应激状态下胃黏膜损伤与胃排空及胃酸分泌的关系

目的研究胃黏膜损伤的确切原因和具体过程，为临床防治胃黏膜损伤、胃炎、胃溃疡及胃癌提供新的理论依据。方法以水浸-束缚应激（WRS）大鼠的方法，将144只Wistar大鼠随机分为9组，每组16只，A、B、C3组用放射性核素99m^Tc灌胃测定大鼠胃液相排空率；D、E、F3组采用手术清除胃内容物并幽门结扎测定胃酸分泌率；G、H、I3组为手术不清除胃内容物并幽门结扎，评估胃黏膜损伤溃疡指数（uI）；分析胃排空率、胃酸分泌和胃黏膜损伤之间的关系。结果随着WRS时间延长，大鼠胃排空速率明显下降，B组（WRS2h）和C组（WRS4h）的胃排空速率与A组（正常对照组）相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；C组与B组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。大鼠胃酸分泌受到显著抑制，E组（WRS2h）和F组（WRS4h）的胃酸分泌率与D组（正常对照组）相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；F组与E组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。胃黏膜损伤随着应激时间的延长而加重，清除胃内容物可以有效防治应激引起的胃黏膜损伤，手术对本实验无明显影响。B、C组与A组的胃黏膜损伤UI比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；C组与B组比较，差异也有统计学意义（P〈0．01）；A、D、E、F、G组大鼠未出现胃黏膜损伤。H与E组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；I与F组比较，差异也有统计学意义（P〈0．01）；A、D、E、F、G组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。H组与B组之间和I组与c组之间比较。差异有统计学意义（P〈0．01）。结论WRS可导致胃排空障碍、胃酸分泌减少和胃黏膜损伤。     

金属硫蛋白对离体心脏细胞凋亡和NO、NOS表达的影响

目的 探讨金属硫蛋白（Mr）与离体心脏细胞凋亡和一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的关系。方法 Wistar大鼠16只，分为2组：对照组（c），腹腔注射蒸馏水0．5ml24h后取离体心脏灌注HTK心脏保护液，4℃保存3h后建立Langendorff灌注模型，灌注KH液2h；实验组（E）腹腔注射3．6％ZnSO4（1．5ml／ks）24h后取离体心脏，处理方法同C组。测定心肌MT含量、心肌细胞凋亡率、NO、NOS的含量。结果 MT含量E组明显较C组增高（P〈0．05），心肌细胞凋亡率E组明显低于C组（P〈0．01），琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯E组与C组比较，光密度明显减弱（P〈0．01），E组与C组比较，NO、NOS的含量明显增多（P〈0．01）。MT含量与凋亡细胞率呈负相关（r=-0．96，P〈0．01），与心肌组织中NO含量呈正相关（r=0．97，P〈0．01）。结论 心肌MT可增加心肌中NO、NOS的表达，减少再灌后心肌细胞凋亡的发生。     

肝细胞膜钠泵活性变化在胆红素钙结石成石过程中的作用

目的 探讨肝细胞膜钠泵（Na^ -K^ -ATPase)活性变化在胆红素钙结石成石程中的作用。方法 采用胆红素钙结石兔模型进行研究，对照组28只，胆道不全梗阻组（BO组）36只，胆道不全梗阻加感染组（BOI）组39只，各组再按术后处死时间3d、7d、14d及20d时相分组。动态测定各组各时相肝细胞膜钠泵活性、肝细胞钙及胆汁中胆汁酸含量。结果 BO组及BOI组肝细胞膜钠泵活性及胆汁中胆汁酸含量进行性下降，肝细胞钙含量呈进行性增多，与对照组相比差异有显著性意义（P＜0．01），但BOI组上述变化较BO组明显（P＜0．05）。结论 胆红素钙结石成石成过程中存在肝细胞膜钠泵活性的进行性下降。钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷及胆汁中胆汁酸含量下降，从而促进成石。细菌感染加重上述变化，使结石形成增多。     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜细胞凋亡的影响

目的评价异丙酚对大鼠肠缺血再灌注（I／R）时肠粘膜细胞凋亡的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组（n=8），假手术组（S组）仅分离肠系膜上动脉（SMA）；肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h；异丙酚组（P组）阻断SMA前30min腹腔注射异丙酚100mg／kg。于再灌注3h处死大鼠，取回肠末端组织，电镜及TUNEL法观察肠粘膜上皮细胞凋亡情况，并计算肠粘膜上皮细胞凋亡指数；测定肠粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及神经酰胺（CER）含量，RT-PCR法测定肠粘膜鞘磷脂酶（SMase）mRNA表达。结果与S组比较，I／R组肠粘膜SOD活性降低，MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达升高（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，P组MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达降低，S01）活性升高（P〈0．05或O．01）。I／R组肠粘膜SOD活性与CER含量呈负相关（r＝-0．775，P〈0．01），肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．852，P〈0．01）；P组肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．782，P〈0．01）。结论异丙酚可抑制大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜上皮细胞凋亡，可能与清除氧自由基、下调SMasemRNA表达、减少CER生成有关。     

亚甲蓝预防术后腹膜粘连的实验研究及机制初探

目的观察亚甲蓝（MB）对腹膜粘连的影响，并探索其可能的作用机制。方法将100只SD雄性大鼠随机分为5组，每组20只。1组为假手术组；2组为模型组；3、4和5组制成粘连模型后，按组分别给予生理盐水、超氧化物歧化酶（SOD）和MB处理。术后14d处死动物，用半定量评分方法观察腹膜粘连，并取标本检测组织中SOD活性、丙二醛（MDA）含量和纤维蛋白原/纤维蛋白比值（Fibrinogen／Fibrin）。结果假手术组粘连评分与模型组相比有非常显著性差异（P〈0．01）；MB处理的大鼠腹膜粘连评分显著低于模型组和生理盐水组（P值均〈0．01）；SOD处理组与MB处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。与模型组比较，MB处理组大鼠腹膜SOD活性显著升高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01），Fibrinogen／Fibrin比值显著增大（P〈0．01）。结论MB能抑制腹膜粘连的形成，其作用机制包括减少氧自由基损伤和增加纤维蛋白溶解的活性。     

羟乙基淀粉130/0.4对兔内毒素性急性肺损伤的影响

目的观察羟乙基淀粉130／0．4（万汶，Voluven）对兔内毒素性急性肺损伤的影响。方法雄性新西兰大白兔24只，随机分为三组，每组8只。脂多糖（LPS）组与LPS＋Voluven组用LPS“二次打击法”复制内毒素性肺损伤模型，LPS组用生理盐水（NS），LPS＋Voluven组羟乙基淀粉10ml／kg后再用NS维持输液；NS组用NS代替LPS注射，用NS维持输液。于第2次注射LPS／NS前（T0）、第2次注射LPS／NS后1h（T1）、4h（T4）、8h（T8）测定氧合指数（PaO2／FiO2）、肺动态顺应性（Cdyn）；于T0、T4、T8测定血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）浓度；于实验结束时测定肺通透指数（LPI）和肺水含量。结果T1、T4、T8时LPS组与LPS＋Voluven组PaO2／FiO2与Cdyn较T0时均有下降（P〈0．05或P〈0．01），但LPS＋Voluven组高于LPS组（P〈0．01）；T4、T8时LPS组与LPS＋Voluven组TNF-α与IL-8较T0时均有升高（P〈0．01），但LPS＋Voluven组低于LPS组（P〈0．01）；LPS组与LPS＋Voluven组LPI和肺水含量大于NS组（P〈0．05或P〈0．01），LPS＋Voluven组低于LPS组（P〈0．05或P〈0．01）。结论10ml／kg羟乙基淀粉130／0．4可减轻龟内毒素性急性肺损伤，抑制炎性反应可能是其机制之一。     

绞股蓝预防豚鼠胆囊胆固醇结石形成

目的 探讨胆固醇结石的预防。方法 采用豚鼠为实验对象，随机分为三组，设置了空白组、对照组、预防组。结果 药物预防组较对照组成石率显著降低（P＜0．05），药物预防组胆汁中胆固醇含量较对照组显著降低（P＜0．05），胆汁酸含量较对照组显著升高（P＜0．05）。结论 绞股蓝能改善肝功能细胞，降低胆汁中胆固醇含量，提高胆汁酸含量，达到预防胆固醇结石形成的目的。     

幽门螺杆菌感染的成石胆汁促进人胆管癌细胞增殖的研究

目的探讨幽门螺杆菌感染的成石胆汁对人胆管癌细胞QBC939生长的影响，阐明幽门螺杆菌感染与胆管癌发生、发展的内在关系。方法应用噻唑蓝比色法检测20份幽门螺杆菌阳性胆管结石患者胆汁、20份幽门螺杆菌阴性胆管结石患者胆汁以及20份正常胆汁对QBC939细胞增殖的影响，运用流式细胞仪测定细胞周期与凋亡。结果与幽门螺杆菌阴性胆管结石患者胆汁和正常胆汁比较，幽门螺杆菌感染的成石胆汁明显促进QBC939细胞增殖（P〈0.05），用幽门螺杆菌感染的成石胆汁处理48h的QBC939细胞增殖指数显著上升（P〈0.01），S期细胞比例明显增高（P〈0.05），G0／G1期细胞比例明显降低（P〈0．05）。结论幽门螺杆菌感染的成石胆汁具有强大的潜在促增殖活性，胆道幽门螺杆菌感染与胆管癌的发生、发展关系密切。     

一氧化氮合成酶抑制剂对大鼠损伤脊髓血流及功能的影响

通过Nystrom脊髓后路压迫模型（35．0g／10min）造成脊髓中度损伤，应用激光多普勒血流仪观测了大鼠伤前30min，蛛网膜下腔注射生理盐水及亚硝基左旋精氨酸甲酯（L－NAME）0．15mg、1．5mg三组动物伤后局部脊髓血流的动态变化，并评定了伤后4周神经功能恢复情况。结果发现，L－NAME0.15mg短时间内抑制了脊髓血流，而L－NAME1．5mg较长时间抑制了脊髓血流。4周后L－NAME0．15mg组脊髓功能优于盐水组，而L－NAME1．5mg组脊髓功能较盐水组差。结果提示，适量的L－NAME由于短时间限制了一氧化氮（NO）的释放，有利于神经功能恢复；大剂量的L－NAME由于持续抑制了NO释放而致脊髓损伤加重。     

胆酸对肝硬化大鼠肝大部分切除术后肝脏功能的影响

目的探讨胆酸对肝硬化大鼠肝切除术后肝脏功能的影响。方法24只肝硬化大鼠肝切除术后随机分为胆酸组和对照组喂养1周,每组12只。对照组给以标准饲料喂养,胆酸组给以含0.2%胆酸的饲料喂养。1周后检测大鼠胆汁分泌速度及胆汁总胆汁酸（TBA）含量,检测肝功能、有丝分裂指数（MI）、增殖细胞核抗原（PCNA）标记指数、细胞核DNA含量。结果胆酸组胆汁分泌速度、胆汁TBA含量、血清ALB含量、MI、PCNA标记指数、细胞核DNA含量均高于对照组（P〈0.01）,血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）含量均低于对照组（P〈0.01）。结论胆酸可以增加肝硬化大鼠肝切除术后胆汁分泌速度及胆汁TBA含量,促进大鼠肝功能恢复和肝再生。     

Faculty of Anaesthetists of the Royal College of Surgeons of Ireland

The Faculty of Anaesthetists of the Royal College of Surgeons of England, 35–43 Lincoln's Inn Fields, London WC2A 3PN. Telephone: 01-405 3474.     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。