细胞凋亡机制研究进展

细胞凋亡机制的研究已经成为当代免疫学研究的一个热点,更为疾病的免疫诊断与免疫治疗提供了新的思路。本文简述了细胞凋亡机制中基因调控、相关蛋白及细胞凋亡生理和病理机制,通过对细胞凋亡的研究,为预防、治疗、诊断某些疾病提供新的理论依据及相应对策。     

PC12细胞缺氧培养后细胞凋亡及其机制的研究

目的　探讨PC12细胞缺氧后细胞凋亡及其发生机制。方法　采用末端标记法 ,结合流式细胞术观察PC12细胞缺氧培养不同时间点细胞凋亡现象 ,以及DNA损伤相关基因表达的改变。结果　在缺氧 0 .5h开始出现凋亡细胞 ,p5 3、p2 1wafl/cipl蛋白表达也开始增高。至缺氧 1h凋亡细胞达高峰 ,p5 3、p2 1蛋白表达亦最高 (P <0 .0 1) ,缺氧 6～ 12h ,则以坏死为主 ,以上基因的表达均减弱。结论　缺氧后PC12细胞凋亡部分是由于DNA损伤严重、损伤不能及时得到修复所致。     

心肌缺氧与细胞凋亡

细胞凋亡伴随于心血管细胞增殖、分化、发育和成熟过程，参与多种心血管病发生、演变。目前累积的资料充分表明，细胞凋亡也是缺血性心肌细胞死亡的重要方式之一。缺血心肌凋亡的调控机制可能与抗细胞凋亡基因与促凋亡基因表达失衡有关，同时还受细胞周围的刺激信号所诱导或抑制。有研究表明细胞凋亡是扩大MI范围的一个独立因子，并认为细胞凋亡是AMI时心肌损伤的主要形式，而细胞坏死是随后发生的。再灌注损伤引起的细胞凋亡多分布于短暂缺血后血管再通的相关部位和梗死灶的收缩带区域。缺血预适应对缺血心肌的保护作用，可能也是通过减少细胞凋亡实现的。缺血心肌凋亡的临床意义有：(1)细胞凋亡可能是梗死早期心肌死亡的主要方式；(2)以往认为梗死的心肌死亡是由心内膜向心外膜发展，但现认为心肌死亡是由细胞凋亡与坏死的梗死中心开始，迅速向受累的心肌发展；(3)不同于以往观点，认为MI的大小更多地取决于细胞凋亡的严重程度。另外，细胞凋亡可能是缺血性心脏病演化为心力衰竭的细胞学机制。应当针对急性期和慢性期细胞凋亡和坏死的特点与规律制定方案制定治疗新策略。     

高原缺氧与细胞凋亡

高原缺氧引起血液学最主要的变化是红细胞增多，高原红细胞增多症(HAPC)红系增殖增强，为了研究增殖对立面细胞凋亡在HAPC中所起的作用，本文对高原缺氧状态下细胞凋亡变化进行综述。     

癫痫发生与细胞凋亡及其调控基因相关性的研究进展

癫痫是一组由不同病因所引起,脑部神经元高度同步化且常具自限性的异常放电所导致,以发作性、短暂性、重复性及通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征的综合征目前关于癫痫的发病机制尚不清楚,     

细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是新近提出的一种细胞自主性死亡方式，是在细胞生长发育过程中具有重要作用的生理现象，细胞凋亡紊乱与多种疾病的发生和发展有关。本文就细胞凋亡的信号传导途径、细胞凋亡的相关基因及妇科恶性肿瘤与细胞凋亡的关系研究进展进行综述。     

细胞凋亡调控机制的研究进展

细胞的死亡同细胞的增生和分化一样,对机体发育和维持内环境稳定具有重要意义。凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是有别于坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）的细胞生理性死亡。当细胞接受诱导因子（凋亡信号）刺激后,将信号传入细胞核,启动自身遗传机制,按一定的程序,形成级联式的...     

缺氧缺血型脑病与细胞凋亡

目的：观察7d龄大鼠缺氧缺血性脑病（HIE）模型中脑细胞凋亡的规律。为寻求最佳治疗时间提供一定的动物实验依据。方法：利用7d龄SD大鼠建立HIE动物模型,用流式细胞仪测定缺氧缺血（HI）后2h-7d内不同时间脑细胞凋亡率,结果：7d龄正常新生大鼠HI后48h细胞凋亡达高峰,结论：早期用药（24h-48h内）将是抑制细胞凋亡,提高疗效的关键。     

缺氧诱导神经干细胞凋亡作用机制研究

目的:探讨缺氧处理对神经干细胞(NSCs)凋亡的影响及其作用机制。方法:采用无血清培养法培养新生大鼠NSCs,采用流式细胞术检测NSCs的凋亡率和线粒体跨膜电位,采用免疫印记法检测凋亡执行蛋白Caspase-3和线粒体通路相关蛋白Bcl-2,Bax的表达。结果:缺氧组的早期凋亡率高于正常组,线粒体跨膜电位降低,差异有统计学意义(P<0.05);缺氧条件下Caspase-3、Bax表达升高,Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:缺氧可诱发NSCs凋亡,其作用机制可能是通过上调线粒体通路中促凋亡蛋白Bax的表达,下调Bcl-2的表达,最终激活凋亡蛋白Caspase-3,为缺血缺氧性脑损伤病理机制的阐明奠定基础。     

中医药诱导胃癌细胞凋亡的机制研究进展

胃癌的发生和发展与细胞凋亡失控关系密切,诱导胃癌细胞凋亡已经成为治疗胃癌的新手段.中医工作者研究发现多种中药及其有效成分和中药复方通过多种途径诱导胃癌细胞凋亡,发挥抗癌的功效.本文对有关中医药诱导胃癌细胞凋亡的机制研究进展综述如下.     

胃癌细胞凋亡相关基因研究进展

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,死亡率很高。胃癌的发生是细胞凋亡与增殖调控失衡的结果。现综述细胞凋亡相关基因在胃癌的发生、发展、转归和治疗中的地位及其应用前景。     

缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞凋亡的影响

目的：研究缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA及脑细胞凋亡的影响。方法：新生7日龄SD大鼠随机分为空白对照组(n=12)、假手术组(n=12)、缺氧缺血组(HIBD组，n=15)和缺氧预处理后缺氧缺血组(HPC组，n=21)，缺氧预处理组在行HIBD模型前24h吸8％浓度氧3h。各组大鼠均于14日龄处死。观察大鼠脑组织神经病理学变化；采用末端脱氧核苷酸介导的X-DUTP缺口末端标记法测定神经元凋亡的情况；采用定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法测定大鼠脑组织HIF-1αmRNA的表达。结果：HPC组脑皮层神经细胞变性坏死较HIBD组减轻，HPC组大鼠脑组织HIF-1α基因的表达较HIBD组下降，HPC组脑细胞凋亡数目较HIBD组减少。结论：缺氧预处理可保护新生大鼠缺氧缺血性脑损伤，减弱HIF-1α mRNA的表达，减少脑细胞凋亡。     

胃癌细胞凋亡的研究进展

胃癌是常见的消化道恶性肿瘤，严重危害人类的身心健康。细胞凋亡则是近几年肿瘤细胞动力学研究的热点，本文对当前胃癌凋亡的研究进展进行了综述。     

细胞凋亡与胃癌发生研究进展

最近的研究证实,疾病是由致病因子直接或间接通过凋亡基因突变,蛋白调控失常,破坏细胞凋亡与增殖之间的平衡而发生的[1].而在各系统恶性肿瘤如甲状腺癌、食管癌、肝细胞癌、大肠癌、膀胱癌、卵巢癌等的形成过程中,正常细胞与肿瘤细胞各自的凋亡增殖平衡失调则起着更为重要作用.现就细胞凋亡与胃癌发生发展的关系作一综述.     

活性氧对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制

目的 研究和探讨缺氧状态下大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)内活性氧(reactive oxygen species,ROs)对细胞凋亡的影响及其调控机制.方法 原代培养正常大鼠PASMCs,选用第2～4代用于实验.分别在常氧及低氧条件下使用ROS清除剂Tiron进行分组干预.通过四唑硝基蓝(NBT)还原法、2,7-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内ROS水平,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 ①缺氧组细胞ROS水平[NBT:(0.214±0.024),DCFH-DA:(39.33±3.27)]明显高于对照组[NBT:(0.114±0.017),DCFH-DA:(15.84±2.86)](均P<0.01);②缺氧组细胞凋亡指数(2.42±0.74)显著低于对照组(4.50±0.45)(P<0.01),Tiron+缺氧组细胞的凋亡指数(5.75±0.94)与缺氧组比较则明显升高(P<0.01);③与对照组[Bcl-2:(0.098±0.017),Bax:(0.210±0.031),Bcl-2/Bax:(0.465±0.021)]相比较,缺氧组Bcl-2蛋白表达(0.141±0.024)增强(P<0.05),Bax蛋白表达(0.074±0.020)减弱(P<0.05),Bcl-2/Bax比值(1.973±0.283)升高(P<0.01);④和缺氧组比较,缺氧+Tiron组Bcl-2蛋白表达(0.124±0.018)降低(P<0.05),同时Bax蛋白表达(0.182±0.019)增强(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(0.678±0.071)(P<0.01).结论 缺氧状态时大鼠PAsMCs内ROS生成增多,ROS可通过促进Bcl-2/Bax蛋白表达比值升高来抑制PASMCs凋亡,从而在缺氧性肺动脉重建的发病机制中发挥重要作用.     

间歇性缺氧通过内质网途径诱导滋养层细胞凋亡

目的 分析间歇性缺氧对人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)内质网应激及凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法 选用人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo),间歇性缺氧-24 h组和间歇性缺氧-48 h组分别进行24 h和48 h的间歇性缺氧处理,空白对照组始终置于常氧中培养。观察间歇性缺氧对细胞凋亡与增殖,以及内质网应激相关分子、细胞凋亡相关蛋白、细胞周期相关蛋白和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。结果 与空白对照组比较,间歇性缺氧组CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激活转录因子6(ATF6)、X-盒结合蛋白1(XBP-1)mRNA和蛋白表达水平显著增加,早期凋亡率显著增加,Caspase-3蛋白、多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)mRNA和蛋白表达水平显著增加,HIF-1αmRNA和蛋白表达水平显著增加,并随缺氧时间延长而增加(P<0.05);与空白对照组比较,间歇性缺氧可显著抑制HTR8/SVneo细胞增殖,并随缺氧时间延长而细胞活力降低(P<0.05);与空白对照组比较,间歇性缺氧组细胞周期蛋白D1(C...     

胰腺癌细胞凋亡相关基因的研究进展

细胞凋亡是一种特殊的细胞死亡方式,参与肿瘤的发生发展,在胰腺癌组织中,多种基因参与了胰腺癌细胞的凋主恨过程.随着其机制的进一步阐明,从基因水平上诱导细胞凋亡有望成为综合治疗胰腺癌的一个重要内容.     

细胞凋亡及其基因调控的研究进展

细胞凋亡 (Apoptosis)或程序性细胞死亡(Programmed cell death,PCD)是有机体为保持自身组织稳定、调控自身细胞的增殖和死亡之间的平衡、由基因控制的细胞主动性死亡过程 ,具有特殊的形态学和生化特征 ,不导致明显的炎症反应[1 ] 。细胞凋亡是细胞在其生长、发育过程中具有十分重要作用的生理现象 ,其生物学意义是在发育中清除多余的细胞、发育不正常的细胞、已完成任务的细胞以及有害的细胞 ,参与免疫系统细胞的发育和克隆选择等 [2 ] 。近年来 ,国内外通过对细胞凋亡发生的分子生物学机理的研究 ,对其本质的认识不断深入 ,这一过程和细…     

细胞凋亡及其研究进展

生物体内环境的稳定 ,不但依赖细胞增殖和分化 ,也依赖于细胞的凋亡。细胞凋亡又叫编程性死亡 ,是生物界重要的生命现象之一。早在 1 0 0多年前ＣａｒｌＶｏｇｔ就发现了这种死亡形式[1 ] 。 1 972年Ｋｅｒｒ等重新提出研究 ,并命名为凋亡 (ａｐｏｐｔｏ ｓｉｓ)。近期的研究在三方面有明显的进展 :①哺乳动物的凋亡是由遗传基因控制的。②阐明了凋亡信号传递途径是由特殊的死亡信号激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶系统 (ｃａｓｐａｓｅｓ)来诱导细胞凋亡。③对凋亡在疾病发病机制中的作用及应用凋亡理论和实践来防治疾病。1　凋亡产生的三个步…