参附注射液对海水浸泡性体温过低症大鼠的保护作用

目的研究参附注射液对海水浸泡性体温过低症大鼠血液生化指标和炎症等指标的影响及对各器官的保护作用,探讨可能的保护机制。方法将81只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,6只)、低温对照组(DC,15只)、生理盐水注射组6 h(YW6,15只)、参附注射液组6h(SF6,15只)、生理盐水注射组12h(YW12,15只)、参附注射液组12 h(SF12,15只)。NC组为正常对照组,不做任何处理;DC组是低温海水浸泡组,浸泡完毕即刻采样;SF和YW组是实验组,大鼠分别在实验前3 d每天连续腹腔注射参附注射液或者生理盐水,剂量为15 mL/kg。各实验组大鼠在15℃低温海水中浸泡5 h后再次注射,被动复温6 h和12 h后取材,记录为SF6/12和YW6/12。记录各组大鼠的死亡率,体温的降温、升温时间及速率,生理状态(呼吸、心律、肌颤、腹温),血液生化指标(谷丙氨酸转氨酶(ALT)),谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),血肌酐(Cr)及器官的病理变化。结果SF组大鼠死亡率17%,YW组死亡率40%,P<0.05。SF组降温时间长于YW组,降温速度较YW短,P<0.05;相同观察时间点,SF组相比YW组的血液中炎症指标、生化指标都明显恢复更快,组织病理分析伤情较轻。结论参附注射液处理后能够降低海水浸泡性体温过低症大鼠的死亡率,改善低温大鼠生理指标、血液生化及炎症指标和脏器组织的损伤,对致伤大鼠起到保护作用。     

高原烧伤大鼠脑损伤与细胞凋亡的动态变化

目的探讨高原严重烧伤延迟复苏后早期大鼠脑组织病理变化及细胞凋亡的变化规律。方法130只雄性Wistar大鼠设计高原（海拔3800m）烧伤实验动物模型（TBSA30％,Ⅲ^0）,并随机分4组：A组（高原烧伤即时复苏组）、B组（高原烧伤延迟复苏组）和C组（高原正常对照组）,同时设D组（兰州地区正常对照组）（海拔1517m）。采用干、湿重比重法测定脑组织含水量,运用末端脱氧核苷酸介导的X—d UTP缺口末端标记法（TUNEL）测定脑皮质细胞凋亡阳性细胞数,光镜下观察病理变化。结果A组大鼠脑组织含水量于伤后6h开始升高,于24h达高峰（71．70±2．32）,于伤后7d降至正常水平;B组变化趋势同A组。脑皮质TUNEL阳性细胞在伤后1h即增多,于伤后24h达高峰（233．33±16．22）,于伤后7d仍高于正常水平。病理改变：C组脑实质内神经细胞、毛细血管形态基本正常。A组伤后早期（1h、6h）即见神经元嗜酸性染色增强,伤后24h病理变化明显,伤后7d基本恢复至正常;B组变化趋势同A组,伤后7d,神经细胞及血管形态、分布、周围间隙仍未完全恢复正常,部分神经元坏死、溶解。结论高原严重烧伤后,受伤大鼠迅速出现脑水肿,同时伴有脑皮质凋亡细胞显著增加,且延迟复苏组脑组织病理改变明显加重。     

肾损伤分子-1在挤压伤大鼠肾脏早期表达的研究

目的探讨肾损伤分子-1（KIM-1）在挤压伤大鼠肾脏早期表达的情况。方法32只Wistar大鼠接受挤压单侧后肢,构建挤压伤模型,随机均分为4组,分别于解除压迫后2h．4h,6h、12h采集血液和尿液,自动生化分析检测血清肌酐（Scr）和尿肌酐urinecreatinine,UCr）。然后处死大鼠获取右肾行病理检查,并用免疫组织化学染色观察肾脏组织KIM-1蛋白的表达情况。取左肾组织,用ELISA法检测左肾组织匀浆和尿液中KIM-1蛋白的浓度。另外随机选取8只大鼠用作对照。结果各时点的scr和UCr与对照组比较均差异无统计学意义。解除压迫后6h、12h组尿液KIM-1以及肾组织匀浆KIM-1均显著高于对照组合解除压迫后2h、4h组,均P〈0．05。与未挤压组（对照组）比较,挤压伤组大鼠肾脏可见KIM-1阳性表达,且有明显时间依赖性。挤压伤组大鼠的尿液及肾组织匀浆中KIM-1的含量明显增多,且有时间依赖性。结论在挤压伤相关AKI早期,尿液中KIM-1改变的时限明显早于Scr的升高,尿KIM-1可作为AKI的早期诊断指标,其水平随着肾损伤时间的延长进行性升高,能更好地反映AKI病情的严重程度。     

HPM辐照对大鼠垂体细胞凋亡的影响

目的 探讨高功率微波（highpowermicrowave,HPM）辐照对大鼠垂体细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠125只,随机分为25组,每组5只.以S波段平均功率密度分别为10mW/cm2、20mW/cm2 的HPM辐照实验组大鼠5min、10min.照后6h、24h、48h、72h、5d取垂体组织,应用原位末端标记技术（TUNEL）检测各组凋亡细胞.结果 10mW/cm2辐照5min、10min组,6h组开始呈现凋亡细胞增多趋势（P〈0.01）24h组最多,48h趋于正常.其余实验组与对照组间无差别（P〉0.05）.结论 HPM辐照大鼠5min即可触发垂,体组织的细胞凋亡数目增加,影响大鼠垂体内分泌功能.     

动脉血气分析对早期脓毒性休克的评价意义：对经过盲肠结扎剪切建立的大鼠模型的观察

目的探讨动脉血气分析对早期脓毒性休克的评价意义。方法30只SD大鼠随机分成2组：假实验组（6只）,接受假手术;肓肠结扎剪切（CLI）组（24只）,接受CLI以建立早期脓毒性休克模型。分别在术后第12h和第24h测量其动脉血气分析,然后处死大鼠,切开腹腔进行病理学观察。结果术后第12hCLI组大鼠pH值为（7．25±0．07）,碱剩余（BE值）为（-3．63±3．18）mEq／L,均显著低于假实验组[（7．39±0．03）和（1．33±1．21）mEq／L,均P〈0．05）];乳酸值为（2．28±0．54）mmol／L,显著高于假实验组[（1．05±0．21）mmol／L,P〈0．05]。CLI组第24h的pH值为（7．18±0．06）,显著低于第12h（P〈0．05）;乳酸值为（2．88±0．7）mmol／L,显著高于第12h（P〈0．05）;而第24h的BE值与第12h相比,尤显著性差异（P〉0．05）。结论肓肠结扎剪切方式能有效地建立脓毒性休克模型,动脉血气分析能客观地反映组织气体交换和酸碱状况,并对早期脓毒性休克进行及时的评价。     

紫外线调节血管内皮生长因子分泌机制的研究

目的：探讨中波紫外线（UVB）增强血管内皮生长因子（VEGF）分泌的信号途径。方法：采用流式细胞仪检测表皮生长因子受体（EGFR）和磷酸化EGFR表达。ELISA检测上清液中VEGF水平。结果：UVB照射后15min可以检测到磷酸化EGFR表达．30min时达最高峰，1h开始下降，2～8h降至基础水平，而EGFR表达量不变。UVB（30mJ／cm^2）分别照射EGFR^＋/-、EGFR^＋/＋和EGFR^-/-小鼠胚胎成纤维细胞（MEF），结果显示EGFR^＋/＋MEF组VEGF分泌明显高于EGFR^＋/-MEF组和EGFR^-/-MEF组，UVB对EGFR^-/--MEF的VEGF分泌促进作用不明显。EGFR磷酸化酶抑制因子PD153035可明显抑制VEGF分泌，1μmol／L有抑制作用，5μmol／L抑制作用增强。磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）高度选择性抑制剂LY294002及不可逆抑制剂wortmannin均可明显抑制VEGF分泌。结论：紫外线通过EGFR—PI3K-蛋白激酶（AKT）途径增强VEGF分泌。     

人参皂苷Rb1对紫外线损伤的保护作用及其机制研究北大核心CSCD

目的观察人参皂苷Rb1对中波紫外线（UVB）照射诱导小鼠表皮细胞、培养的HaCaT细胞产生与清除环丁烷嘧啶二聚体（CPD）的影响及对核苷酸切除修复蛋白XPC、ERCC1表达的影响。方法42只去毛BALB／c小鼠分为4组：未处理组（6只）,UVB组（12只）,UVB＋小剂量Rb1组（12只）,UVB＋大剂量Rb1组（12只）。后2组照射前2h在背部按100μl／cm2分别外用含0．5g／L、2g／L人参皂苷Rb1的丙酮溶液,而前2组予以相应丙酮溶液。UVB剂量均为180mJ／cm2,于照射后0．5、16h分别处死半数小鼠,利用免疫组化法检测表皮CPD水平。培养的HaCaT细胞用含人参皂苷Rb1（5、20、50mg／L）的培养基孵育4h,部分细胞于UVB照射（15、30mJ／cm2）后0．5、12h终止培养并提取基因组DNA,通过斑点杂交法检测CPD。其余细胞照射（30mJ／cm2）后0、0.5、2、4、12h终止培养,提取细胞总蛋白,通过免疫印迹法分析XPC、ERCC1蛋白的表达。结果UVB照射小鼠0．5h后,各照光组表皮均产生大量CPD,但组间差异无统计学意义;在照射后16h,UVB＋小剂量Rb1组、UVB＋大剂量Rb1组表皮CPD分别为32．1±8．5、14．6±4．1,均较UVB组（67．3±11.2）显著减少,且大剂量组更为明显（P值均〈0．01）。HaCaT细胞在UVB照射后0．5h,各组CPD总量差异无统计学意义,但照射后12h,给药组CPD水平明显降低。UVB组HaCaT细胞XPC、ERCC1蛋白的表达均随着时间延长不断下降,在照射后即刻、0．5、2、4、12h,XPC／GAPDH蛋白灰度比值分别为0．68±0．11、0．47±0．09（与照射后即刻比较,P〈0．05,下同）、0．45±0．08（P〈0．05）、0．37±0．06（P〈0．01）、0．18±0．03（e〈0．01）,ERCC1／GAPDH分别为0．28±0．03、0．25±0．03（P〉0．05）、0．21±0．02（P〈0．05）、0．14±0．02（P〈0．01）、0．11±0．01（P〈0．01）;加入50mg／L Rb1干预后,XPC、ERCC1蛋白的表达不断增加,XPC／GAPDH分男别为0．56±0．07、0．48±0．14、0．68±0．15、0．97±0．20（P〈0．01）、0．79±0．12（P〈0．05）,ERCC1／GAPDH分别为0．27±0．04、0．24±0．04、0．29±0．05、0．35±0．05（P〈0．05）、0．39±0．05（P〈0．01）。结论人参皂苷Rb1对UVB诱导的CPD的产生无明显影响,但可显著加速其清除,这可能与其上调XPC、ERCC1蛋白的表达有关。     

外源性胰岛素样生长因子-1对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损害的保护作用

目的研究外源性胰岛素样生长因子-1（IGF-1），对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障损害的保护作用及其机制。方法72只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组（SO组），SAP组，IGF-1治疗组共三组，每组24只。每组再分为3个时相点（6h，12h，24h），每个时相点8只。通过胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型，假手术组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水，IGF-1组分别于术前30min和术后3h经后肢内侧皮下注射IGF-1。各组动物分别于术后6h、12h、24h处死8只，检测各组火鼠血浆淀粉酶、内毒素及二胺氧化酶（DAO），观察小肠组织病理学变化并进行评分，TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡。结果IGF-1治疗组大鼠血浆淀粉酶、内毒素及二胺氧化酶水平均显著低于SAP组：小肠黏膜上皮细胞凋亡指数及组织学病理评分亦显著低于SAP组。结论外源性IGF-1可以减轻SAP时肠黏膜的损伤及内毒素血症，对肠黏膜屏障具有一定的保护作用，其机制可能与IGF-1可以抑制SAP时肠黏膜上皮细胞的过度凋亡有关。     

C型凝集素1受体参与人中性粒细胞体外杀伤白念珠菌活性的实验研究

【摘要】 目的 探讨人中性粒细胞能否通过C型凝集素1受体（dectin-1）识别白念珠菌细胞壁不溶性β葡聚糖来介导体外杀伤白念珠菌的活性。 方法 100 mg/L β葡聚糖体外作用于中性粒细胞1、6、24 h后,实时荧光定量逆转录PCR分析dectin-1和Toll样受体2 mRNA表达水平。100 mg/L β葡聚糖体外分别刺激中性粒细胞15 min、2 h、6 h,或先用dectin-1抑制剂昆布多糖100 mg/L和50 mg/L预处理30 min后,再予100 mg/L β葡聚糖刺激2 h,微量培养板荧光分析法检测中性粒细胞H2O2释放水平。昆布多糖预处理的中性粒细胞与白念珠菌体外共培养后,检测菌落形成单位（CFU）。结果 β葡聚糖作用中性粒细胞1、6、24 h后,dectin-1 mRNA水平分别为2.8195 ± 0.1669、5.4859 ± 0.7244、3.6041 ± 0.5372,均明显高于空白对照组（均P < 0.01）。β葡聚糖刺激中性粒细胞15 min后H2O2水平为（64.55 ± 15.67） μmol/L,2 h时为（290.34 ± 30.56） μmol/L,6 h时为（208.54 ± 26.88） μmol/L,与空白对照组（22.05 ± 3.99） μmol/L比较,差异均有统计学意义（均P < 0.01）;100 mg/L和50 mg/L昆布多糖预处理组分别为（80.45 ± 22.41） μmol/L和（130.42 ± 44.55） μmol/L,与β葡聚糖刺激组相比,分别降低了73%和45%,差异均有统计学意义（P < 0.01）。昆布多糖能明显抑制中性粒细胞体外杀伤白念珠菌的活性（均P < 0.01）。 结论 Dectin-1参与人中性粒细胞分泌H2O2以及对白念珠菌杀灭活性,为过继性粒细胞转输治疗系统性念珠菌感染提供初步依据。 【关键词】 念珠菌,白色; 中性白细胞; β葡聚糖类; 外源凝集素类,C型; 过氧化氢     

肿瘤坏死周子-β1对脓毒症大鼠Toll样受体R4及核周子-κB表达的影响

目的动态观察TGF-β1对脓毒症大鼠外周血单核细胞Toll样受体（Toll-likereceptor）TLR4、TNF-α及肝脏NF-κB表达的影响。方法120只SD大鼠接受盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症模型,并随机均分为10组：脓毒症模型2h、6h、12h、24h、和48h组（造模后0．5h尾静脉注射生理盐水1m1）,TGF-β1干预2h、6h、12h、24h、和48h组[造模后0．5h尾静脉注射TGF-β120ng／（ml·250g）]。另12只SD大鼠用作对照组。于各时间点分别处死大鼠,利用流式细胞术检测外周血单核细胞表面TLR4表达变化,酶联免疫吸附分析法（ELISA）检测外周血TNF-α、肝脏NF-κB浓度。结果CLP术后6～12hTLR4在外周血单核细胞表达明显减少,12h最低;肝脏组织中NF-κB的浓度从术后6h起即显著高于对照组,24h时达到最高并维持到48h后。TGF-β1干预组单核细胞TLR4表达显著低于脓毒症模型组,伴随肝脏表达NF-κB减少,但外周血TNF-α浓度明显升高。结论在脓毒症,TGF-β1能下调单核细胞TLR4及肝脏NF-κB的表达,但TNF-α的生成增加。TGF-β1在脓毒症炎症反应过程中发挥复杂作用,可能并非通过TLR4来影响炎症因子的生成。     

不同剂量甲基强的松龙联合神经节苷脂治疗大鼠急性脊髓损伤

目的比较两种不同剂量的甲基强的松龙（MP）与单唾液酸神经节苷脂（GM—1）联合应用治疗大鼠实验性脊髓损伤的效果。方法36只大鼠随机分为3组，复制挤压性脊髓损伤动物模型，分别应用大剂量MP和两种不同剂量MP与GM—1联合治疗，术后24h、7d分别采血测定各组血清丙二醛（MDA）含量和后肢运动功能改良Tarlov评分。结果术后24h各组血清MDA含量显著升高，改良Tarlov评分显著降低，术后7d以上指标均有不同程度恢复，联合用药组较单独应用大剂量MP组恢复明显。其中，以小剂量MP＋GM-1组恢复效果最明显。结论小剂量MP和GM-1联合应用治疗大鼠实验性脊髓损伤的效果优于另外两种药物疗法。     

术中采用保温措施对腹部创伤患者核心温度及其预后的影响

目的探讨术中采用保温措施对腹部创伤患者术中核心温度及预后的影响。方法将40例急诊全麻下行手术的腹部创伤患者,随机分为对照组和加温组,各20例。对照组患者不采取任何干预措施;加温组术中接通水温毯,所输液体及体腔冲洗液全部保温,术中使用经温盐水浸泡过的纱布。观察两组术中核心温度、术中失血量、输血量、输液量、尿量、冲洗液总量、手术时间、术后寒战发生率、住院天数及术后病死率。结果与对照组比较,保温组麻醉后30min至术毕各时间点核心温度显著升高（P〈0．01）;对照组术毕核心温度比人室时显著降低（P〈0．01）。对照组术后寒战发生率明显高于保温组（P〈0．05）。对照组的住院天数明显长于保温组（P〈0．01）。与对照组比较,保温组的病死率明显降低（P〈0．05）。结论术中采用多种物理保温措施,能有效地维持创伤患者术中体温正常,从而减少术后寒战发生率和病死率,缩短患者住院天数。     

经腹与腹腔镜全子宫切除术的临床对照研究

目的：探讨腹腔镜、子宫切除术（1aparoscopichysterectomy,LH）和经腹子宫切除术手术方式的利弊。方法：对我院2009年至2013年有全子宫切除手术指征120例患者,随机分为腹腔镜组和开腹组。进行临床对照分析,比较腹腔镜组在手术出血量、术后排气时间、手术时间、住院天数及术后镇痛药物的使用方面与开腹组的差异。结果：腹腔镜组术后的排气时间为（29．57±10．3）h,开腹组术后的排气时间为（49．7±12．3）h,差异有统计学意义（P〈0．01）;腹腔镜组的住院时间为（7．3±2．31）d,开腹组的住院时间为（9．1±3．33）d,差异有统计学意义（P〈0．01）;腔镜组术后使用镇痛药物有3例,明显少于开腹组38例（P〈O．01）;腹腔镜组术中出血量（100．5±15．6）mL明显少于开腹组的（156．3±37．6）mL（P〈0．01）,两组在手术时间无统计学差异（P〉0．05）。结论：LH患者损伤小、腹部切口瘢痕不明显、肠蠕动恢复快,术中出血量少、术后下床活动早、疼痛轻,LH是我们未来继续发展的方向。     

新型维A酸ECPIRM及全反式维A酸对白细胞介素17刺激HaCaT细胞白细胞介素1β表达的影响

目的 探讨新型维A酸ECPIRM及全反式维A酸（ATRA）对白细胞介素17（IL-17）刺激人表皮角质形成细胞株（HaCaT细胞）IL-1β表达的影响。 方法 MTT法检测不同浓度ECPIRM及ATRA与IL-17共同作用于HaCaT细胞后对其细胞增殖活力的影响;IL-17（20 μg/L）刺激HaCaT细胞或与ECPIRM（80 μmol/L）、ATRA（5 μmol/L）共培养24 h,收集细胞培养上清液并提取总RNA,分别进行酶联免疫吸附实验（ELISA）和荧光定量PCR,检测IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平的变化。数据处理采用单因素方差分析,组间比较采用LSD法。 结果 低浓度ECPIRM可促进HaCaT细胞增殖,随着药物浓度和时间的增加,对HaCaT细胞生长出现抑制现象,并呈浓度及时间依赖性。ATRA抑制HaCaT细胞生长呈浓度及时间依赖性。IL-17刺激HaCaT细胞后细胞培养上清液中IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平（20.312 ± 2.053 ng/L、4.05 ± 0.47）与对照组（11.427 ± 0.929 ng/L、1.00 ± 0.03）相比明显升高,差异有统计学意义（P < 0.05）;ECPIRM作用后IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平（12.470 ± 1.897 ng/L、0.82 ± 0.12）与IL-17刺激组（20.312 ± 2.053 ng/L、4.05 ± 0.47）相比降低,差异有统计学意义（P < 0.05）;ATRA作用后IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平（12.694 ± 1.478 ng/L、0.87 ± 0.16）与IL-17刺激组（20.312 ± 2.053 ng/L、4.05 ± 0.47）相比明显降低,差异有统计学意义（P < 0.05）,同时ECPIRM处理组、ATRA处理组与溶媒对照组比较差异无统计学意义。 结论 IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-1β,ECPIRM及ATRA对其诱导的HaCaT细胞IL-1β的表达具有明显的抑制作用。     

持续血液净化对于重症脑出血的治疗价值初探

目的探讨持续性血液净化（CBP）对于重症脑出血（ICH）的潜在治疗价值。方法16例43。77岁均存在发热的重症ICH患者（7例合并急性肾功能衰竭及／或严重高钠高氯血症）收入急诊ICU,并接受CBP治疗。结果16例患者共接受CBP治疗29次。CBP治疗前联合解热镇痛药物及物理降温处理6～8h,均无效。CBP治疗6h后,体温降至（36．2±1．3）℃,显著低于CBP前[（38．6±1．7）℃,P〈0．051。经过CBP治疗,肾功能明显改善,高钠高氯血症得到纠正[治疗前后Na^＋（165．3±7．4）mmol/L vs（140．3±3．2）mmoVLP〈0．01;治疗前后CL-（118．0±2．6）mmol/L vs（98．7±0．6）mmol／L P〈0．011。8例于CBP后行头颅cT检查,未发现血肿扩大。结论CBP能有效地控制ICH患者的发热,维持内环境稳定及肾功能,并可能改善预后。     

盐裂皮肤-间接免疫荧光方法优化及在大疱性类天疱疮抗体检测中的应用

目的:优化盐裂皮肤-间接免疫荧光方法（IIF-SSS）,评价其在大疱性类天疱疮（BP）抗体检测中的应用。方法:通过调整试验条件,利用正常人包皮或非包皮皮肤制备盐裂底物,分为3组：传统组在4 ℃旋转皮肤48~72 h;低温浸泡组在4 ℃浸泡皮肤48~72 h;室温浸泡组在室温25 ℃（23 ℃~27 ℃）浸泡皮肤24 h...     

人参皂苷Rg1对UVB损伤PG12及成纤维细胞的保护作用

目的研究人参皂苷Rg1对中波紫外线（UVB）损伤皮肤成纤维细胞以及作为皮肤神经细胞模型的PC12细胞的保护作用。方法实验分为UVB模型组、UVB＋Rg1三个不同浓度保护组、对照组,分别以60mJ／cm^2、100mJ／cm^2强度UVB造成培养的皮肤成纤维细胞、皮肤神经细胞模型PC12（神经元化）细胞损伤,用MTT法检测细胞增殖活性,酶生化法检测光损伤前后细胞培养上清SOD活性、MDA含量。结果强度为60mJ／cm^2、100mJ／cm^2的中波紫外线分别可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞、神经元化PC12细胞增殖活性降低,细胞培养上清SOD活性降低,MDA含量升高,与UVB模型组相比均P〈0．05。给定浓度范围的Rg1能增加细胞的增殖活性,增加细胞培养上清SOD活性、降低MDA含量。结论紫外线可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞及PC12细胞氧化损伤,人参皂苷Rg1对损伤的细胞具有一定保护作用,其机制可能与它的抗氧化、增强细胞活力有关     

米伐西醇对家兔心肺复苏后心功能影响的实验研究

目的 明确选择性α2-肾上腺素能受体激动剂米伐西醇对心肺复苏（CPR）后血流动力学和B型利钠肽（BNP）及肌钙蛋白T（cTnT）的影响,寻求防治复苏后心功能不全的有效方法.方法 18只清洁级家兔随机均分为三组,A组：生理盐水空白对照组;B组：米伐西醇组（50 μg/kg）;C组：肾上腺素组（30 μg/kg）.建立家兔心肺复苏模型,胸外按压1 min后经右房导管分别注入上述药物.按压5min后行电除颤.持续监测血流动力学指标及左室内压变化至自主循环恢复（ROSC）后240min.分别于基础,ROSC后30、60、120、180、240min时间点检测血BNP、cTnT含量.结果 ①复苏后,B组左室舒张末压（LVEDP）显著低于A组（P〈0.05）、C组（P〈0.01）,左室内压上升和下降最大速率（peak±dp/dt）,各时间段值明显高于A组（P〈0.05）、C组（P 〈0.01）;②复苏后,B组BNP、cTnT浓度明显低于A组（P〈0.05）、C组（P〈0.01）.结论 米伐西醇可改善室颤复苏后家兔血流动力学指标,降低BNP、cTnT的浓度,对复苏后心脏有保护作用.     

甘草、红景天、黄芪粗提物对中波紫外线诱导小鼠皮肤组织白介素—10的影响

目的探索甘草、红景天、黄芪等粗提物对中波紫外线（uw3）损伤BALB／c小鼠皮肤组织的保护作用及其机制。方法将54只BALB／c小鼠用随机数字法分为9组（每组6只）：正常对照组、UVB对照组、溶剂对照组、UVB＋5％与10％甘草组、UVB＋5％与10％红景天组、UVB＋5％与10％黄芪组。其中,正常对照组不予处理,UVB对照组单独给予UVB照射,溶剂对照组给予外涂蒸馏水＋UVB照射,其余各处理组分别给予外涂相应浓度药物＋UVB照射,连续1个月。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠背部照射部位皮肤组织匀浆上清液中白介素（IL）．10水平。结果经UVB慢性照射后小鼠皮肤中Ⅲ—10水平为（838．8±114．34）pg／ml,较正常对照组（568．45±78．8）pg／ml显著增高（P〈0．01）,经不同剂量甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液处理后可进一步上调IL-10水平,以甘草组最为明显,但IL-10水平与粗提物浓度之间无明显依赖关系。结论在受到UVB慢性照射后小鼠皮肤组织中IL-10表达水平增加,甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液可进一步上调其IL-10水平,上述3种药物对UVB诱导的小鼠皮肤损伤的保护作用可能与上调IL-10表达水平有关。