛋白表达水平。研究结果表明,随着辣木生物碱浓度的增加,Hela细胞的存活率逐渐下降,当辣木生物碱浓度为160μg/m L时,细胞的存活率为35.87%(p<0.001),人正常结肠细胞NCW460的存活率为91.91%;克隆形成实验表明,辣木生物碱(40~160μg/mL)显著抑制Hela细胞克隆形成,抑制率分别为26.04%(p<0.05)、37.19%(p<0.01)和67.77%(p<0.001);当浓度为80μg/m L时,Hela细胞形态发生明显变化;进一步流式细胞术分析得知,Hela细胞内的凋亡细胞数随着辣木生物碱浓度的增加而增加,当细胞经160μg/mL辣木生物碱处理48 h后,其细胞内凋亡细胞数为42.10%(p<0.001),通过对凋亡蛋白表达水平检测发现,Bax/Bcl-2比率和Caspase9表达水平随着辣木生物碱浓度的增加而增加,当辣木生物碱浓度达到80μg/mL时,与对照相比有显著性差异。此外,辣木生物碱显著降低Stat3蛋白磷酸化水平和Cyclin D1蛋白表达水平,当辣木生物碱浓度达到160μg/m L时,与对照相比有显著性差异。以上实验结果表明,辣木生物碱具有抑制Hela细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制Stat3信号通路活化相关。     

白桦脂酸对HepG2细胞的诱导凋亡作用及其机制

为研究白桦脂酸对人的HepG2细胞的凋亡作用及其机制。采用不同质量浓度的白桦脂酸处理HepG2细胞,MTT法测定白桦脂酸对HepG2细胞增殖影响;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,PI单染法检测细胞周期,罗丹明123检测线粒体膜电位。MTT分析表明,白桦脂酸可抑制HepG2细胞增殖并呈剂量依赖关系。白桦脂酸对HepG2细胞24,48,72 h的半抑制质量浓度IC_(50)分别为52,26,17.5μg/mL。流式细胞仪检测结果表明,用20,30,40μg/mL的白桦脂酸分别处理48 h,总凋亡率分别为49.82%,55.575%,57.46%。细胞周期结果表明,随着白桦脂酸质量浓度的增加,G1期的细胞比例下降,S期的细胞比例增加,说明出现S期的阻滞。用质量浓度分别为20,40,80μg/mL的白桦脂酸处理的各组线粒体膜电位分别为83.63,73.63,64.3,与对照组89.25相比,均明显降低,这表明白桦脂酸诱导细胞凋亡可能与线粒体途径有关。白桦脂酸可抑制肝癌HepG2细胞的增值,诱导HepG2细胞凋亡,这一机制可能与线粒体途径有关,通过将细胞阻滞在S期来实现。     

右旋龙脑促进姜黄素抑制A375黑色素瘤细胞增殖的研究

本文运用MTT实验考察姜黄素和右旋龙脑分别在单独作用和联合作用时对黑色素瘤细胞A375存活率的影响,并进一步运用流式细胞术分析右旋龙脑联合姜黄素抑制黑色素瘤细胞A375增殖的原因。结果表明,姜黄素单独作用对A375细胞增殖有显著的抑制效应,而右旋龙脑单独作用对A375细胞增殖没有表现出明显的抑制作用。当用40μg/m L右旋龙脑预处理3 h,再与20μmol/L姜黄素联合作用A375细胞72 h后,其细胞存活率达到最低为10.93%,这比20μmol/L姜黄素单独处理时细胞的存活率降低了18.27%。进一步的流式结果表明,相比单独姜黄素处理,右旋龙脑与姜黄素联合处理后能明显提高Sub G1峰和G2/M比例,右旋龙脑(40μg/m L)与姜黄素(20μmol/L)联合作用黑色素瘤细胞A375后,其Sub G1和G2/M的含量分别从对照组的2.0%和16.4%升高到16.8%和40.1%,表明右旋龙脑与姜黄素主要是通过诱导细胞凋亡和G2/M阻滞来抑制黑色素瘤细胞A375增殖。     

黄芪多糖对COLO205人结肠癌细胞株抑制作用研究

目的：研究黄芪多糖对COLO205人结肠癌细胞株增殖及凋亡的影响。方法：黄芪多糖（25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL）与结肠癌细胞共同培养24、48、72h,利用MTT法检测细胞增殖抑制率、免疫组化法检测细胞增殖核抗原（PCNA）表达情况、TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果：50μg/mL以上浓度的黄芪多糖对体外培养的COLO205人结肠癌细胞株生长具有抑制作用（抑制率〉30.0%,P〈0.01）,并呈量效和时效关系;与对照组相比,黄芪多糖处理组（50μg/mL、100μg/mL）PCNA表达降低,细胞凋亡增加（凋亡指数〉31.47%,P〈0.01）。结论：黄芪多糖使COLO205人结肠癌细胞增殖减慢,凋亡增加,PCNA表达降低,可能是黄芪多糖抗肿瘤机制之一。     

1,3-DCP通过激活线粒体凋亡通路诱导HepG2细胞凋亡

本研究以HepG2细胞为模型,考察1,3-二氯丙醇(1,3-DCP)对HepG2细胞凋亡的影响和机制,为1,3-DCP肝毒性机制研究提供实验依据。结果发现,1,3-DCP在160～640μg/mL浓度范围内,作用于HepG2细胞8h,就可以降低细胞活性,诱导细胞凋亡,使细胞线粒体膜电位下降,细胞内ROS的增高,[Ca2+]i增高,并呈剂量依赖性。从而说明,通过线粒体凋亡通路诱导肝细胞凋亡是1,3-DCP的肝毒性机制之一。     

鸡蛋中卵黄高磷蛋白对RAW264.7细胞生长及分化的影响

研究了从鸡蛋黄中提取的黄高磷蛋白(PV)(0,50,100,200μg/mL和500μg/mL)对RAW264.7细胞增殖、周期、凋亡的影响,结果发现低浓度PV对RAW264.7细胞有促进增殖和抑制凋亡的作用,当PV质量浓度100μg/mL时效果最好。采用CCK-8法表征增殖活力,结果发现PV质量浓度为100μg/mL时增殖活力高出对照组64%～76%。分析PV作用24 h和48 h后对细胞周期的影响,不同浓度的PV对细胞增殖均有促进作用,与对照组相比低质量浓度PV(50,100、200μg/mL)处理细胞后S期细胞的百分比含量、增殖指数PI值大。凋亡结果表明,50,100,200μg/mL PV组凋亡率显著低于空白对照组,500μg/mL时凋亡率高于空白组。另外,在抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色细胞分化形态学及TRAP活性方面,不同浓度的PV均可显著减少破骨细胞数量,降低TRAP活性(P0.05),且呈浓度依赖性。其中,200μg/mL为最佳抑制质量浓度。PV并非通过抑制RAW264.7细胞生长而是通过显著降低TRAP的活性来抑制RAW264.7细胞分化成为破骨细胞。     

海湾扇贝多肽混合物对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

采用CCK-8（Cell Counting Kit-8）法检测海湾扇贝多肽混合物对体外培养的人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,利用倒置显微镜及流式细胞仪观察、分析其对HepG2细胞的形态和细胞凋亡的影响。结果表明：不同质量浓度海湾扇贝多肽混合物（4、6、8、10、12 mg/mL）能够抑制人肝癌HepG2细胞的生长,且抑制率随海湾扇贝多肽混合物质量浓度的增加而升高。经12 mg/mL海湾扇贝多肽混合物处理后,HepG2细胞的形态发生了明显改变,表现为细胞皱缩、透明度降低、细胞核固缩等,并出现了凋亡小体。海湾扇贝多肽混合物可诱导HepG2细胞凋亡。     

亚硒酸钠和硒代蛋氨酸对人结肠腺癌细胞的毒性作用

探讨两种硒化物对人结肠腺癌Caco-2细胞的毒性作用。将Caco-2细胞暴露在不同浓度的亚硒酸钠(SeIV)和硒代蛋氨酸(SeMet)中培养24 h,用Annexin V-FITC/PI双染色法检测在同样浓度的SeIV和SeMet培养下细胞的凋亡率,并设置不做硒处理的空白对照。用MTT法检测细胞存活率;检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率、细胞内的超氧化物歧化酶SOD活力和谷胱甘肽GSH的含量。相同浓度时(0.8μg Se/mL),与对照相比,SeIV诱导细胞凋亡显著率上升(p0.05),SeMet变化不显著。一定浓度的SeIV(≥0.4μg Se/mL)和SeMet(≥40μg Se/mL)与对照组相比均显著降低细胞的存活率(p0.05);随着Se含量的升高细胞的存活率呈下降趋势,SeIV、SeMet的IC_(50)分别为2.56、215.55μg Se/mL。当SeIV浓度为≥0.8μg Se/mL,SeMet浓度为≥40μg Se/mL时,细胞的LDH释放率均显著高于对照组(14.80%)(p0.05)。当SeIV浓度≥4μg Se/mL,SeMet≥4μg Se/mL时,细胞的SOD活性均显著低于对照组(56.76 U/mg prot)(p0.05)。当SeIV浓度≥4μg Se/mL,SeMet浓度为160μg Se/mL时,细胞的GSH含量均显著低于对照组(61.67μg/mg prot)(p0.05)。一定浓度的SeIV和SeMet会使Caco-2细胞产生氧化应激而导致细胞毒性,诱导细胞凋亡。     

黑木耳β-葡聚糖/纳米硒复合物（DNT-Se）的制备工艺优化及活性评价

探索黑木耳β-葡聚糖/纳米硒复合物(DNT-Se)的最佳制备条件，并探究其安全性。以多糖(DNTs)浓度、维生素C(VC)与亚硒酸钠配比、亚硒酸钠浓度、反应时间、反应温度作为实验因素，采用双波长比色法及马尔文粒径测定法表征DNT-Se中Se NPs的粒径变化，以Se NPs的粒径大小为评价指标，采用单因素及正交试验设计的方法考察DNT-Se的制备工艺，并采用CCK-8法评价DNT-Se对293T人胚胎肾细胞和AML-12小鼠正常肝细胞的毒性。DNTs浓度1.0 mg/mL，维生素C与亚硒酸钠配比为6:1，亚硒酸钠浓度为1.0 mg/mL、反应时间12 h、反应温度25℃为制备DNT-Se的最佳条件。该条件下制备的DNT-Se中Se NPs的粒径大小均值为34.50 nm，细胞增殖实验结果表明，DNT-Se对293T人胚胎肾细胞和AML-12小鼠正常肝细胞在200μg/mL时细胞存活率仍高于82%，同时DNT-Se能够抑制HepG2细胞的增殖，在72 h时对HepG2细胞的IC₅₀值为42.54μg/mL。本研究成功确定了DNT-Se的最优制备工艺，所得纳米硒粒径较...     

右旋龙脑促进姜黄素类化合物在HepG2细胞中吸收的效果研究

本文运用Western blot技术来研究右旋龙脑对细胞膜上ABC转运蛋白ABCB1、ABCC1和ABCG2表达量的影响,并进一步运用流式细胞仪考察右旋龙脑对肝癌细胞HepG2细胞膜通透性的影响,探讨其可能作用的物理模型。结果表明:右旋龙脑能够显著下调转运蛋白ABCB1、ABCC1和ABCG2的表达量,增加HepG2细胞的细胞膜通透性,从而提高姜黄素类化合物在HepG2细胞内的含量。当用20μg/m L NB前处理HepG2细胞12 h后再用20μM Cur、40μM DCur和40μM BDCur分别处理24 h,细胞内ABCB1的蛋白表达量从0.7、0.9和0.7降低到0.4、0.6和0.5。当用20μg/m L NB前处理HepG2细胞12 h后再用40μM BDCur处理24 h,细胞内ABCC1和ABCG2的蛋白表达量从1.0和0.7分别降低到0.5和0.3。进一步的流式结果表明,右旋龙脑能够提高HepG2细胞的细胞膜通透性,当用20μg/m L NB处理HepG2细胞12h后,细胞内YO-PRO-1的荧光强度从对照组的20.79升高到45.51,同时其荧光强度与NB呈浓度依赖性。     

稠李属三种果实花色苷对HepG2细胞的增殖抑制作用比较

目的:比较稠李属三种果实花色苷对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用.方法:质量浓度为0.05～1.2mg/mL的稠李属三种果实花色苷分别作用于HepG2细胞24、48、72h,采用胎盘蓝染色法和MTT法绘制生长曲线以及检测对HepG2细胞生长抑制率.结果:0.05mg/mL的紫叶稠李花色苷促进细胞增殖,而山桃稠李、稠李在试选浓度范围内均对HepG2细胞具有抑制作用,且随浓度增加及作用时间延长抑制率增大.在紫叶稠李、山桃稠李、稠李作用HepG2细胞48h时,IC50值依次为1.07、0.82、0.64mg/mL,显示抑制HepG2细胞增殖的大小关系为:稠李＞山桃稠李＞紫叶稠李.结论:稠李属的果实花色苷能够有效抑制肝癌HepG2细胞的增殖.     

基于微流控技术的橙黄决明素对HepG2细胞的体外安全性评估

目的 本研究将微流控技术运用到HepG2细胞模型构建及对橙黄决明素的潜在体外安全性评估中。方法 以鼠尾胶原Ⅰ型（1.3 mg/mL）+明胶（7.5%）构建仿真人体微环境,对乙酰氨基酚（APAP）作为阳性对照组,通过不同浓度橙黄决明素对HepG2细胞的增殖活性、活/死细胞染色和功能性生化指标进行体外安全性评估。结果 该平台实现了HepG2细胞的稳定培养与应用,经72 h培养,细胞成团增殖。橙黄决明素连续处理48 h后计算细胞存活率,结果表明随着橙黄决明素浓度的增加,0、50、100和200μmol/L细胞存活率分别为100.0%、95.3%、90.3%和81.6%,与空白对照组比较,尤以200μmol/L差异最为显著（P<0.05）;红色标记的死细胞数量随橙黄决明素浓度增加逐渐增多,绿色标记的活细胞数量则逐渐减少;尿素氮（BUN）含量随着浓度的增加而显著降低,与空白对照组（0μmol/L）比较,50～200μmol/L组差异具有显著性（P<0.05）,且200μmol/L与APAP组BUN含量接近;谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶活性之间随着浓度的变化均无显著性差异。结论 ...     

白扁豆提取物对幽门螺杆菌损伤人胃黏膜上皮细胞的修复作用

对数种中药提取物进行筛选后发现,白扁豆提取物对人胃黏膜上皮(human gastric epithelial cell line,GES-1)细胞增殖具有良好的促进作用,在500.00μg/mL浓度作用下GES-1细胞存活率可提高到125.80%。同时,白扁豆提取物可明显抑制幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)生长。以15.62μg/mL白扁豆提取物作用24 h后,对Hp抑制率达62.61%。白扁豆提取物对脲酶活性也有明显的抑制作用,其IC50值为397.14μg/mL。以Hp侵染GES-1细胞24 h建立GES-1细胞损伤模型,经500μg/mL白扁豆提取物作用12 h后,GES-1细胞存活率可达到95%以上。因此,白扁豆可能通过促进GES-1细胞增殖的同时抑制Hp及脲酶活性,从而对Hp损伤GES-1细胞起到修复的作用。     

虎杖苷对四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤的保护作用

目的:研究虎杖苷(Polydatin)对四氧嘧啶(Alloxan)诱导的大鼠胰岛素瘤INS-1细胞损伤的保护作用。方法:利用细胞增殖实验分别检测四氧嘧啶或虎杖苷对INS-1细胞增殖的影响,确定给药浓度;实验分为空白组、模型组(18 mmol/L四氧嘧啶)和不同浓度虎杖苷保护组(分别给予25、50 μg/mL虎杖苷,同时给予18 mmol/L四氧嘧啶),检测细胞存活率、LDH释放、胰岛素分泌、凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性、活性氧簇ROS、一氧化氮NO、丙二醛MDA的含量及抗氧化相关超氧化物歧化酶SOD、还原型谷胱甘肽GSH水平。结果:10~30 mmol/L四氧嘧啶处理使INS-1细胞存活率显著降低(P<0.05),18 mmol/L四氧嘧啶处理细胞贴壁数目减少,LDH释放升高,胰岛素分泌量降低,凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性显著升高(P<0.05),氧化应激相关ROS、NO和MDA含量显著提高(P<0.05),抗氧化相关SOD和GSH水平显著降低(P<0.05)。5~100 μg/mL虎杖苷对INS-1细胞无毒性作用,相较于模型组,25和50 μg/mL虎杖苷能显著提高四氧嘧啶诱导INS-1细胞存活率,改善细胞形态,降低LDH活性,增加胰岛素分泌量,抑制凋亡相关Caspase-3和Caspase-9酶活性,抑制四氧嘧啶诱导的氧化损伤,提高抗氧化相关酶活力(P<0.05)。结论:虎杖苷对四氧嘧啶诱导的INS-1细胞损伤有显著保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激及凋亡有关。     

辣木叶不同极性部位对细胞的抗氧化及抗增殖活性研究

探讨辣木叶不同极性部位对H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用和对HepG2细胞抗增殖作用,筛选活性较强的极性部位。选用400 μmol/L的H2O2氧化损伤HepG2细胞进行造模,噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测细胞存活率,生物化学法检测细胞培养液中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及细胞谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性。辣木叶不同极性部位在浓度低于1.0 mg/mL时对细胞存活率几乎没有影响,其通过降低细胞内MDA含量和增强SOD、GSH-Px、CAT活力,使氧化损伤细胞各项指标均趋于正常组细胞的水平,显示了较强的抗氧化损伤的保护作用,并具有浓度依赖性,各部位防护作用强弱顺序为：乙酸乙酯部位（M2）＞正丁醇部位（M3）＞乙醇提取物（M）＞水溶性部位（M4）。MTT结果显示,浓度大于1.0 mg/mL时,各部位对HepG2细胞增殖均有抑制作用,且具有浓度和时间依赖性,其抑制作用顺序为：M2＞M3＞M＞M4,其中作用72 h时,M2的IC50值为1.83 mg/mL。辣木叶不同极性部位在浓度低于1.0 mg/mL时均可有效防护H2O2对HepG2细胞的氧化损伤,但随着浓度升高和作用时间延长,均显示了HepG2细胞增殖抑制作用,其中,辣木叶乙酸乙酯部位（M2）的抗氧化和抗增殖活性最强。     

山楂原花青素下调Traf6/NF-κB信号通路诱导肝癌细胞凋亡

目的：探讨山楂原花青素（hawthorn procyanidins,HPC）诱导肝癌细胞Huh-7增殖和促进其凋亡的机制。方法：体外常规培养Huh-7细胞株和过表达Traf6基因Huh-7细胞株,配制0、5、10、20、40、80μg/mL不同质量浓度的HPC,采用细胞计数8(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒检测HPC对Huh-7细胞和过表达Traf6基因Huh-7细胞增殖的抑制作用,并选40μg/mL作为HPC实验质量浓度;利用实时定量聚合酶链反应检测Huh-7细胞中Traf6、NF-κB?p65、Bax和Caspase-3的mRNA表达水平;利用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测Huh-7细胞中Traf6、NF-κB p65、Bax和Caspase-3蛋白表达水平;利用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测HPC对Huh-7细胞凋亡的影响。结果：HPC质量浓度大于20μg/mL时可以明显抑制Huh-7细胞增殖,并随HPC质量浓度升高Huh-7细胞的相对存活率显著降低（P<0.05）;Traf6蛋白过表达可以促进Huh-7细...     

泥鳅体表粘液多糖诱导SGC—7901细胞凋亡机理研究

探讨泥鳅体表粘液多糖（PML）对人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用和机制。采用Sevege法对PML进行分离、纯化,用紫外分光光度法、凝胶色谱法和高效液相色谱法对其鉴定后作用于SGC-7901细胞中。采用MTT法鉴定PML对该细胞的抑制作用,光显下观察细胞形态结构变化,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,Western Blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达变化。结果表明,用Sevege法提取PML纯度高、成分单一。MTT法,10～270μg/mL PML处理SGC-7901细胞24、48、72h,抑制作用随PML浓度和时间增加而逐渐增强。流式细胞术检测细胞凋亡,凋亡率随PML浓度和作用时间增加而逐渐增高。Western Blot检测,细胞经10～270μg/mL PML处理24、48h后Bcl-2和Bax蛋白表达随浓度和时间增加分别增强和减少,说明PML对SGC-7901细胞凋亡有促进作用,其机理与对Bcl-2与Bax基因的调控有关。     

贻贝多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响

为了探究贻贝多糖对胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）HepG2细胞糖代谢影响的潜在分子机制，以贻贝多糖（Mussel polysaccharides,MP）为研究材料，采用CCK8法检测HepG2细胞的增殖情况，同时筛选不同浓度胰岛素构建细胞胰岛素抵抗模型，检测MP对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果显示：当胰岛素浓度处于10-6 mol/L时，HepG2细胞的葡萄糖含量最高，对葡萄糖的消耗能力最弱，是构建胰岛素抵抗模型的最佳浓度。此外，MP(100～1000μg/mL)对HepG2细胞无毒性，能促进细胞增殖。与IR-HepG2细胞相比，200、400、600μg/mL的MP能明显提升糖原含量，分别为17.20%、22.95%和32.50%。同时，高剂量MP能显著上调PI3K和GLUT2的相对基因表达量，并能降低GSK-3β的表达量。为后续MP降血糖提供实验基础，同时有助于促进MP的开发利用。     

莲壳多酚对T-BHP致HepG2氧化应激损伤的保护作用

目的：研究莲子壳多酚对叔丁基过氧化氢（tert-butylhydro-peroxide,T-BHP）诱导的HepG2氧化应激损伤的保护作用。方法：选取存活率接近50%的T-BHP浓度作为氧化损伤模型建立的浓度。以细胞活力、活性氧水平（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛水平（malondialdehyde,MDA）、乳酸脱氢酶水平（Lactic dehydrogenase,LDH）、谷胱甘肽（Glutathione,GSH）水平及抗氧化酶相关基因表达量为评价指标,以茶多酚为阳性对照,评价不同浓度（2.5、5、7.5μg/mL）莲子壳多酚抗氧化应激活性水平。结果：当120μmol/L浓度的T-BHP造模4 h后,细胞存活率达49.18%±7.55%,符合模型构建要求,故选择120μmol/L为氧化损伤模型的建模浓度进行后续实验。莲子壳多酚能极显著抑制T-BHP造成的细胞存活率降低（P<0.01）,7.5μg/mL时,ROS水平降低45.99%,MDA下降58.77%,LDH下降71.61%,GSH提高206.60%(P<0.05),抗氧化酶相关基因...