基质金属蛋白酶及其抑制因子与宫颈癌浸润转移的关系分析

目的:分析基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9及其抑制因子1(TIMP-1)、TIMP-2与宫颈癌浸润转移的关系。方法:选取经病理证实的宫颈浸润癌患者108例(ICC组)、宫颈上皮内瘤样病变患者65例(CIN组);同时,选取正常宫颈组织标本40例为对照组。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达水平。比较各组相关因子表达水平差异,并分析ICC组各因子表达水平与临床病理参数的关系。结果:ICC组MMP-2和MMP-9的表达水平显著高于CIN组和对照组,TIMP-2和TIMP-1的表达水平显著低于CIN组和对照组(P<0.05)。ICC组的MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达水平与FIGO分期、组织学分级、分化程度、脉管浸润、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),与大体类型和组织类型无关(P>0.05)。结论:MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1可能在宫颈癌的侵袭与转移中发挥重要作用,可作为评估宫颈癌侵袭转移潜能的重要指标。     

基质金属蛋白酶在分娩中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶在分娩机制中的作用.方法采用蛋白电泳法测定40例(自然分娩和剖宫产各20例)血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的活性变化及表达情况.结果自然分娩组和剖宫产组MMP-9酶原形式的表达分别为14970.33±1891.20和11626.80±2161.75,MMP-9活性形式分别为35523.17±6820.10和25972.13±4615.03;MMP-2酶原形式分别为19858.40±4030.78和12542.33±1607.20,MMP-2的活性形式分别为26909.33±2976.38和15120.50±2421.03.自然分娩组和剖宫产组比较均具有显著性差异(P＜0.05).结论MMP-9和MMP-2蛋白在自然分娩中表达高于剖宫产,提示自然分娩MMP-9和MMP-2蛋白使宫颈的胶原分解,并促使宫颈成熟和扩张.     

胰岛素抵抗大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2及Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化

目的:观察单纯胰岛素抵(IR)大鼠心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、摹质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋n酶组织抑制物1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,探讨胰岛索抵抗状态下心脏间质纤维化的发生机制.方法:高脂食物喂养诱导胰岛索抵抗模型.测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和计算HW/BW;观察两组大鼠心脏组织结构:正糖高胰岛索嵌铗技术(EICT)检测两组大鼠胰岛素抵抗情况;RT-PCR测定两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA水平,免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白水平.结果:胰岛索抵抗大鼠GIR明显降低(P<0.01),体重增加(P<0.05).胰岛素抵抗大鼠心脏:HW和HW/BW高于正常对照组,光镜可见心脏间质纤维化改变.心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多(P<0.05).胰岛素抵抗大鼠心脏MMP-2、TIMP-1的mRNA表达增加(P<0.05),MMP-9、TIMP-2的mRNA有增多趋势(P>0.05),但无统计学意义;TIMP-2的蛋白含量增加(P<0.05),MMP-2、MMP-9、TIMP-2有增多趋势,无统计学差异(P>0.05);胰岛索抵抗大鼠MMP-2,MMP-9与TIMP-1蛋白水平比值及MMP-2与TIMP-2蛋白水平比值降低.结论:胰岛素抵抗时大鼠心脏MMP-2、MMP-9表达增加.但TIMP-1、TIMP-2增加更显著;MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的这种变化与胰岛素抵抗时心脏间质纤维化有关.     

人子宫颈癌组织中MMP-26、MMP-9和TIMP-4的表达及其意义

目的：检测人子宫颈癌组织中基质金属蛋白酶-26 (MMP-26)、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-4（TIMP-4）的表达,探讨其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测10例正常子宫颈组织、6例宫颈原位癌和79例宫颈浸润癌组织中MMP-26、MMP-9及TIMP-4的表达。结果：MMP-26在宫颈原位癌和浸润性癌中阳性表达率分别为83.33%和82.28%,较正常子宫颈组织中表达明显增强（P<0.05）;MMP-26表达与子宫颈癌的肌层浸润深度和淋巴结转移有密切关联（P<0.05）,随着子宫颈癌浸润深度的增加,MMP-26阳性表达增强;淋巴结转移组MMP-26蛋白阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。MMP-9在宫颈浸润癌组织中阳性率为68.35%,MMP-9表达与子宫颈癌病理分级有密切关联,其在Ⅲ级子宫颈癌组织中的表达明显高于Ⅰ和Ⅱ级（P<0.05）。TIMP-4在正常子宫颈、原位癌及浸润性癌组织中的表达呈下降趋势,但差异无显著性（P>0.05）;TIMP-4的表达与子宫颈癌的临床分期有密切关联,其在早期癌中的表达高于晚期癌（P<0.05）。MMP-26与TIMP-4在子宫颈癌组织中的表达呈负相关关系（r_s=－0.259,P<0.05）;MMP-26与MMP-9蛋白在子宫颈癌组织中的表达无相关性（r_s=0.140,P>0.05）。结论：MMP-26和MMP-9在宫颈癌组织中高表达,促进其侵袭和转移;TIMP-4在子宫颈癌组织中的表达下降,提示三者联合应用有望成为一项判断子宫颈癌预后的指标。     

急性非ST段抬高的冠脉综合征患者血清脂联素水平与基质金属蛋白酶关系探讨

目的 探讨急性非ST段抬高抬高的冠脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTEACS)患者血清脂联素水平与基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of metallopmteinase-1,TIMP-1)水平及其相关性.方法 入选NSTEACS组90例,稳定型心绞痛(stable angina,SA)组50例,正常对照(normal control,NL)组60例,检测各组血清脂联素水平、MMP-9、TIMP-1的浓度,进行统计学分析.结果 NSTEACS组血清脂联素水平明显低于SA组与NL组(P<0.05),而MMP-9/TIMP-1比值及MMP-9的浓度显著升高(P<0.05);SA组与NL组比较各指标差异无统计学意义(P>0.05).血清脂联素与MMP-9之间无相关性(r=-0.264,P>0.05),脂联素与TIMP-1呈显著正相关(r=0.398,P<0.01),脂联素与MMP-9/TIMP-1比值呈显著负相关(r=-0.482,P<0.01).结论 NSTEACS患者中,血清脂联素浓度降低,MMP-9/TIMP-1平衡破坏,可能是NSTEACS的发病机制之一.     

地西泮对妊娠期大鼠宫颈组织MMP-97/TMP-1表达的影响

目的探讨地西泮促进妊娠期大鼠宫颈成熟和扩张的作用及其可能机制。方法建立妊娠大鼠动物模型,随机分为4组,实验3组,分别为大鼠妊娠11d（中期）及18d（晚期）给予地西低剂量（0．5mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）、中剂量（1．0mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）、高剂量（2．0mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,给予0．9％生理盐水（2．0mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）作为对照组。用蛋白印迹法测定其基质金属蛋白酶9（MMP-9）脸属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）的蛋白表达。结果随着妊娠进展宫颈组织MMP-9／TIMP-1表达增加,妊娠晚期较中期MMP-9／TIMP-1表达增加明显（P〈0．05）;妊娠中期不同剂量地西泮组宫颈组织MMP-9／TIMP-1表达与对照组相比无显著性差异：妊娠晚期地西泮中、高剂量组宫颈组织MMP-9／TIMP-1表达均较对照组变化显著（P〈0.01）,而总MMP-9蛋白浓度的表达无显著差异（P〉0.05）。结论一定剂量的地西泮具有增加宫颈组织MMPs活性的作用,从而促进妊娠晚期宫颈成熟和扩张。     

组织芯片研究MMP-9、TIMP-1在宫颈癌的表达及相关性

目的:探讨MMP-9及TIMP-1在宫颈癌中的表达及生物学意义。方法:建立组织芯片(TissueMicroarry,TMA)技术平台,应用该技术结合免疫组织化学S-P法检测3种蛋白在宫颈癌中的表达。结果:组织芯片制备成功,脱片率为0.025%。MMP-9在正常宫颈(NCE)、宫颈上皮非典型增生(CIN)和宫颈浸润癌(1CC)的阳性率分别为21.8%、50.0%和81.7%,ICC、CIN分别与NCE比较有统计学意义(P<0.05)。TIMP-1在3组中的阳性率分别为21.9%、25.0%和27.96%,3组间无显著性差异(P>0.05)。宫颈癌中MMP-9的表达与病理分级有关(P<0.05)。伴有盆腔淋巴结转移者MMP-9阳性表达率显著增高(P<0.05),而TIMP-1表达阳性率显著降低。宫颈癌中MMP-9表达高于TIMP-1者,其盆腔淋巴结转移的发生率显著高于MMP-9与TIMP-1表达平衡者(P<0.05)。结论:建立了组织芯片,为研究宫颈癌的生物学行为提供了有力的技术平台。宫颈癌MMP-9表达增强而TIMP-1表达降低可能使宫颈癌更易发生侵袭转移。联合检测宫颈癌中MMP-9及TIMP-1的表达对进一步了解宫颈癌生物学行为和判断其预后有一定的价值。     

米非司酮治疗后MMP-9和TIMP-1在异位和在位子宫内膜中的表达

目的探讨米非司酮治疗子宫腺肌症的机制是否与其纠正了基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在异位内膜的表达失衡有关。方法35例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者分为米非司酮治疗组(n=19)和对照组(n=16)。子宫内膜作为在位内膜标本,腺肌瘤作为异位内膜标本,采用免疫组化法测定并比较在位和异位内膜中MMP-9和TIMP-1水平。结果米非司酮治疗组异位内膜组织中,MMP-9在腺上皮细胞内的表达显著低于对照组(P<0.05),TIMP-1的表达显著高于对照组(P<0.05),MMP-9/TIMP-1的比值显著低于对照组(P<0.05)。结论子宫腺肌症患者经过米非司酮治疗后,异位内膜中MMP-9表达下降,TIMP-1表达上升;米非司酮通过下调MMP-9/TIMP-1的比值来控制异位内膜组织的种植侵袭。     

风湿性心脏病致心力衰竭患者心肌组织中基质金属蛋白酶-1,9及其相关因子TIMP-4和EMMPRIN的表达及意义

目的:研究风湿性心脏病(风心病)导致心力衰竭患者心肌组织中基质金属蛋白酶-1,9(matrix metalloproteinase-1,9,MMP-1,9)及其抑制因子金属蛋白酶组织抑制因子-4(tissue inhibitor of metalloproteinase-4, TIMP-4)和诱导因子细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)的表达及其意义.方法:18例风心病心衰患者和10例无心脏疾患者的左心室乳头肌组织常规制作石蜡包埋切片.应用EnVisionTM免疫组织化学法检测心肌组织中MMP-1,MMP-9,TIMP-4和EMMPRIN的表达.结果:风心病心衰除NYHA III级与I级中MMP-1阳性率比较无统计学差异外, NYHA III级和IV级患者的MMP-1,MMP-9和EMMPRIN的表达阳性率及其评分均明显高于NYHA I级正常对照(P<0.05),TIMP-4则相反(P<0.05);心房颤动患者除阵发性心房颤动(paroxysmal atrial fibrillation,pAF)组与正常对照组中EMMPRIN阳性率比较无统计学差异外,MMP-1,MMP-9和EMMPRIN的表达阳性率及其评分均明显高于正常对照组(P<0.05),TIMP-4则相反(P<0.05);MMP-1,MMP-9 和EMMPRIN的表达评分之间均相互呈正相关,且均与TIMP-4呈负相关.结论:基质金属蛋白酶及其诱导因子和抑制因子在风心病致心衰心肌组织中存在明显失衡,它们可能通过心肌重构在心力衰竭的发生发展过程中起重要作用.     

MMP-9和TIMP-3在内异症患者子宫内膜中的表达

目的观察比较基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)在异位、在位和正常子宫内膜中的表达,探讨其与子宫内膜异位症(内异症)的关系.方法应用免疫组化LSAB法和KS 400图像分析系统,检测MMP-9和TIMP-3在26例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位子宫内膜和其中15例在位子宫内膜中的表达,分析阳性细胞的分布规律,以20例正常子宫内膜作为对照.结果 MMP-9和TIMP-3在正常和异位子宫内膜的腺上皮细胞、基质细胞中均有不同程度的表达.异位子宫内膜组织中MMP-9呈高表达状态, TIMP-3表达减少,与正常子宫内膜和在位内膜相比有显著差异 (P<0.05);在位子宫内膜与正常子宫内膜MMP-9和TIMP-3的表达无显著差异(P>0.05).结论提示异位内膜组织具有更强的侵袭力,其在子宫内膜异位症发病中起重要作用.     

自拟中药方对剖宫产术后恶露及子宫内膜MMP-9、TIMP-1的影响

目的探讨自拟中药方对剖宫产术后恶露、子宫内膜基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其特异性组织抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法 2016年6月-2017年5月我院行子宫下段剖宫产产妇150例进行研究,随机数字表法分为自拟中药组、益母草组、安慰剂组各50例,自拟中药组采用自拟中药方水煎分2次早晚温服,益母草组口服鲜益母草胶囊2粒/次,3次/d,安慰剂组口服生理盐水100 m L/次,2次/d,3组均于剖宫产术后6 h进行相应治疗,并连续治疗2周。随访并记录血性恶露量、血性恶露持续时间、恶露持续时间;抽取用药前后晨起空腹外周静脉血,全自动生化仪测定白细胞计数(WBC),ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP);于手术后及用药后吸取少量蜕膜组织,采用免疫组化检测MMP-9、TIMP-1的表达。结果自拟中药组和益母草组血性恶露量少于安慰剂组,血性恶露持续时间、恶露持续时间短于安慰剂组(P0.05),而自拟中药组血性恶露量少于益母草组,血性恶露持续时间、恶露持续时间短于益母草组(P0.05);治疗后自拟中药组和益母草组WBC、CRP低于安慰剂组,而自拟中药组WBC、CRP低于益母草组(P0.05);治疗后自拟中药组和益母草组MMP-9的表达和MMP-9/TIMP-1比值低于安慰剂组,TIMP-1的表达高于安慰剂组,而自拟中药组MMP-9的表达和MMP-9/TIMP-1比值低于益母草组,TIMP-1的表达高于益母草组(P0.05)。结论自拟中药方可有效抑制剖宫产术后机体炎症反应,调节MMP-9和TIMP-1的表达,促进子宫复旧,有效减少恶露量及持续时间。     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中的表达

目的 :观察实验性哮喘豚鼠与对照组豚鼠支气管肺泡灌洗液 (bronchoalveolarlavagefluid ,BALF)中MMP 9、TIMP 1的表达。方法 :用卵蛋白制备哮喘模型 ,免疫组织化学SABC法染色 ,苏木素复染。显微镜下观察哮喘组及对照组BALF中细胞总分数 ;MMP 9、TIMP 1阳性细胞百分比。结果 :BALF中哮喘组嗜酸性粒细胞明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞MMP 9、TIMP 1均呈阳性。且哮喘组MMP 9及TIMP 1阳性细胞百分比比对照组MMP 9及TIMP 1明显增高 (P <0 .0 0 1 )。结论 :MMP 9、TIMP 1可能与哮喘炎症有关。     

普乐可复对IgA肾病大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1表达水平的影响及其机制

目的：通过建立大鼠IgA肾病(IgAN)模型,观察普乐可复对IgAN大鼠肾组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）表达的影响,探讨普乐可复对肾小球纤维化的治疗作用及可能的机制,为临床针对性治疗IgAN提供依据。方法：取40只雄性SD大鼠,采用牛血清白蛋白（BSA）+脂多糖（LPS）+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性IgAN大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组（n=8）、普乐可复组（n=8）、贝那普利组（n=8）、贝那普利+普乐可复组（n=8）,并设正常对照组（n=10）。成模后分别给予上述各组大鼠以蒸馏水、普乐可复、贝那普利、贝那普利+普乐可复和蒸馏水灌胃,测定各组大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1的灰度值及MMP-9/TIMP-1比值。结果:正常对照组大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1呈弱阳性表达,贝那普利+普乐可复组、普乐可复组、贝那普利组及模型组大鼠肾组织可见逐渐递增的棕黄色染色区,模型组大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1呈强阳性表达,贝那普利+普乐可复组、普乐可复组和贝那普利组大鼠MMP-9及TIMP-1呈阳性表达,但较模型组表达弱,较正常对照组表达强。正常对照组大鼠MMP-9/TIMP-1比值接近1,模型组大鼠MMP-9/TIMP-1比值最高,贝那普利+普乐可复组、普乐可复组、贝那普利组大鼠MMP-9/TIMP-1比值低于模型组 (P<0.05),贝那普利+普乐可复组大鼠肾组织中MMP-9/TIMP-1比值高于贝那普利组和普乐可复组 (P<0.05),普乐可复组MMP-9/TIMP-1比值高于贝那普利组(P<0.05)。结论：普乐可复可下调大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1的表达水平,纠正MMP-9/TIMP-1失衡,普乐可复可能对肾脏纤维化有一定治疗作用。     

剖宫产后阴道分娩的安全性

目的：探讨剖宫产后阴道分娩的可行性及安全性。方法回顾性分析140例剖宫产后足月阴道试产（ VBAC组）的资料,105例成功,35例失败转急诊剖宫产（转剖宫产组）,并抽取同期110例选择性重复剖宫产为对照组。比较母儿的一般情况及妊娠结局。结果 VBAC组阴道分娩史42例（40％）、子宫下段全层的厚度（3．20±0．28）mm、宫颈成熟105例（100％）均高于对照组（P＜0．05）,两组的新生儿窒息、新生儿黄疸、脏器损伤、产褥病率的差异均无统计学意义（P＞0．05）,产时出血量（175．48±65．51）mL、新生儿体重（2．87±1．21）kg、子宫收缩乏力3例（2．9％）、输血2例（1．9％）、切口愈合不良1例（0．95％）VBAC组均低于对照组（P＜0．05）。转剖宫产组与对照组的手术时间及母儿并发症的差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论阴道分娩史、子宫下段全层厚度、宫颈成熟及新生儿体重均与剖宫产后阴道分娩成功率密切相关。剖宫产后阴道分娩有效降低产时出血量、子宫收缩乏力、输血率及切口愈合不良,试产失败转急诊剖宫产未增加母儿并发症。     

正脂方对动脉粥样硬化兔 MMP －9及 TIMP －1水平的影响

目的：观察正脂方对动脉粥样硬化（AS）兔基质金属蛋白酶－9（MMP－9）及基质金属蛋白酶组织抑制物－1（TIMP－1）表达的影响及可能的作用机制。方法31只新西兰兔随机分成4组：空白组（5只）、模型组（8只）、正脂方组（10只）、氟伐他汀组（8只）,除空白组外采用喂饲高脂饲料法建立高脂血症模型,分别予生理盐水、生理盐水、正脂方3 g／（ kg? d）及氯伐他汀灌胃。分别在实验开始当天及实验第12、16周后采集耳缘静脉血检测血脂[包括总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）];第16周动物处死后取主动脉根部行常规石蜡切片及油红O染色,观察AS病变程度及分析动脉脂质沉积情况,并采用免疫组化法检测AS斑块中MMP－9和TIMP－1的光密度值。结果与空白组比较,模型组TC、LDL－C水平明显升高（P＜0．05）;空白组未见AS病变,而模型组可见动脉粥样硬化斑块形成,脂质沉积严重;与模型组比较,正脂方组及氟伐他汀组皆可降低主动脉硬化程度、减轻血管壁的脂质沉积,并可降低血清TC、LDL－C水平（ P＜0．05）;模型组可见HDL－C水平升高（P＜0．05）,MMP－9的表达水平下调（P＜0．05）,TIMP－1的表达升高。结论正脂方有明显降低TC及LDL－C、升高HDL－C的作用,同时有逆转动脉壁脂质沉积的作用,其抗AS的功效可能与其抑制AS模型兔血管壁中MMP－9及提高TIMP－1的表达有关。     

检测颈动脉粥样硬化患者血清基质金属蛋白酶的意义

目的：观察颈动脉粥样硬化（CAS）患者血清中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）含量的变化,说明它们与动脉粥样硬化的关系。方法：通过彩色多普勒超声检查及临床判断为CAS患者77例,用高脂饲料加空气干燥术形成家兔颈动脉粥样硬化模型8只。用酶联免疫吸附试验检测CAS患者和家兔模型血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1含量,并计数家兔模型血液循环内皮细胞（CEC）水平。结果：CAS患者和家兔模型血清MMP-1、MMP-9水平明显高于正常对照（P〈0．05）,而TIMP-1水平则低于正常对照（P〈0．05）。家兔模型造模4周后开始出现CEC明显增多。血清MMP-1与TIMP-1水平呈负相关。结论：CAS患者血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1异常代谢可导致血管内皮破坏,与AS形成密切相关。CAS患者检测这三个指标含量有助于从机理上分析CAS的形成原因,同时可用于观察患者的病变程度和疗效评判。     

MMP-3、MMP-9及TIMP-1在急性心肌梗塞中的表达及其意义

目的: 观察急性心肌梗塞（AMI）患者血清中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平的变化,探讨冠状动脉粥样硬化斑块破裂的机制。方法:选择67例AMI患者,发病3　h～5　d,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量以及血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。结果：与对照组比较,AMI组血清中MMP-3、MMP-9和TIMP-1含量明显增高（P<0.05或P<0.01）;AMI组MMP-3/TIMP-1比值和MMP-9/TIMP-1比值均高于对照组（P<0.05）。MMP-3、MMP-9、TIMP-1的含量与cTnI、CK-MB水平无相关性。结论：MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,参与冠状动脉粥样斑块的破裂和心肌梗塞的发生。     

IL-8及IL-8 mRNA在分娩期宫颈扩张过程中子宫下段肌层表达意义的研究

目的:观察白细胞介素-8(IL-8)及mRNA在分娩期宫颈不同扩张程度下的子宫下段肌层组织中的表达,探讨其在宫颈扩张机制中的作用。方法:收集标本共40例,根据宫颈扩张程度分为A组宫颈口开大<2cm,B组宫颈口开大2～4cm,C组宫颈口开大4～6cm,D组宫颈口开大>6cm,每组各10例。应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫组织化学SP法分别测定各子宫下段肌层IL-8mRNA及IL-8的表达。结果:IL-8mRNA和其蛋白质在C组和D组的表达明显增强,均高于A组和B组(P<0.01)。结论:IL-8在宫颈扩张过程中子宫下段组织的表达增加,在宫颈扩张过程中起重要作用。