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1.
阮家兰 《中国医药导报》2012,9(27):66-67,70
目的对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后不同抗血小板治疗方案疗效对比。方法将132例冠状动脉介入术后患者随机分入阿司匹林联合氯吡格雷双联组、阿司匹林氯吡格雷与西洛他唑三联组,双联组长期服用阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d(12个月),三联组患者在双联用药基础上再加用西洛他唑100 mg/d(6个月),随访对比主要心脑血管事件发生率、血小板聚集率、药物不良反应发生情况。结果与双联组对比,三联组主要心脑血管事件(MACCE)发生明显降低,二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率与双联组差异有统计学意义(P〈0.05),术后6个月三联组最小腔内径(MLD)和晚期管腔丢失与双联组比较差异有统计学意义(P〈0.05),再狭窄率差异有高度统计学意义(P〈0.01)。结论冠心病患者行PCI术后在阿司匹林联合氯吡格雷基础上加用西洛他唑,可进一步防止支架内血栓形成,晚期管腔丢失减少,再狭窄率降低。  相似文献   

2.
目的:探讨不同双联抗血小板药物对经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗患者心肌血流灌注的影响.方法:回顾性分析108例接受PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的临床资料.根据接受双联抗血小板方案不同,分为替格瑞洛组(阿司匹林+替格瑞洛,n=57)和氯吡格雷组(阿司匹林+氯吡格雷,n=51).比较PCI术后血小板聚集率、冠状动脉血流灌注、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、心脏超声指标和不良心血管事件(MACCE)发生率.结果:替格瑞洛组PCI术后2 h、1 d、3 d血小板聚集率均低于氯吡格雷组(P<0.05),PCI术后冠脉血流TIMI 3级比重高于氯吡格雷组(P<0.05).替格瑞洛组术后8~20 h CK-MB水平和CK-MB达峰时间均低于氯吡格雷组(P<0.05),术后4周LVEF高于氯吡格雷组(P<0.05).两组随访6个月MACCE发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:阿司匹林联合替格瑞洛对STEMI患者PCI术后心肌血流灌注和心功能的改善效果优于阿司匹林联合氯吡格雷.  相似文献   

3.
目的:观察替格瑞洛在氯吡格雷抵抗急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板治疗中的效果,并评价其临床应用价值.方法:将符合氯吡格雷抵抗标准的96例AMI患者随机分为两组,对照组(n=48)PCI术前加服氯吡格雷负荷剂量,术后以高剂量维持,观察组术前加服替格瑞洛,术后常规剂量维持,比较两组患者术后的血小板聚集率、肝肾功能、不良反应以及随访主要不良心脑血管事件(MACCE)发生情况.结果:观察组术后2h、24h、7d的血小板聚集率均显著低于对照组(P<0.05);两组术后的AST、血肌酐水平、不良反应率的差异均有统计学意义(P<0.05);观察组随访半年的MACCE发生率低于对照组(P<0.05).结论:替格瑞洛治疗符合氯吡格雷抵抗标准的AMI疗效确切,能够降低血小板聚集率和不良反应率,减少肝功损伤与MACCE发生风险,临床应用价值较高.  相似文献   

4.
目的:对比分析急性冠脉综合征(ACS)患者PCI治疗中应用替格瑞洛与氯吡格雷的临床疗效及安全性。方法:选择择期行PCI手术的急性冠脉综合征(ACS)患者72例,随机分为对照组(氯吡格雷负荷剂量300 mg,维持剂量75 mg,1次/d,n=35例)和观察组(替格瑞洛负荷剂量180 mg,维持剂量90 mg,2次/d,n=37例)。随访3个月,观察患者血小板聚集率(PAR)变化情况,药物不良反应及心源性死亡、卒中事件发生率、再发ACS等不良心脑血管事件(MACCE)发生率。结果:替格瑞洛观察组血小板聚集率明显低于氯吡格雷对照组(P<0.05);对照组发生ACS事件2例,观察组ACS事件(P<0.05);对照组呼吸困难的发生率明显低于观察组(P<0.05);对照组和观察组出血发生率分别为10%、7.5%,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者均未发生心源性死亡和脑卒中事件(P>0.05)。结论:对择期行PCI的ACS患者,替格瑞洛早期血小板抑制作用更显著,且不增加出血事件,可更好地降低术后再发心梗的发生。  相似文献   

5.
经皮冠状动脉介入治疗患者氯吡格雷抵抗的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者中硫酸氯吡格雷抵抗的发生情况.评价冠心病危险因素与氯吡格雷抵抗发生率的相关性,并进一步探讨氯吡格雷抵抗对PCI后心肌损伤的影响.方法:68名接受PCI治疗的患者在服用氯吡格雷前,服药后24小时和服药后5天取血,利用电阻法分别测定ADP诱导的血小板聚集率,根据聚集率降低程度判断氯吡格雷抵抗发生率.采集患者冠心病危险因素资料,对各项因素与氯吡格雷抵抗发生率进行相关分析.测定PCI术前和术后的心肌酶(CK-MB、TnI)水平,对比两组患者心肌酶升高比例.结果:给予氯吡格雷负荷量后24小时氯吡格雷抵抗者为9例(13.2%);连续服药(75mg/d)5天后抵抗者为6例(8.8%).两者间无显著性差异(P=0.412).研究中观察的临床指标与氯吡格雷抵抗发生率无相关性.CK-MB升高在抵抗组发生率(77.8%)明显高于有效组(27.1%)(P=0.009).TnI升高在抵抗组发生率(66.7%)同样明显高于有效组(20.3%)(P=0.011).结论:PCI介入治疗的患者中存在部分氯吡格雷抵抗者.氯吡格雷抵抗的患者在接受PCI治疗后心肌酶升高比例增加,提示发生心肌损伤的危险高于氯吡格雷敏感者.  相似文献   

6.
目的 探讨替格瑞洛对治疗急性冠脉综合征氯吡格雷用药低反应性患者的疗效、预后的临床疗效。 方法 选取2013年9月-2016年4月在温州市人民医院应用氯吡格雷75 mg/d治疗的急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入治疗的患者328例,采用血栓弹力图测定血小板聚集率,根据患者的血小板聚集率筛选出氯吡格雷低反应患者110例。采用随机数表法分为替格瑞洛组54例,氯吡格雷组56例,氯吡格雷组继续服用氯吡格雷75 mg/d,替格瑞洛组将氯吡格雷替换为替格瑞洛90 mg,2次/d。比较2组患者治疗后不良心脑血管事件的发生率,不良反应情况以及尿酸水平和血小板聚集率变化情况。 结果 治疗后,替格瑞洛组患者用药3 d、7 d以及30 d血小板聚集率都明显低于氯吡格雷组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);替格瑞洛组患者出现不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)、急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)、一过性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)心力衰竭以及脑血管意外的发生率明显的低于氯吡格雷组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);替格瑞洛组患者心原性死亡、出血以及卒中等不良反应的发生率明显的低于氯吡格雷组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);入院后3 d、30 d替格瑞洛组患者的尿酸水平高于氯吡格雷组,氯吡格雷组痛风发生率(3.51%)低于氯吡格雷组(18.51%),2组比较差异有统计学意义。 结论 对于经皮冠状动脉介入治疗的经氯吡格雷治疗后出现低反应性的患者采用替格瑞洛治疗,能够取得比较理想的抗血小板聚集效果,降低不良事件的发生,效果显著。   相似文献   

7.
目的评价给予不同剂量氯吡格雷的急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)发生情况及对血小板聚集率和血清相关炎症因子水平的影响。方法选择ACS患者128例,随机分为两组,A组于确诊后即刻给予负荷量氯吡格雷300 mg,后服用维持量75 mg/d,B组于确诊后即刻给予负荷量600 mg,后服用维持量150 mg/d。分别于服药前和服药后3 d采用比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率;并于介入手术前、术后24 h和术后3 d分别抽取外周血,酶联免疫吸附法测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)和P选择素水平。结果①B组的CR发生率低于A组(P<0.05)。②两组中发生CR者血小板抑制率均低于氯吡格雷反应正常者,而B组在氯吡格雷反应正常及发生CR的情况下血小板抑制率均高于A组(P<0.05)。③两组中发生CR者术后24 h及术后3 d血清hs-CRP和P选择素水平均高于药物反应正常者,而B组在药物反应正常及发生CR的情况下均较A组更有效降低血清hs-CRP、P-选择素水平(P<0.05)。结论对于ACS患者,相对于负荷量300 mg+维持量75 mg/d,给予负荷量600 mg+维持量150 mg/d的氯吡格雷可减少CR的发生率,并更有效地抑制血小板聚集及降低血清相关炎症因子水平。  相似文献   

8.
目的 评价给予不同剂量氯吡格雷的急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)发生情况及对血小板聚集率和血清相关炎症因子水平的影响.方法 选择ACS患者128例,随机分为两组,A组于确诊后即刻给予负荷量氯吡格雷300 mg,后服用维持量75 mg/d,B组于确诊后即刻给予负荷量600 mg,后服用维持量150 mg/d.分别于服药前和服药后3 d采用比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率;并于介入手术前、术后24 h和术后3 d分别抽取外周血,酶联免疫吸附法测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)和P选择素水平.结果 ① B组的CR发生率低于A组(P< 0.05).②两组中发生CR者血小板抑制率均低于氯吡格雷反应正常者,而B组在氯吡格雷反应正常及发生CR的情况下血小板抑制率均高于A组(P<0.05).③ 两组中发生CR者术后24 h及术后3 d血清hs-CRP和P选择素水平均高于药物反应正常者,而B组在药物反应正常及发生CR的情况下均较A组更有效降低血清hs-CRP、P-选择素水平(P<0.05).结论 对于ACS患者,相对于负荷量300 mg+维持量75 mg/d,给予负荷量600 mg+维持量150 mg/d的氯吡格雷可减少CR的发生率,并更有效地抑制血小板聚集及降低血清相关炎症因子水平.  相似文献   

9.
目的:探讨经皮冠状动脉支架植入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后氯吡格雷低反应(clopidogrel low response,CLR)患者短期替格瑞洛强化抗血小板治疗的临床疗效。方法:连续入选PCI术后经光学血小板聚集(light transmittance aggregation,LTA)法检出的CLR患者100例,随机分为氯吡格雷组(50例)和替格瑞洛组(50例)。氯吡格雷组予氯吡格雷75 mg/d;后者予替格瑞洛90 mg,2次/d,bid,强化1个月后改为氯吡格雷75 mg/d;两组患者均联合服用阿司匹林100 mg/d。治疗1个月后检测所有患者的血小板聚集率;随访6个月,比较两组心血管不良事件的发生情况。结果:两组患者随机治疗前二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(adenosine diphosphate?induced platelet aggregation,PLADP)及花生四烯酸诱导的血小板聚集率(arachidonic acid?induced platelet aggregation,PLAA)均无统计学差异(P > 0.05);治疗1个月时,替格瑞洛组PLADP显著低于氯吡格雷组[(21.27 ± 12.81)% vs.(48.72 ± 10.92)%,P < 0.01],两组患者PLAA无统计学差异(P > 0.05);6个月时随访,替格瑞洛组心源性再入院患者显著低于氯吡格雷组(6% vs. 20%,P < 0.05),但轻微出血增加(24% vs. 8%,P < 0.05)。结论:替格瑞洛的抗血小板聚集作用显著优于氯吡格雷,对CLR患者PCI术后替格瑞洛强化抗血小板治疗1个月可能减少心源性住院事件。  相似文献   

10.
冠心病患者应用氯吡格雷与阿司匹林的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究冠心病患者应用氯吡格雷与阿司匹林的疗效及安全性.方法 37例冠心病患者随机分为氯吡格雷组(50 mg/d)、阿司匹林组(75 mg/d),3个月后,观察患者治疗前后血小板聚集率及凝血3项的变化.结果 与治疗前相比,部分凝血酶原时间(PT)与凝血酶原活动度(PA)变化均不显著,无统计学意义(P>0.05);而活化部分凝血酶时间(APTF)两组治疗后均出现升高,变化有显著性差异;两组间在治疗前后血小板聚集率(PAG)均出现降低,但氯吡格雷组PAG降低比阿司匹林组的降低更显著(P<0.05).结论 冠心病患者应用氯吡格雷与阿司匹林均能起到抗血小板聚集效果,氯吡格雷效果优于阿司匹林.  相似文献   

11.
《陕西医学杂志》2016,(9):1136-1138
目的:研究氯吡格雷对阿司匹林抵抗(AR)的缺血性脑血管病的影响。方法:将200例缺血性脑血管疾病阿司匹林抵抗患者随机分为对照组与观察组,每组100例。对照组患者给予阿司匹林100mg/d口服,观察组患者在给予阿司匹林100mg/d口服的同时给予氯吡格雷75mg/d口服。比较两组患者4周后的血小板聚集率、阿司匹林抵抗和半抵抗发生率显著下降,以及6个月后两组患者缺血性脑血管疾病的复发率。结果:治疗4周后,两组患者的血小板聚集率均有所下降(P<0.05);观察组患者的血小板聚集率下降幅度显著大于对照组(P<0.05),且观察组阿司匹林抵抗和半抵抗发生率显著低于对照组(P<0.05)。6个月后,观察组患者复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论:对于缺血性脑血管病阿司匹林抵患者,使用氯吡格雷和阿司匹林联合治疗,可显著降低患者血小板聚集率、AR和半AR发生率以及降低患者复发率。  相似文献   

12.
目的:探讨西洛他唑与氯吡格雷对糖尿病患者血小板聚集率的作用及其可能影响因素。方法选择糖尿病患者1153例,随机分为西洛他唑组(n=577)和氯吡格雷组(n=576),分别在治疗前及治疗1周后测定血小板聚集率,比较2组患者治疗前后血小板聚集率的变化差异,以及比较血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素使用剂量对血小板聚集率的影响。结果(1)西洛他唑组服药前后血小板聚集率变化为(18.77±16.57),氯吡格雷组服药前后血小板聚集率变化为(20.92±14.03),2组血小板聚集率变化比较,差异无统计学意义,氯吡格雷与西洛他唑疗效相同。(2)甘油三酯、胰岛素使用剂量均为西洛他唑抵抗发生的独立危险因素,低密度脂蛋白、胰岛素使用剂量为氯吡格雷抵抗发生的独立危险因素。结论对于糖尿病患者使用西洛他唑预防心脑血管事件优于氯吡格雷。  相似文献   

13.
周燕  何泉 《海南医学院学报》2014,(7):923-925,929
目的:探讨不同剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊介入术后血小板聚集率和超敏c反应蛋白(hs—CRP)水平的影响。方法:80例急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者随机分为两组,两组均于PCI术前均给予氯吡格雷300mg负荷剂量+阿司匹林肠溶片300mg口服,高剂量组予术后氯吡格雷150mg/d维持(7d后改75mg/d维持),标准剂量组予75mg/d维持,比较两组手术前后血小板聚集率、血清hs-cRP水平及临床终点事件。结果:两组术后血小板聚集率及血清hs—CRP水平比较均有明显下降,但上述指标在高剂量组均明显低于标准剂量组,差异有统计学意义(P〈0.05);两组联合终点事件及出血事件发生率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:sTEMI患者PCI术后采用高氯吡格雷维持剂量较标准维持量可进一步降低患者血小板聚集率及减轻患者的炎症反应。  相似文献   

14.
目的:观察脑梗死患者CYP2C19基因变异率,在基因变异患者中进行三种抗血小板药物治疗方案的临床疗效观察及出血风险分析。方法:对353例脑梗死患者入院后予以CYP2C19基因检测,根据测定结果分为快代谢(EM)型、中间代谢(IM)型和慢代谢(PM)型;IM型和PM型即为CYP2C19基因变异患者。将IM型和PM型患者随机分为单用阿司匹林组、阿司匹林+氯吡格雷组、阿司匹林+西洛他唑组。3组患者均连续治疗12个月,比较CYP2C19基因变异患者其他两种药物治疗组与阿司匹林+氯吡格雷组间主要心脑血管不良事件(MACCE)发生率及出血事件发生率。结果:对于187例CYP2C19基因变异患者,单用阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组MACCE发生率均高于阿司匹林+西洛他唑组(P<0.05);而单用阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组MACCE发生率差异无统计学意义(P>0.05)。阿司匹林+氯吡格雷组出血事件发生率高于单用阿司匹林组,其他组间出血事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CYP2C19基因变异在脑梗死患者中较为常见(53.0%),阿司匹林及西洛他唑联用治疗效果可能更好。  相似文献   

15.
目的 探讨联合应用西洛他唑对急性冠脉综合征患者PCI术后血小板聚集功能的影响.方法 已确诊急性冠脉综合征、择期成功进行PCI手术的患者,随机分为西洛他唑组及对照组.术前均正规应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗,西洛他唑组术后加用西洛他唑200mg/d,术后24小时及30天测量由ADP诱导的血小板聚集率.结果 西洛他唑组血小板聚集较对照组明显降低,差异有显著性.两组之间术后30天内主要心脏不良事件(包括死亡、急性心肌梗死、靶血管重建)及出血事件的发生均不具有统计学差异,但在西洛他唑组血栓事件有下降趋势,靶血管重建两组间有统计学差异. 结论联合应用西洛他唑对急性冠脉综合征患者PCI术后血小板聚集功能有更明显的抑制作用.  相似文献   

16.
目的探讨择期行冠状动脉介入治疗术(PCI)的患者服用氯吡格雷治疗的反应性与细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性关系。方法选取择期行PCI治疗的冠心病患者112例,根据光学法血小板聚集率(PAg T)结果分为氯吡格雷抵抗(CR)组(52例)和非CR组(60例);并提取患者外周血基因组DNA,将提取后的总DNA进行PCR扩增,PCR-LDR检测CYP2C19*2、CYP2C19*3和CYP2C19*17三个多态性位点;所有数据应用SPSS16.0软件进行统计分析。结果 CR组血小板最大聚集率(MPA)值显著高于非CR组(P0.01),而血小板数量、药物使用史均无统计学差异(P均0.05);CR组CYP2C19*2出现突变的比例显著高于非CR组(P0.01),CR组和非CR组CYP2C19*3等位基因改变没有统计学差异(P0.05),入组患者中未发现CYP2C19*17等位基因的改变。结论冠心病患者PCI手术后CR发生率与CYP2C19*2基因多态性有密切关系,CYP2C19的基因型检测氯吡格雷个体著用药具有指导意义。  相似文献   

17.
目的本研究通过观察经皮冠状动脉介入术(PCI)患者血管舒张剂刺激磷蛋白(VASP)磷酸化(VASP-P)程度、血小板α颗粒糖蛋白(CD62P)的变化规律,探讨三联抗血小板治疗在氯吡格雷抵抗患者(Clopidogrel resistance,CR)行PCI治疗中的疗效与安全性。方法选择行冠状动脉支架术的患者201例,随机分为标准组(n=100)及优化组(n=100)。标准组给予标准抗血小板治疗,优化组患者术中给予替罗非班持续泵入36~72 h,其后氯吡格雷改为150 mg/d。另外选择30例健康者作为正常对照组。观察VASP-P、CD62P、血小板反应性指数(PRI)及住院期间主要心血管不良事件(MACE)及出血发生率等指标。结果标准组及优化组CR患者药物治疗后的CD62P和PRI均较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(均P〈0.05);优化组CR患者PCI术后36 h的CD62P和PRI较术前显著降低,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。患者PCI术后住院期间主要心血管事件(MACE)发生率,优化组低于标准组,差异有统计学意义(P〈0.05);出血发生率两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在两联抗血小板治疗基础上加用盐酸替罗非班可进一步抑制患者的血小板聚集功能。  相似文献   

18.
目的观察替格瑞洛与双倍剂量氯吡格雷在携带CYP2C19功能缺失(LOF)等位基因急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠脉介入术(PCI)后的疗效,并评价安全性。方法采用前瞻性对照研究,纳入2018年8月-2019年8月于南充市中心医院心血管内科接受PCI术治疗的144例ACS患者作为研究对象,随机分为替格瑞洛组和双倍氯吡格雷组,每组72例。比较两组患者基线资料、血小板聚集率。术后进行为期12个月随访,记录主要不良心血管事件(MACE)、出血事件、呼吸困难事件发生情况。结果与术前比较,术后两组患者血小板聚集率均显著降低(P0.05);术后7 d,1、3、6、12个月,替格瑞洛组患者血小板聚集率均显著低于双倍氯吡格雷组(P0.05);术后6个月和12个月,替格瑞洛组患者血小板聚集率低于双倍氯吡格雷组,但差异无统计学意义(P0.05);与双倍氯吡格雷组比较,替格瑞洛组患者术后MACE总发生率较低,但出血事件总发生率较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛在改善携带CYP2C19LOF等位基因ACS患者PCI术后血小板功能上优于双倍剂量氯吡格雷,且可有效降低术后MACE发生,但可增加术后出血和呼吸困难风险,应用中需注意防范。  相似文献   

19.
目的:对负荷剂量氯吡格雷在急性脑梗死治疗中的效果进行评价。方法:选取2016年1月-2017年3月收治的80例急性脑梗死患者为观察对象,按照入院顺序将其分为负荷剂量组和常规治疗组,每组40例。负荷剂量组患者给予第1天口服氯吡格雷300mg,之后改为75mg,1次/d,常规治疗组患者从入院起一直给予口服氯吡格雷75mg,持续用药30d。对比两组患者给药前、后的血小板聚集率及Barthel评估指数变化情况。结果:与常规治疗组相比,负荷剂量组患者7d后的血小板聚集率有明显下降,30d时的Barthel评估指数有显著升高,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:负荷剂量氯吡格雷抗血小板治疗能够明显降低急性脑梗死患者的血小板聚集率,有效改善脑梗死患者日常生活活动能力。  相似文献   

20.
目的:以血小板功能变化为指标,评价联用阿司匹林氯吡格雷在不稳定型心绞痛(UAP)病人中的应用价值.方法:选择52例我院住院UAP病人,随机分为联用阿司匹林氯吡格雷组(25例),阿司匹林100mg/d加氯吡格雷75mg/d;单用阿司匹林组(27例),阿司匹林100mg/d.分别于入院时、入院治疗7d后抽取肘静脉血,测定血浆GMP-140浓度及血小板聚集率,观察其治疗前后及在不同治疗组的变化.另选年龄性别都与UAP病人相当的健康者20例作为正常对照组.结果:UAP病人血浆GMP-140及血小板聚集率较正常组明显升高(P<0.01),且两组间无显著差异;经治疗7d后血浆GMP-140及血小板聚集率明显下降(P<0.01),联合用药组血浆GMP-140与血小板聚集率明显低于阿司匹林组(P<0.01);联合用药组治疗后血浆GMP-140浓度仍显著高于正常对照组(P<0.01),血小板聚集率也显著高于正常对照组(P<0.05).结论:UAP病人存在血小板活化高聚集状态,目前对于UAP病人的标准治疗可显著抑制血小板活化聚集功能,联用阿司匹林和氯吡格雷在抗血小板活化聚集功能上有显著的疗效,明显优于单用阿司匹林.经双联治疗7d,UAP病人血小板活化聚集功能虽明显减弱,但仍未恢复正常.  相似文献   

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