参黄降糖汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗机制及瘦素水平影响研究

目的:探讨参黄降糖汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗机制及瘦素水平影响。方法:选取清洁级SD雄性大鼠120只依据随机数字表法将其分成六组,对照组(20只)、模型组(20只)、吡格列酮组(20只)、低剂量组(20只)、中剂量组(20只)及高剂量组(20只);大鼠禁食12小时,将配制好的STZ溶液依据60mg/kg注射入大鼠腹腔内,在上述基础上使用高脂高胆固醇饲料继续喂养4周造模;低剂量、中剂量及高剂量组大鼠参黄降糖汤灌胃,剂量分别为0. 7g/kg·d、1. 4g/kg·d、2. 8g/kg·d灌胃,吡格列酮组大鼠给予吡格列酮1mg/kg·d,对照组和模型组使用10ml/d蒸馏水灌胃,每天一次,共进行八周;观察大鼠一般状况,检测六组大鼠空腹血糖(FPG)、甘油三脂(TG)及胆固醇(CHOL)含量,ELISA法检测大鼠血清瘦素及胰岛素含量,计算大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:中、高剂量组大鼠FPG、TG含量均低于模型组及低剂量组,差异有统计学意义(P0. 05);中、高剂量组大鼠血清瘦素含量、胰岛素及HOMA-IR低于模型组及低剂量组,差异均有统计学意义(P0. 05);中、高剂量组大鼠血清瘦素含量、胰岛素及HOMA-IR高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。中、高剂量组与吡格列酮组大鼠FPG、TG、大鼠血清瘦素含量、胰岛素及HOMA-IR无明显差异,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:参黄降糖汤可明显改善糖尿病大鼠各项症状,调节血清瘦素、胰岛素含量。     

大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的研究大蒜素对糖尿病(DM)大鼠血管内皮及血液成分的影响。方法将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、低剂量大蒜素组(10 mg/(kg.d))、高剂量大蒜素组(30 mg/(kg.d)),4周后检测大鼠血中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CH)含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果大蒜素组和糖尿病组NO、MDA、SOD含量有显著性差异,胸主动脉环的内皮依赖性舒张明显改善。结论大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤有保护作用。     

参黄胶囊对2型糖尿病大鼠血脂及炎性因子的影响

目的通过参黄胶囊对2型糖尿病模型大鼠血脂及炎性因子的影响,评价其有效性。方法建立2型糖尿病模型,采用高脂饲料加腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠复制2型糖尿病模型,连续用药4周后,测餐前、餐后2 h血糖;总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL);C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),用SPSS统计分析实验数据。结果模型组空腹血糖、胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)与对照组比较,血糖明显增高、ISI明显降低(P<0.01);模型组体质量、TG、TC与对照组比较,体质量降低、血脂增高(P<0.05)。参黄胶囊高、中剂量组与模型组比较血糖明显降低(P<0.05),但作用不及二甲双胍组(P<0.05)。参黄胶囊高、中剂量组有降低LDL、TC、TG,增高HDL作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),作用与二甲双胍组相当(P>0.05)。参黄胶囊三剂量组均可降低CRP、IL-6、TNF-α,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论高脂饲料结合腹腔注射小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型是成功的;参黄胶囊对2型糖尿病大鼠有降糖、降脂、抗炎的作用。     

补脏通络方干预2型糖尿病大鼠大血管病变的实验研究

目的 观察补脏通络方对2型糖尿病大鼠大血管的保护作用并探讨其作用机制.方法 高脂饲料喂养,一次性尾静脉注射STZ30 mg/kg造模;补脏通络方治疗.病理切片光镜观察大鼠胸主动脉病理改变,取血检测空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、内皮素(ET)、一氧化氮合酶(NOS)含量.结果 补脏通络方能明显改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱;补脏通络方有降低糖尿病大鼠血清TC、TG、LDL,升高HDL的作用,其中高剂量升高HDL、降低TC的作用优于消渴丸;补脏通络方有降低糖尿病大鼠血清ET,提高血清NOS的作用,高剂量作用优于消渴丸.结论 补脏通络方对糖尿病大鼠血管内皮损伤具有良好的保护作用,其机制可能与其改善糖尿病糖脂代谢紊乱、改善血管内皮的分泌功能有关.     

疏肝活血法对老龄动脉硬化模型大鼠血管内皮功能的影响

目的 证实疏肝活血法对老龄动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮功能保护及改善动脉粥样硬化作用.方法 将40只雄性老龄wistar大鼠分为空白组、模型组、疏肝活血方低剂量和高剂量组4组,疏肝活血方低、高剂量组每日灌服药液0.75 g/kg、1.5 g/kg,14周后检测内皮素(ET)、血栓素(TXB2)、前列腺素(PGI2)、一氧化氮(NO)及血脂,取主动脉进行组织学观察.结果 模型组大鼠内皮功能失调、脂质代谢紊乱、主动脉粥样硬化程度严重,疏肝活血方高、低剂量组均可升高实验大鼠PGI2及NO,降低TXB2水平(P＜0.05或P＜0.01),降低三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P＜0.05或P＜0.01);高剂量升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P＜0.05),减少主动脉血管中膜钙盐沉积,减少泡沫细胞和平滑肌细胞增生.结论 疏肝活血方能改善模型大鼠的内皮功能,改善脂质代谢紊乱,减轻大鼠动脉粥样硬化斑块病变程度,并存在量效关系.     

参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗型糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平影响的实验研究

目的研究参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平的影响,探讨参葛降糖胶囊治疗糖尿病的作用机制。方法采用灌胃高脂高糖脂肪乳加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型。造模成功后随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和参葛降糖胶囊低、中、高剂量组,分别给予相应的干预,共30天。检测各组大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(leptin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与正常对照组比较,参葛降糖胶囊中、高剂量组TC、TG、TNF-α、leptin含量差异无统计学意义(P>0.05),而FFA含量差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、TNF-α、FFA含量差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而leptin水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,参葛降糖胶囊高、中剂量组大鼠血清FFA、TC、TG、leptin、TNF-α含量降低显著,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、leptin含量降低,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而FFA、TNF-α含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论参葛降糖胶囊可以通过影响胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗。     

黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉损伤的保护作用

目的探讨黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉损伤的保护作用。方法高脂饲料结合腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(5 mg/kg)诱导GK大鼠动脉粥样硬化后,将其随机分为5组,模型组,二甲双胍组,阿托伐他汀组,黄杞总黄酮高、低剂量组,以Wistar大鼠为正常对照组。各组(除模型组和正常对照组外)大鼠分别灌胃给予二甲双胍(150 mg/kg)、阿托伐他汀(10 mg/kg)、黄杞总黄酮(500、250 mg/kg),持续8周,检测空腹血糖、HDL、LDL、TG、TC水平。然后,离体主动脉环灌流法评价黄杞总黄酮对离体胸主动脉舒缩功能的影响,HE染色、Masson染色观察主动脉病理变化,Real-time PCR法检测主动脉NF-κB p65、ICAM-1 mRNA表达。结果黄杞总黄酮降低空腹血糖、LDL、TG、TC水平,抑制去甲肾上腺素介导的主动脉收缩,改善主动脉损伤,下调NF-κB p65、ICAM-1 mRNA表达,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论黄杞总黄酮可通过抑制主动脉收缩和NF-κB信号通路、降低炎性因子表达来对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉损伤起到保护作用。     

大豆异黄酮对高脂大鼠血脂的影响

目的:探讨不同剂量的大豆异黄酮(Soy Isoflavones,SI)对高脂大鼠血脂的影响。方法:雄性Wistar大鼠75只,15只作为正常对照组给予基础饲料,其余大鼠给予高脂饲料喂养。高脂喂养4周后采尾静脉血测定总胆固醇(total cholesterol TC),60只大鼠TC值均较喂养前增高,然后随机分为4组,每组15只,分别为:高脂对照组(高脂饲料+0mg/kg/d SI);低剂量SI组(高脂饲料+30mg/kg/d SI);中剂量SI组(高脂饲料+90mg/kg/d SI);高剂量SI组(高脂饲料+270mg/kg/d SI),连续喂养12周。于实验0、4、8、12和16周分别检测上述各组大鼠血清中TC、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的水平。结果:高脂喂养四组与正常对照组相比,TC、TG、LDL水平均有升高,差异有统计学意义(P0.05);中、高剂量SI组可降低血清中TC、LDL(P0.05),而低剂量SI组对血清中TC、LDL的影响无统计学意义(P0.05);高剂量SI组可以降低血清中TG(P0.05);而低、中剂量SI组对血清中TG的影响无统计学意义(P0.05),并且大豆异黄酮的剂量越高,对高脂大鼠的降脂作用越明显。结论:大豆异黄酮可降低高脂饲养大鼠的TC、TG、LDL,且有剂量依赖性。     

淫羊藿苷对卵巢切除大鼠胸主动脉内皮舒血管功能的影响

目的 研究淫羊藿苷对卵巢切除大鼠胸主动脉内皮舒血管功能的影响.方法 将40只雌性Sprague-Dawley大鼠分为4组:对照假手术组(con)、卵巢切除组(ovx)、高剂量淫羊藿苷干预组(hica)、低剂量淫羊藿苷干预组(lica).10周后检测不同浓度乙酰胆碱、硝普钠对各组大鼠胸主动脉的舒张效应并检测各组大鼠血脂水平.结果 卵巢切除后给予高剂量及低剂量的淫羊藿苷均能显著降低大鼠血清中总胆固醇水平.补充不同剂量淫羊藿苷均能改善乙酰胆碱对大鼠胸主动脉环的舒张效应.结论 淫羊藿苷可改善更年期大鼠模型胸主动脉内皮舒血管功能.     

仙人掌果多糖提取物对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用及对相关增殖因子的影响。方法:15 w雄性SHR 50只,随机分为模型组、CPFP高、中、低剂量组和阳性对照组,另取同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组。连续给药9 w,9 w末测定血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量,观察主动脉和肾动脉血管平滑肌细胞(VSMC)中的核增殖抗原(Ki-67)和碱性成纤维因子(bFGF)的表达。结果:与模型组比较,CPFP高、中剂量组ET含量显著降低(P<0.05),NO含量显著增高(P<0.05或P<0.01)。CPFP高剂量组主动脉和肾动脉VSMC中的Ki-67和bFGF的表达较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),CPFP中剂量组主动脉VSMC中bFGF含量较模型组显著降低(P<0.05)。结论:CPFP可以通过改善内皮功能,减少Ki-67和bFGF的表达,减轻VSMC的增殖,延缓高血压的病理过程。     

补阳还五汤对糖尿病大鼠主动脉PPAR-γ表达的影响

目的观察补阳还五汤对糖尿病大鼠血脂及主动脉中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组和造模组。造模组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液(30mg/kg);将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组(DM组)、二甲双胍组(MF组)、补阳还五汤高剂量组(BH组)、补阳还五汤低剂量组(BL组),分别给予灌服等容积蒸馏水、二甲双胍混悬液0.75g/(kg.d)、高剂量补阳还五汤22.5g/(kg.d)、低剂量补阳还五汤5.4g/(kg.d)。正常对照组给予注射等量枸橼酸缓冲液。连续给药6周后,检测糖尿病大鼠灌胃后血糖(BG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及免疫荧光染色测定主动脉PPAR-γ表达。结果 BH组能降低BG、TC、TG的水平,并能明显增加糖尿病大鼠主动脉PPAR-γ表达。结论补阳还五汤能调节糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠血管PPAR-γ表达。     

中药复方降脂颗粒对高脂血症大鼠NO、VEGF的干预作用

目的探讨中药复方降脂颗粒对高脂血症大鼠降血清NO、VEGF的干预作用。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、中药复方降脂颗粒低剂量组、中药复方降脂颗粒中剂量组、中药复方降脂颗粒高剂量组,各10只。于末次给药1h,腹主动脉取血,测定大鼠血清TC、TG、HDLC、LDLC的水平,Elisa检测血清NO及VEGF的含量。结果与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、LDL各指标含量均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,各给药组高脂血症大鼠血清TC、HDL、LDL水平均有不同程度的改善(P0.05),血清NO、VEGF含量的表达均明显升高(P0.01)。结论中药复方降脂颗粒对高脂血症的治疗具有一定疗效,能够降低血清NO、VEGF的表达。     

降脂抗凝冲剂对家兔动脉粥样硬化血管内皮修复的研究

目的:观察降脂抗凝冲剂对动脉粥样硬化家兔血管内皮修复作用的研究。方法:采用大耳白品系家兔,随机分为对照组、模型组、降脂抗凝冲剂高剂量、低剂量组共4组,除正常对照组外,饲以高脂饲料。高、低剂量组分别饲以降脂抗凝冲剂10g.kg-和5g.kg-(相当于临床人用药量的10倍或5倍),共给药30天。末次给药后24小时,各组动物耳缘静脉取血,分离血清再测定TC、TG、HDL、LDL,并测定ET及6-Keto-PGI2。然后注入空气,造成动物气栓死亡,立即取主动脉,测定主动脉面积及动脉粥样硬化病损面积,计算受损面积百分数,继用5%中性甲醛液固定,做病理切片,HE染色,光镜测定主动脉病变情况。结果:AS家兔主动脉粥样硬化斑块面积明显缩小,其中高剂量组10g/kg作用更为显著,与模型组相比较(P<0.05),病理检查也证明降脂抗凝冲剂治疗组家兔动脉内膜脂斑程度明显减轻(P<0.05)。同时血脂水平亦明显降低,5g/kg组可使TC和TG降低(P<0.05),与模型组相比TC的降低亦有明显差异(P<0.05)。而10g/kg剂量组不仅TC和LDL水平较给药前有明显降低(P<0.05),与模型组比较亦有明显下降(P<0.05)。对AS家兔血清内皮素(ET)有一定的降低作用,其中低剂量组(5g/kg)较模型组下降了5.2%,高剂量(10g/kg)组则较模型组降低了31.9%;对于6-酮前列腺素(6-keto-PGI2),则高、低剂量组较模型组均有明显的增加作用(P<0.05)。光镜及电镜图片显示降脂抗凝冲剂可能具有改善脂质代谢,保护膜及膜结构,保护内皮及抗纤维化、抗硬化的作用。结论:降脂抗凝冲剂具有显著降低动脉粥样硬化(AS)家兔动脉粥样硬化斑块面积,降低血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)以及内皮素(ET)水平,升高6-酮前列腺素(6-keto-PGI2),显示降脂抗凝冲剂防治AS的作用机理可能与减少血管内皮素损伤和降低血脂和血栓等因素有关。     

苦丁茶对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响

目的 观察苦丁茶对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、血脂康组（0.11 g/kg）、苦丁茶高剂量组（4.64 g/kg）、苦丁茶中剂量组（2.32 g/kg）、苦丁茶低剂量组（1.16 g/kg）.除对照组用常规饲料喂养外,其余5组均以高脂饲料加一次性注射维生素D建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型,治疗组在造模同时给予不同剂量的药物干预.8周后,测定各组血脂、观察动脉内膜形态学改变及主动脉壁细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达水平.结果 苦丁茶各组血清TG、TC、LDL-C有不同程度的降低,HDL-C升高,其中苦丁茶高剂量组最明显（P＜0.05）;形态学显示苦丁茶各组主动脉内皮损伤程度较模型组减轻;免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,苦丁茶高剂量组动脉血管壁ICAM-1的表达水平显著下调（P＜0.05）;苦丁茶高剂量组与血脂康组效果相当（P＞0.05）.结论 苦丁茶能有效调节动脉粥样硬化大鼠血脂的异常、降低ICAM-1表达,减轻内皮细胞损伤,其中以高剂量组作用最显著,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一.     

降糖调脂灵抑制核因子кB核转位对T2DM血管内皮的损伤作用

目的研究降糖调脂灵抑制氧化应激诱导的核因子кB核转位对T2DM早期血管内皮的损伤作用。方法以高糖高脂饮食+腹腔注射STZ诱发糖尿病,将40只糖尿病Wistar大鼠随机分为4组:模型组、吡格列酮组、中药高剂量组、中药低剂量组,另以10只正常Wistar大鼠作为对照组。造模同时分别给予相应药物灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮5mg·kg-1·d-1,中药组低剂量组和高剂量组分别给予降糖调脂灵低、高剂量浓缩液各5 ml·kg-1·d-1,对照组、模型组均给予生理盐水5mg·kg-1·d-1。6周后观察离体胸主动脉环内皮依赖性血管舒张反应;透射电镜观察主动脉血管内皮细胞超微结构的改变;检测血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、氧化,低密度脂蛋白(ox LDL)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;检测血清及肝脏丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;检测主动脉组织核因子-кB(NF-кB)、IкB蛋白表达。结果中药高剂量组大鼠内皮依赖性血管舒张功能损伤明显减轻,内皮细胞超微结构损伤明显改善,血清NO水平明显升高,ET显著降低;血清及肝脏MDA、TAS水平明显降低,SOD、GSH-Px活性明显升高;血清LOX-1、AGEs、TNF-α及MCP-1水平显著降低;主动脉细胞核内NF-кB蛋白表达明显减少而IкB蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义(P0.05)。结论降糖调脂灵对T2DM血管损伤具有保护作用,其机制可能与其阻止氧化应激诱导的NF-кB核转位抑制炎症反应有关。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管舒缩功能的影响.方法 将SHR随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和SHR对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94 g、11.47 g和5.74 g/kg体质量,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg体质量,连续给药8周.SHR对照组和WKY对照组给予等容积双蒸水.用药20周龄时采集胸主动脉标本.制备胸主动脉内皮保留和去内皮血管环,观察各组大鼠主动脉血管环对累积浓度NE、ACH和SNP作用下血管张力的变化.结果 SHR对照组内皮完整胸主动脉血管环因ACH引起的血管舒张率较WKY对照组降低(P＜0.001),亲和力指数(PD2)也呈类似变化(P＜0.01);因PE引起的收缩率与WKY对照组无显著性差异,但EC50较WKY对照组降低(P＜0.01).QYHJ和福辛普利对内皮完整胸主动脉血管环由ACH引起的内皮依赖性血管舒张率均无影响;但QYHJ高剂量组的EC50较SHR对照组降低(P＜0.01).SHR对照组去内皮胸主动脉血管环因SNP引起的舒张率和因PE引起的收缩率均较WKY对照组降低(P＜0.01);其EC50与WKY对照组比较无显著性差异.QYHJ高剂量组去内皮胸主动脉血管环对SNP引起的血管舒张率和对PE引起的血管收缩率均较SHR对照组增强(P＜0.01),PE引起收缩的EC5o较SHR对照组降低(P＜0.01).结论 QYHJ可增强SHR大动脉非内皮依赖性血管舒张功能,而对内皮依赖性血管舒张无明显改善;可增加SHR大动脉收缩,无论是内皮依赖性还是非内皮依赖性的.     

淡豆豉提取物对早期动脉粥样硬化损伤大鼠血清NO ET的影响

目的:探讨淡豆豉提取物抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、阳性药组及淡豆豉提取物高、中、低剂量组。运用高脂饮食喂饲大鼠复制动脉粥样硬化模型。观察各组大鼠血清TC、TG、LDL、HDL、NO和ET的含量变化。结果:模型组大鼠TC、TG、LDL、HDL、ET的含量明显升高,NO的含量显著降低。而治疗组尤其是高剂量组大鼠TC、TG、LDL、HDL、ET的含量明显降低,NO的含量显著升高。结论:淡豆豉提取物通过调节NO、ET的分泌和释放,以达到抗动脉硬化的作用。     

轻健颗粒对营养性肥胖大鼠体脂及高敏C反应蛋白的影响

目的观察轻健颗粒对营养性肥胖大鼠的降脂作用及可能作用机制。方法 21天初断乳SD雄性大鼠80只,随机分为空白对照组10只、高脂造模组70只。空白对照组给予基础饲料,高脂造模组给予高脂饲料建立营养性肥胖模型大鼠,8周后筛选造模成功大鼠40只随机分为模型对照组和轻健颗粒高、中、低剂量组,每组10只。轻健颗粒高、中、低剂量组分别给予轻健颗粒34.5、17.25、8.55g/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型对照组大鼠灌胃等容量生理盐水共8周。检测各组大鼠体重、体脂重量,计算Lee's指数,测定大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果与模型组比较,轻健颗粒高、中、低剂量组大鼠体重、体脂重量及Lee's指数均明显降低(P0.01);并且TC、TG、LDL及hs-CRP明显降低,HDL明显升高(P0.01)。结论轻健颗粒可降低营养肥胖性大鼠体重、体脂,其机制可能与调节降低血脂及hs-CRP水平有关。     

沙棘Vp基于一氧化氮合酶对高血脂大鼠血管内皮保护的作用机制研究

目的:研究沙棘Vp对高血脂大鼠主动脉血管内皮的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(2 mg/kg)阳性对照组及沙棘Vp低(7 mg/kg)、中(14 mg/kg)、高(28 mg/kg)剂量组。采用高脂饲料饲养联合脂肪乳剂灌胃造模,造模6 w后治疗5 w。腹主动脉采血,取肝脏及胸主动脉。采用TBA比色法检测肝脏丙二醛(MDA)含量、WST-1法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管细胞粘附因子(VCAM-1)。Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达,PCR法检测主动脉e NOS、i NOS mRNA水平。结果:沙棘Vp能显著改善高血脂大鼠血脂水平,提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA及血清VEGF、VCAM-1含量,并能降低主动脉e NOS、i NOS蛋白及mRNA表达水平。结论:沙棘Vp可通过调节e NOS/NO保护由高血脂引起的血管内皮功能紊乱。     

荷丹片对动脉粥样硬化模型大鼠血脂及胰岛素抵抗的影响

目的 观察荷丹片对动脉粥样硬化模型大鼠血脂及胰岛素抵抗的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、荷丹片高、中、低剂量干预组及辛伐他汀组.正常组给予普通鼠饲料喂养,其余各组使用高脂饲料配合腹腔注射VD3造模.12周后取各组大鼠腹主动脉,光学显微镜下观察主动脉形态学变化;腹静脉取血测定各组大鼠血脂、空腹胰岛素及空腹血糖含量.结果 荷丹片高、中剂量组降低血清TC、LDL水平,升高血清HDL水平,降低终末体质量、胰岛素抵抗指数,与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).荷丹片高剂量组降低体质量增长百分率、Lee's指数,与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).结论 高剂量荷丹片通过调节血脂、改善肥胖状态及胰岛素抵抗发挥其抗动脉粥样硬化的作用.