通脉增视胶囊治疗非增生性糖尿病视网膜病变的临床观察

目的观察通脉增视胶囊治疗非增生性糖尿病视网膜病变的疗效。方法将符合纳入标准的非增生性糖尿病视网膜病变102例患者随机分为治疗组和对照组,在糖尿病基础治疗的前提下,分别给予通脉增视胶囊和多贝斯胶囊治疗24周。观察疗效、治疗后视力、视网膜总循环时间。结果治疗组疗效优于对照组(P0.05);治疗后治疗组视力提高优于对照组(P0.05);治疗后治疗组视网膜总循环时间较对照组缩短(P0.01)。结论通脉增视胶囊对非增生性糖尿病视网膜病变具有较好的临床疗效,是防治非增生性糖尿病视网膜病变的有效药物。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清SOD, MDA水平及坐骨神经NGF表达的影响

目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及坐骨神经神经生长因子(NGF)的影响,探讨其对糖尿病周围神经病变(DPN)可能的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病造模组,造模成功的大鼠随机分为模型组、复荣通脉0.7,1.4,2.2 g·kg-1组,观察8周后血糖、SOD,MDA水平及坐骨神经NGF免疫组化表达等。结果:8周后,糖尿病各组大鼠与对照组比较血糖均显著升高(P<0.01),血清SOD水平显著降低(P<0.01,P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.01);复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,SOD水平显著升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.05)。对坐骨神经NGF免疫组化分析发现,模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组与对照组比较,NGF阳性率显著降低(P<0.01),复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,NGF阳性率显著增加(P<0.05)。结论:复荣通脉胶囊能拮抗氧化应激,提高坐骨神经NGF水平。     

补精益视片对大鼠放射性视网膜氧化损伤的影响

目的探讨补精益视片对大鼠放射性视网膜病变氧化损伤的影响,为中医防治放射性视网膜病变及类似疾病提供一定的实验依据和新的研究思路。方法将90只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照地塞米松组及补精益视片高、中、低剂量共6组,每组15只。造模后正常饲养3个月,再连续灌胃治疗1个月,对照观察治疗后各组视网膜组织形态变化和视网膜SOD活性、MDA及ROS含量。结果治疗1个月后,(1)视网膜组织形态:地塞米松组和补精益视片各组视网膜较正常对照组无明显改变。(2)视网膜SOD活性、MDA及ROS含量:与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组、中药高、中、低剂量组SOD活性下降、MDA含量升高(P0.01或P0.05),ROS含量升高(P0.01)。与模型对照组比较,地塞米松组、中药高剂量组SOD活性增强(P0.01或P0.05),ROS含量降低(P0.01),地塞米松组MDA含量降低(P0.05),中药高、中、低剂量组MDA含量无明显变化(P0.05)。与地塞米松组比较,中药中、低剂量组ROS含量变化不明显(P0.05)。结论补精益视片可通过提高SOD活性,降低ROS含量而减轻放射性视网膜病变的氧化损伤。     

芪灯明目胶囊及有效组分对糖尿病视网膜病变大鼠的影响及机制研究

目的:研究芪灯明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠新生血管形成、炎症反应及氧化应激的影响,探讨芪灯明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变可能的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养合并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg诱导糖尿病视网膜病变大鼠模型,模型大鼠随机分为模型对照组、羟苯磺酸钙组(150 mg/kg)、芪灯明目胶囊组(600 mg/kg)、葛根总异黄酮组(421 mg/kg)、灯盏细辛总黄酮组(136 mg/kg)、黄芪总皂苷组(43 mg/kg),另设正常对照组。进行体重及血糖的常规监测;造模成功后,连续灌胃给药10周后酶联免疫法测定血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血浆超氧化物歧化酶1(SOD1)含量;硝酸盐还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量,竞争性酶联免疫法测定血浆丙二醛(MDA)含量。结果:芪灯明目胶囊及各有效组分对糖尿病视网膜病变模型大鼠体重、血糖均无明显影响。与正常对照组比较,模型大鼠HIF-1α、VEGF、ANGⅡ、ICAM-1、MDA含量显著增加,SOD1含量显著降低;与模型组比较,芪灯明目胶囊组HIF-1α、VEGF、ANGⅡ、MDA含量显著降低,SOD1含量显著升高;葛根总异黄酮组VEGF、MDA含量显著降低,SOD1含量显著升高;灯盏细辛总黄酮组VEGF、ANGⅡ含量显著降低;黄芪总皂苷组MDA含量显著降低;各给药组对炎症因子均无明显影响。主成分分析表明,模型组与正常对照组有较明显区别,阳性药及复方对疾病均有明显的回调作用,单味药中以葛根总异黄酮疗效最强。结论:芪灯明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠的保护作用可能主要与抑制氧化应激损伤及新生血管的形成有关。     

参芍胶囊对高脂血症大鼠血清SOD及MDA水平的影响

目的:观察参芍胶囊能否影响高脂血症大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。方法:将50只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高)剂量,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高)三个治疗剂量;42d后分别测定各组大鼠血清SOD、MDA的含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义。结果:与对照组相比:高脂血症组大鼠血清中SOD水平降低,而MDA水平升高,有统计学意义(P<0.05)。治疗组与模型组相比较:给予参芍胶囊治疗后血清中SOD水平升高,而MDA水平降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义。结论:参芍胶囊可以通过通过影响大鼠血清SOD及MDA水平,从而改善血管内皮细胞功能。     

红芪胶囊对60Co-γ射线辐射后大鼠脑、肺、血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察中药红芪胶囊(HQJN)对60Co-γ射线损伤后大鼠脑、肺、血清中SOD和MDA含量的变化。方法:将大鼠进行60Co-γ全身性照射。按不同剂量连续灌胃给药5d,采用羟胺法(NBT)测定组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,用硫代巴比妥酸(TBA)法测定组织中丙二醛(MDA)含量的变化。结果:1受照大鼠脑、肺和血清中MDA的含量均较正常对照组明显升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.05);2照射后给药,大鼠脑组织中SOD活性明显升高,MDA含量有降低趋势(均P<0.05,与对照组相比),肺组织SOD的活性升高,MDA的含量有降低趋势(P<0.05与正常对照相比),结论:1红芪胶囊具有提高受辐照大鼠抗氧化能力,有利于受辐照后机体损伤的恢复。2红芪胶囊可提高机体氧化和还原反应的比值,清除体内过剩的自由基。3红芪胶囊可治疗由电离辐射引起的大鼠脑组织中自由基代谢的紊乱,提高受辐照大鼠抗氧化能力,减轻辐射对机体的损伤。     

参芪汤对糖尿病大鼠视网膜血管形态改变的作用

目的:探讨中药参芪汤对糖尿病大鼠视网膜血管病变的作用。方法:应用参芪汤每天定时给中药组糖尿病大鼠灌胃1次,连续给药60天后,光镜下观察视网膜血管病理改变并检测血糖、血脂、血清LPO、SOD水平与实验对照组对比研究。结果:第60天实验对照组大鼠视网膜血管萎缩闭塞。中药组病理改变轻微,视网膜血管无萎缩闭塞。与实验对照组比较,中药组血糖明显下降,以第30天降糖效果显著(P<0.05)。该方剂对脂质代谢紊乱的调节亦显示出优越性且有降低糖尿病大鼠LPO及升高SOD的趋势。结论:参芪汤能预防和延缓糖尿病大鼠视网膜病变(DR)的发生发展。     

杞菊地黄丸对糖尿病视网膜病变的保护作用

目的:研究杞菊地黄丸对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及机制.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,12周后给予杞菊地黄丸干预治疗8周,取32只大鼠按体质量随机分为4组,每组8只:糖尿病对照组(模型组),杞菊地黄丸低、中、高剂量组,另设同龄正常对照组8只.观察糖尿病大鼠体质量、血糖、糖化血红蛋白、晶状体醛糖还原酶、视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量以及视网膜的病理变化.结果:糖尿病大鼠血浆和视网膜内SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,视网膜毛细血管病变明显.结论:杞菊地黄丸可明显改善大鼠视网膜病变,提高抗氧化酶活性,并抑制醛糖还原酶激活.     

融斑通脉颗粒干预动脉粥样硬化氧化应激作用的实验研究

目的:观察家兔动脉粥样硬化(AS)过程氧化应激的状态,以及融斑通脉颗粒的干预作用.方法:将家兔分为正常对照组和高脂造模组,高脂饲料喂养至4周,将高脂造模组家兔分为高脂对照组、舒降之组和融斑通脉颗粒高、中、低剂量组,连续给药8周.于实验前、给药前、给药4,8周时测定血清中NO,ox-LDL,LP(a),SOD,MDA水平,以及给药8周时测定肝组织MDA,GSH,NO含量和soD,GSH-Px活性,并取主动脉进行病理学检查.结果:高脂饲料喂养12周后,与正常对照组比较,高脂对照组家兔主动脉内膜明显增厚,形成明显的粥样斑块,血清MDA,LP(a)含量均明显增加(P＜0.001),SOD活性及NO含量均明显降低(P＜0.01,P＜0.001);同时第12周后肝脏MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.01),SOD活性,GSH和NO含量则均显著降低(P＜0.01,P＜0.001).融斑通脉颗粒干预8周后家兔主动脉粥样斑块病变程度明显减轻,血清中MDA,LP(a)含量明显降低(P＜0.05),SOD活性和NO含量明显上升(P＜0.05);同时肝脏中SOD活性、GSH和NO含量明显升高(P＜0.05),MDA含量明显降低(P＜0.05).结论:抗氧化应激、纠正氧化-还原状态失衡可能是融斑通脉颗粒防治AS的机制之一.     

结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6、SOD及MDA表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对溃疡性结肠炎(UC)大鼠IL-6、SOD及MDA的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:将SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、SASP灌胃组、结肠安灌肠组及SASP灌肠组,每组10只。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,连续给药3周。观察HS、OBT的变化情况并测定大鼠血清IL-6和SOD及MDA含量。结果:模型对照组大鼠HS、OBT程度比正常组明显升高,IL-6、MDA水平较正常对照组显著升高(P<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01)。结肠安可明显降低大鼠IL-6及MDA水平(P<0.05/0.01),明显提高SOD水平(P<0.01)。结论:自身免疫紊乱和自由基损伤是溃疡性结肠炎的重要发病机制,结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节和抗自由基作用有关。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠脂代谢及内皮细胞iNOS表达的影响

目的:分析复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠的血脂代谢、血管内皮细胞i NOS的影响。方法:选取30只Wistar大鼠为研究对象,采用随机数字表法,分为空白对照组10只,糖尿病大血管病变模型20只,然后将糖尿病大血管病变模型大鼠随机分为两组:模型对照组、复荣通脉治疗组(1.4g·kg^(-1)·d^(-1))。比较三组大鼠治疗后的血糖、血脂、i NOS表达情况。结果:1模型对照组治疗前后血糖水平均较空白对照组明显升高(P<0.01),模型对照组治疗前后血糖水平无明显差异(P>0.05);2治疗后,模型对照组的血清TC、TG水平较空白对照组明显升高(P<0.01);较模型对照组,复荣通脉治疗组TC、TG降低(P<0.01);3治疗后,较空白对照组,模型对照组主动脉i NOS表达明显升高(P<0.01),复荣通脉治疗组iNOS表达较模型对照组明显减少(P<0.01)。结论:复荣通脉胶囊可纠正脂代谢紊乱,下调i NOS表达,减轻主动脉内皮细胞损伤,达到减少大血管病变发生、发展的目的。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠视网膜PDGF及PKC表达的影响

目的:探讨复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠视网膜PDGF及PKC表达的影响。方法:将大鼠分为正常组10只;造模组50只,成功制备44只糖尿病大鼠模型后,选取其中40只,分为糖尿病组(10只)、复荣通脉低剂量组(10只)、复荣通脉中剂量组(10只)、复荣通脉高剂量组(10只),低、中、高剂量组分别给予0.7g/(kg体重),1.4g/(kg体重),2.8g/(kg体重)灌胃,其余两组给予等量纯净水灌胃。8周后,留取视网膜制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察各组PDGF及PKC的阳性表达情况。结果:与正常组比较,糖尿病组及复荣通脉低、中、高剂量组PDGF及PKC的表达明显增加(P0.05);与糖尿病组相比,复荣通脉低剂量组PDGF及PKC的表达无差异(P0.05),复荣通脉中、高剂量组PDGF及PKC的表达明显降低(P0.05);与复荣通脉低剂量组相比,复荣通脉中、高剂量组PDGF及PKC的表达明显降低(P0.05);与复荣通脉中剂量组相比,复荣通脉高剂量组PDGF及PKC的表达无差异(P0.05)。结论:复荣通脉胶囊具有抑制糖尿病大鼠视网膜PDGF及PKC表达的作用,从炎症因子的角度来看具有抑制糖尿病大鼠视网膜细胞损伤的作用。     

通脉降脂丸对链脲佐菌素诱导糖尿病模型小鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究通脉降脂丸对糖尿病昆明小鼠空腹血糖及血脂的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射致大鼠糖尿病模型,观察小鼠血脂的变化;采用灌胃方法给予通脉降脂丸,并观察糖尿病小鼠模型分别给予生理盐水、通脉降脂丸的空腹血糖及血脂的变化。结果:链脲佐菌素腹腔注射成功制成糖尿病模型;通脉降脂丸高、中、低剂量对糖尿病小鼠的空腹血糖均无明显降低作用(P>0.05),但高剂量组对糖尿病小鼠的空腹血糖有一定的降低趋势;降通脉降脂丸高剂量组均能显著降低血清TC与TG的含量(P<0.05);中剂量组能显著降低血清中TC的含量(P<0.05);低剂量组作用不明显。结论:通脉降脂丸有明显的降脂作用,为防治糖尿病提供有效的药理学依据。     

参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠血清SOD及MDA水平的影响

目的 观察参芍胶囊能否影响动脉粥样硬化大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平.方法 将50只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量),模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高3个治疗剂量);42 d后分别测定各组大鼠血清SOD,MDA的含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义.结果 与对照组相比:模型组大鼠血清中SOD水平降低,而MDA水平升高,有统计学意义(P<0.05).治疗组与模型组相比较,给予参芍胶囊治疗后血清中SOD水平升高,而MDA水平降低,其中中剂量治疗组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),治疗低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.结论 参芍胶囊可以通过影响大鼠血清SOD及MDA水平,从而改善血管内皮细胞功能.     

姜黄胶囊对实验性糖尿病大鼠空腹血糖的影响

目的:观察姜黄胶囊对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠空腹血糖的影响.方法 :给大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病动物模型;分为姜黄胶囊高、中、低剂量治疗组,糖尿病模型组,正常对照组;分别予以高、中、低剂量姜黄胶囊和生理盐水灌胃,每日1次,治疗6周;测定治疗前、后各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素,观察大鼠胰腺组织.结果:治疗组血糖较治疗前和模型对照组血糖均降低(P＜0.05),高、中剂量治疗组血糖降低较低剂量治疗组明显(P＜0.05);治疗组大鼠血清胰岛素高于模型对照组(P＜0.05);光镜下治疗组大鼠的胰腺组织较模型对照组明显恢复.结论:姜黄胶囊具有降低糖尿病大鼠空腹血糖、升高血清胰岛素的作用,并促进STZ糖尿病大鼠胰腺的恢复.     

心身1号方对慢性应激模型大鼠血清SOD、MDA及结肠黏膜病理形态学的影响

[目的]观察中药心身1号方对慢性应激模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及对大鼠结肠黏膜病理形态学的影响.[方法]建立SD大鼠的慢性应激模型,实验动物随机分为:对照组、模型组、心身1号高、中、低剂量组,每组8只.采用酶标仪检测大鼠血清中SOD活性和MDA含量,同时光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理形态学改变.[结果]模型组大鼠血清SOD活性低于正常对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),心身1号高、中、低剂量各组大鼠血清SOD活性均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比较,模型组、心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均降低,差异有统计学意义(Po<0.05).[结论]中药心身1号方可以降低大鼠血清MDA含量,升高SOD活性,提高大鼠抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,同时对应激状态下大鼠结肠黏膜病理形态也有较好的改善作用.     

晕康胶囊对大鼠脑缺血氧化损伤的保护作用

目的探讨晕康胶囊对脑缺血氧化损伤的保护作用。方法采用大鼠断头缺血模型,测定各组大鼠脑组织、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化。结果晕康胶囊高剂量组脑组织SOD活力明显高于空白对照组,MDA含量明显低于空白对照组(P<0.05);晕康胶囊高、中剂量组血清SOD活力显著高于空白对照组,MDA含量显著低于空白对照组(P<0.05)。而晕康胶囊各剂量组脑组织、血清SOD活力和MDA含量与眩晕停阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论晕康胶囊具有减轻脑缺血自由基氧化损伤的作用。     

消渴痹通胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠血清MDA、SOD的影响

目的观察消渴痹通胶囊对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将60只雄性SD糖尿病大鼠高脂饲料喂养4周后注射链脲佐菌素,造模成糖尿病模型的大鼠,再维持高糖状态2个月造成糖尿病周围神经病变的模型。随机分为模型组、硫辛酸胶囊组、消渴痹通胶囊组3组,每组各20只。另选取健康雄性SD大鼠10只为正常对照组。消渴痹通胶囊组0.26 g/(kg·d)灌胃给药,硫辛酸胶囊组按照0.042 g/(kg·d)灌胃给药,模型组和空白组灌服同体积10 m L·kg-1的生理盐水,每天给药1次,连续给药12周。观察各组大鼠的血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果在治疗12周末,与模型组比较,治疗组血清SOD活性明显升高(P0.05)、MDA含量明显降低(P0.05),其中以消渴痹通胶囊组效果最佳。结论消渴痹通胶囊能提高DPN大鼠SOD活性,降低MDA含量,提示抗氧化机制可能是消渴痹通防治DPN的机制之一。     

滋阴活血方对糖尿病大鼠视网膜瘦素表达的影响

目的:观察滋阴活血方对糖尿病大鼠视网膜瘦素表达的影响。方法:SD大鼠尾静脉注射4.5%链脲佐菌素诱导糖尿病模型。实验分为正常组、模型对照组、多贝斯治疗组、滋阴活血方组,灌胃治疗6周。取各组大鼠眼球组织,分别用免疫组织化学染色、免疫印迹方法检测各组大鼠眼球视网膜瘦素的表达。结果:免疫组化检测结果显示:糖尿病模型组大鼠视网膜各层瘦素染色程度较正常组明显增加为中度(++),多贝斯治疗组和滋阴活血方治疗组的染色程度则为轻度(+)。免疫印迹结果显示:糖尿病大鼠视网膜瘦素相对表达量较正常组明显升高(P<0.01),而多贝斯对照组、滋阴活血方治疗组的表达量较模型对照组明显下降(P<0.01)。结论:滋阴活血方可降低糖尿病大鼠视网膜瘦素表达,对糖尿病视网膜病变起到一定的改善作用。     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织SOD活性和MDA含量。结果:模型组大鼠血清、脑组织中SOD活性较假手术组明显降低(P0.01);MDA含量均较假手术组明显升高(P0.01)。用药后各治疗组大鼠血清和脑组织中SOD活性明显升高(P0.05,P0.01);MDA含量明显降低(P0.05,P0.01)。高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用优于对照组(P0.05)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠SOD活性、MDA的含量以达到抗缺血性中风作用。