StarD13在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与预后的关系

目的:检测上皮性卵巢癌患者癌组织中类固醇敏感性调节蛋白相关脂类转运体结构域13（StarD13）的表达水平,并探讨其表达水平与患者预后的相关性。方法:选取2013年1月至2015年4月于本院接受治疗并在术后经病理证实的84例上皮性卵巢癌患者（上皮性卵巢癌组）作为研究对象;同期选取卵巢良性肿瘤患者96例（卵巢良性肿瘤组）。采用免疫组织化学法检测组织中StarD13的表达水平;通过Ualcan数据库检索,比较正常卵巢组织与卵巢癌组织中StarD13的表达水平;分析癌组织中StarD13的表达与上皮性卵巢癌患者临床病理特征的关系;分析癌组织中StarD13的表达与上皮性卵巢癌患者生存率的关系;COX单因素和多因素分析上皮性卵巢癌患者预后不良的危险因素。结果:Ualcan数据库中,卵巢癌组织中StarD13蛋白表达水平低于正常卵巢组织（P＜0.05）;本研究结果与Ualcan数据库一致,上皮性卵巢癌组织中StarD13蛋白阳性表达率低于卵巢良性肿瘤（P＜0.05）;上皮性卵巢癌患者癌组织中StarD13的表达与年龄、肿瘤最大径、肿瘤组织分型无关（P＞0.05）,与FIGO临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况有关（P＜0.05）;StarD13阴性表达患者5年内存活率（28.85%）低于StarD13阳性表达患者（75.00%）（P＜0.05）;肿瘤低分化是上皮性卵巢癌患者预后不良的独立危险因素（P＜0.05）,StarD13阳性表达是上皮性卵巢癌患者预后不良的保护因素（P＜0.05）。结论:上皮性卵巢癌组织中StarD13大部分呈阴性表达,与患者临床病理特征及预后密切相关。     

ING4与VEGF在卵巢肿瘤中的表达及其临床意义

目的:研究ING4与VEGF在卵巢癌中的表达及其与卵巢癌发生发展的关系。方法:采用免疫组化SP法检测104例卵巢组织中ING4与VEGF的表达情况,并用CD43标记血管内皮计数MVD。结果:ING4蛋白在正常卵巢组织、卵巢交界性肿瘤组织和卵巢癌组织中表达呈阶梯性降低,三组间差异有统计学意义(P＜0.01),VEGF蛋白在正常卵巢组织、卵巢交界性肿瘤组织和卵巢癌组织中表达呈阶梯形增高,三组间差异有统计学意义(P＜0.01)。ING4的表达随着FIGO分期升高和病理分级的降低表达减弱,各组间有显著差异(P＜0.01)。VEGF的表达随着FIGO分期升高和病理分级的降低表达增强,各组间有显著差异(P＜0.05）。ING4和VEGF在卵巢癌组织中的表达呈负相关（r=-0.29,P＜0.05）。ING4表达阴性者MVD高于ING4阳性者(P＜0.01),VEGF表达阳性者MVD高于VEGF阴性者(P＜0.05)。联合分析表明ING4阴性VEGF阳性组预后比其它蛋白表达组明显较差(P＜0.05)。结论:ING4和VEGF表达与卵巢癌的发生发展和血管生成、转移、预后密切相关。     

ALDH1和CD55表达在乳腺癌预后评估中的意义

目的探讨乳腺癌组织乙醛脱氢酶1（ALDH1）阳性表达及CD55高表达在乳腺癌患者预后评估中的价值。方法应用免疫组化法对65例随访5～8年的乳腺癌患者的组织标本进行ALDHl和CD55表达检测,判定ALDH1阳性表达及CD55高表达标本,分析各临床疾病特征与CD55高表达及ALDH1阳性表达的关系。计算患者的5年生存率,分析其与CD55高表达、ALDH1阳性的相关性;分析5年生存率与临床疾病特征的相关性,并进一步筛选影响患者预后的独立危险因素。结果65例乳腺癌组织标本中,ALDH1阳性表达占24．6％（16／65）,CD55高表达占33．8％（22／65）。ALDH1阳性表达和CD55高表达与乳腺癌患者绝经状况、肿瘤组织学类型、组织学分级、肿瘤直径、是否发生淋巴结转移、雌激素受体和孕酮受体表达情况、表皮生长因子受体2（Her2）表达情况、术后是否接受其他治疗均无关（P〉0．05）,与肿瘤是否复发密切相关（氏0．01）。与ALDHI阴性、CD55低表达患者相比,ALDH1阳性表达、CD55高表达患者的5g生存率显著降低（P〈0．001）。Logistic回归分析显示,ALDH1阳性表达、CD55高表达、肿瘤直径（〉5cm）、组织学分级（III级）、Her2表达阴性、术后未接受治疗是影响乳腺癌患者预后的独立因素。结论乳腺癌组织ALDH1阳性表达和CD55高表达可能是与乳腺癌患者预后相关的独立影响因素。     

NUSAP1在浆液性卵巢癌中的表达及其临床意义

目的:检测NUSAP1在浆液性卵巢癌及正常卵巢组织中的表达情况,研究NUSAP1的表达与浆液性卵巢癌临床病理因素的关系及对预后的临床意义。方法:利用TCGA数据库分析NUSAP1 mRNA的表达情况。应用免疫组织化学方法检测NUSAP1蛋白在115例浆液性卵巢癌及62例正常卵巢组织中的表达。利用Kaplan-Meier plotter数据库分析NUSAP1 mRNA表达对卵巢癌患者的预后价值。Cox回归模型进行多因素生存分析。结果:在TCGA数据库中NUSAP1 mRNA在浆液性卵巢癌中相对于正常卵巢组织高表达（P＜0.05）。在FIGO分期III/IV期患者中NUSAP1蛋白高表达率显著高于Ⅰ/Ⅱ患者（P=0.009）;G2和G3级患者中NUSAP1蛋白高表达率显著高于G1级患者（P=0.034）;存在腹水的患者中NUSAP1蛋白表达水平高于无腹水患者（P=0.012）。NUSAP1蛋白高表达患者较低表达患者总生存期更短（P=0.016）。多因素Cox回归分析显示NUSAP1是浆液性卵巢癌不良预后的独立危险因素（P=0.021）。结论:NUSAP1过表达可促进浆液性卵巢癌的发生及进展。NUSAP1可作为浆液性卵巢癌不良预后的预测因子及潜在治疗靶点。     

CIP2A在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

目的:探究蛋白磷酸酶2A(CIP2A)在子宫内膜样腺癌中的表达情况及临床意义。方法:选取2011年1月至2014年3月行手术切除并经病理证实的50例子宫内膜样腺癌(EAC)及同期行门诊刮宫术获取的40例正常增生期子宫内膜(NE)组织标本。应用RT-PCR、Western blot法检测EAC和NE组织中CIP2A mRNA及蛋白水平，免疫组化法检测CIP2A阳性表达情况。分析CIP2A在EAC和NE组织中的表达差异及与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法分析CIP2A不同表达水平对患者预后生存的影响，通过COX分析预后独立危险因素。结果:免疫组化染色显示:CIP2A在子宫内膜样腺癌中呈高表达，阳性着色定位于细胞浆和细胞核中，EAC组织中CIP2A阳性表达率显著高于NE组织(P＜0.01)。RT-PCR和Western blot检测显示EAC组织中CIP2A mRNA及蛋白表达水平高于NE组织(P＜0.01)。CIP2A表达与EAC的组织学分级、FIGO分期、宫颈管受累情况、p53表达及Ki-67增殖指数有关（P＜0.05）。Kaplan-Meier法生存分析显示EAC患者5年无病生存率为92.0%、总生存率为88.0%；CIP2A表达、组织学分级、FIGO分期、肌层浸润深度、附件转移、脉管内癌栓及Ki-67增殖指数与患者预后不良相关（P＜0.05）。多因素分析显示，组织学分级、FIGO分期及脉管内癌栓是影响子宫内膜样腺癌患者预后生存的独立危险因素（P＜0.05）。结论:CIP2A在子宫内膜样腺癌中呈高表达，与患者总生存率下降相关，并非影响患者预后的独立危险因素。     

胶质瘤组织中GRK5和Ki-67的表达情况及临床意义

目的:探讨GRK5和Ki-67在胶质瘤组织中的表达情况,与胶质瘤临床病理特征之间的关系及GRK5和Ki-67在胶质瘤中的预后价值。方法:本研究收集2014年1月至2017年1月我院手术切除的104例脑胶质瘤患者的组织标本及同期因颅内损伤行颅内减压术手术切除的正常脑组织20例,采用免疫组化SP法检测胶质瘤组织及其正常脑组织中GRK5和Ki-67的表达水平。相关分析采用Spearman等级相关分析法。采用卡方检验分析GRK5和Ki-67在胶质瘤组织中的表达与临床病理特征的相关性。生存分析采用Kaplan-Meier和Log-rank 检验,预后分析采用Cox比例风险模型。结果:通过免疫组化检测结果显示,GRK5在104例胶质瘤组织中阳性表达66例,阳性率为63.5%;在20例正常脑组织中阳性表达2例,阳性率为10.0%。Ki-67在104例胶质瘤组织中阳性表达69例,阳性率为66.3%;在20例正常脑组织中阳性表达率为0.0%。通过Spearman等级相关分析得出,胶质瘤组织中GRK5和Ki-67表达呈正相关（r=0.558,P=0.000）。分析GRK5和Ki-67的表达与胶质瘤患者临床病理特征之间的关系,结果显示GRK5和Ki-67的表达与WHO分级有关（P＜0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤类型无关（P＞0.05）。对104例患者进行生存分析,结果显示GRK5阳性表达患者生存率显著低于阴性表达患者（P=0.033）;Ki-67阳性表达患者生存率显著低于阴性表达患者（P=0.033）。Cox回归模型分析结果显示,GRK5阳性表达和Ki-67阳性表达均是影响胶质瘤患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:GRK5和Ki-67与胶质瘤的发生发展及细胞增殖有关,GRK5和Ki-67有可能作为胶质瘤患者的预后标志物及临床检测或联合检测的指标,提高临床诊断率。     

MUC1和MUC5AC在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中的表达及意义

目的:分析粘性蛋白1（MUC1）和粘性蛋白5AC（MUC5AC）在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）组织中的表达水平，探究其临床意义。方法:选择本院2014年1月至2015年6月收治确诊且临床资料完整的DLBCL患者56例为研究对象，另取同期淋巴结反应性增生(RLH)组患者35例为对照组，qRT-PCR及免疫组化检测MUC1和MUC5AC表达水平。结果:DLBCL组患者肿瘤组织中MUC1 mRNA水平显著高于RLH组患者（P＜0.05）；MUC5AC mRNA水平显著低于RLH组患者（P＜0.05）；免疫组化结果显示DLBCL组患者MUC1阳性表达率显著高于RLH组，MUC5AC阳性表达率显著低于RLH组（P＜0.05）；MUC1和MUC5AC表达水平与DLBCL肿瘤分期、B淋巴症状、IPI评分有关（P＜0.05）；MUC1阴性表达组无进展生存率和总生存率显著高于阳性表达组（P＜0.05），MUC5AC阳性表达组无进展生存率和总生存率显著高于阴性表达组（P＜0.05）；MUC1和MUC5AC表达水平及肿瘤分期是影响DLBCL患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:MUC1在DLBCL组织中显著表达上调，MUC5AC在DLBCL组织中表达下调，其表达水平与DLBCL临床病理特征相关，影响患者预后。     

miR-506和FGF2在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:检测上皮性卵巢癌组织微小RNA-506（miR-506）和成纤维细胞生长因子2（FGF2）表达情况，并探究其临床意义。方法:选取2011年3月至2012年12月本院收治的上皮性卵巢癌患者56例，选择同期因子宫良性病变在平煤神马医疗集团总医院接受全子宫双附件切除的患者56例（对照组）；采用实时定量PCR（qRT-PCR）法检测miR-506表达水平，采用免疫组化法检测FGF2表达水平，采用全自动化学发光免疫分析仪检测血清糖类抗原125（CA125）水平。结果:上皮性卵巢癌组织miR-506表达水平较正常卵巢组织显著降低（P＜0.05），FGF2表达量显著高于正常卵巢组织（P＜0.05），FGF2蛋白表达阳性率较正常卵巢组织显著升高；上皮性卵巢癌组织中miR-506、FGF2表达与患者临床分期、有无淋巴结转移、血清CA125水平有关（P＜0.05），与患者年龄、组织学类型无关（P＞0.05）；miR-506高表达上皮性卵巢癌患者术后5年总生存率显著高于低表达者（P＜0.05），FGF2高表达上皮性卵巢癌患者术后5年总生存率显著低于低表达患者（P＜0.05）；Pearson检验结果显示，卵巢癌肿瘤组织miR-506与FGF2表达水平负相关。结论:miR-506在上皮性卵巢癌组织中低表达，FGF2高表达，与患者临床分期、淋巴结转移、血清CA125水平有关，可能作为上皮性卵巢癌患者病情监测及预后的生物指标。     

Ezrin蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义

目的探讨Ezrin蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达及与其临床病理因素的关系及临床意义。方法应用免疫组化sP法,检测85例卵巢上皮性癌术后组织和20例良性上皮性肿瘤组织中Ezrin蛋白的表达情况。结果卵巢上皮性癌组织中Ezrin蛋白表达率低于卵巢良性肿瘤,差别有统计学意义（50．14％VS89．76％,P〈0．001）;晚期卵巢上皮性癌（FIGOⅢ～Ⅳ）中Ezrin蛋白表达率低于早期卵巢癌（FIGOⅠ～Ⅱ）（38．9％VS74．2％,P〈0．001）;Ezrin蛋白低表达或缺失与细胞分级（P=0．036）、组织学类型（P=0．024）和残留肿瘤大小有关（P=0．012）,与患者年龄及肿瘤大小无关（P〉0．05）;良性肿瘤组织中Ezrin蛋白主要分布在细胞膜上,上皮性癌组织中主要以胞质染色为主,少部分分布在胞膜;单因素分析显示：Ezrin低表达或缺失患者疾病无进展生存时间、总生存率明显缩短（P〈0．001,P=0．01）。多因素COX回归模型显示：Ezrin蛋白低表达或缺失是无进展生存时间、总生存率的独立危险因素。结论Ezrin蛋白与卵巢癌的浸润及转移密切相关,是卵巢癌独立的不良预后因素。     

Ki-67、p53、bcl-2的表达与恶性淋巴瘤自体造血干细胞移植预后的相关性

 目的　研究bcl-2、p53、Ki-67在恶性淋巴瘤组织中的表达以及与自体造血干细胞移植（AHSCT）预后的相关关系。方法　采用免疫组织化学IHC法检测33例行AHSCT治疗的患者淋巴瘤组织切片中Ki-67、p53、bcl-2的表达。并分析Ki-67、p53、bcl-2的表达与预后的相关性。生存率统计采用Kaplan-Meier生存曲线,Log-Rank检验,多因素分析采用COX风险回归模型。结果　p53 的表达与33例AHSCT患者预后无关,bcl-2阳性表达组和阴性表达组移植后3年无瘤生存率（DFS）分别为35.71 %和88.89 %（P＜0.05）;Ki-67阳性表达组和阴性表达组3年DFS分别为43.75 %和85.71 %（P <0.05）,提示bcl-2和Ki-67的表达与AHSCT的预后相关。COX多因素分析显示,Ki-67和bcl-2是影响淋巴瘤患者AHSCT后无瘤生存的相关因素（P＝0.0437）。结论　bcl-2、Ki-67蛋白阳性表达的淋巴瘤患者,AHSCT后易复发,可作为移植后预后判断的指标之一。Ki-67和bcl-2是影响淋巴瘤患者AHSCT无瘤生存的独立相关因素。     

PKP4在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测PKP4（plakophilin 4,又称p0071）在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中的表达,探讨PKP4参与肿瘤发生发展的机制及其临床意义。方法:利用免疫组化SP法检测PKP4在55例卵巢上皮性浆液性囊腺癌,12例卵巢上皮性交界性肿瘤,13例卵巢上皮性良性肿瘤,15例正常卵巢组织中表达情况,分析其与卵巢上皮性浆液性囊腺癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:PKP4以细胞膜、细胞质着色为主,PKP4在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中阳性表达率(94.55%)明显高于正常卵巢组织(26.67%)、卵巢上皮性良性肿瘤组织(46.15%)及卵巢上皮性交界性肿瘤(75.00%)(P＜0.05)。PKP4表达随FIGO分期增加而增高(P＜0.05),是影响卵巢上皮性浆液性囊腺癌患者总生存时间和预后的独立危险因素。结论:PKP4与卵巢癌的发生、发展和预后相关,有望在卵巢癌的早期诊断及预后评估方面发挥重大意义。     

lncRNA HOXC13-AS在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的:探究反义长链非编码RNA HOXC13-AS（lncRNA HOXC13-AS）在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法:选取2012年9月至2014年5月本院进行手术切除的73例宫颈癌患者作为研究对象,将切除的癌组织作为试验组,同时取同一患者的癌旁（距肿瘤边缘＞2 cm）组织作为对照组。用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测lncRNA HOXC13-AS表达情况;分析lncRNA HOXC13-AS与宫颈癌病理特征的关系;分析lncRNA HOXC13-AS表达情况对宫颈癌患者5年生存情况的影响;Cox回归分析影响宫颈癌的预后因素。结果:试验组HOXC13蛋白阳性率明显高于对照组（P＜0.05）;试验组lncRNA HOXC13-AS表达明显高于对照组（P＜0.05）;宫颈癌患者癌组织中lncRNA HOXC13-AS表达与患者年龄、肿瘤直径、病理类型及分化程度无关（P＞0.05）,与淋巴结是否转移、肌层浸润深度和FIGO分期有关（P＜0.05）;绘制宫颈癌患者术后1~60个月生存曲线,lncRNA HOXC13-AS高表达者的5年生存率明显低于低表达者（P＜0.05）;Cox回归分析显示,lncRNA HOXC13-AS表达、淋巴结是否转移、肌层浸润深度和FIGO分期均是影响宫颈癌患者预后的危险因素（P＜0.05）,其中lncRNA HOXC13-AS表达是影响宫颈癌患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:宫颈癌患者癌组织中lncRNA HOXC13-AS呈高表达,其表达水平与淋巴结是否转移、肌层浸润深度和FIGO分期有关,是影响患者预后的独立危险因素,与宫颈癌患者预后密切相关,有望成为宫颈癌的潜在治疗靶点。     

过氧化物酶1在卵巢上皮性浆液性肿瘤中的表达及其临床意义

目的:检测过氧化物酶1(peroxiredoxin 1,PRDX1)在卵巢上皮性浆液性癌中的表达,探讨并预测PRDX1参与肿瘤发生发展的机制及其临床意义。方法:采用免疫组化 SP 法检测55例卵巢上皮性浆液性乳头状癌、11例卵巢上皮性交界性肿瘤、21例卵巢上皮性良性肿瘤以及15例正常卵巢组织中 PRDX1 的表达情况,利用单因素和多因素Cox回归模型分析其与卵巢上皮性浆液性乳头状癌临床病理参数及预后的关系。从癌症基因组图谱（TCGA）数据库收集374个卵巢癌样本,并对PRDX1进行基因富集分析（gene set enrichment analysis,GSEA）。结果:PRDX1以胞浆着色为主。PRDX1 在卵巢上皮性浆液性乳头状癌中的阳性率(96.36%)明显高于卵巢上皮性交界性肿瘤(72.72%)、卵巢上皮性良性肿瘤(57.14%)及正常卵巢组织(20%) (P均＜0.05)。在卵巢上皮性浆液性乳头状癌中,PRDX1 表达随FIGO分期增加而增加(P＜0.05),PRDX1为影响卵巢上皮性浆液性癌预后的独立危险因素(P＜0.05)。基因富集分析发现PRDX1高表达样本富集到氧化磷酸化基因集,PRDX1低表达样本富集到Wnt信号通路、ErbB信号通路、Notch信号通路、癌症信号通路、黏附桥接等基因集。结论:PRDX1参与调控肿瘤Wnt、ErbB、细胞黏附、氧化应激等信号通路,其表达与卵巢癌的发生、发展及预后相关,可作为卵巢癌预后的标记物。     

卵巢癌组织中lncRNA NORAD的表达水平及其与临床病理特征和预后的相关性

目的:探讨卵巢癌组织中DNA损伤激活的非编码RNA(non-coding RNA activated by DNA damage，NORAD)的表达水平及其与临床病理特征和预后的相关性。方法:选取2019年至2020年于青岛大学附属医院诊治的50例卵巢癌患者和50例正常卵巢患者的组织标本。通过实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR）方法检测以上患者组织中NORAD的相对表达水平，并分析NORAD的表达水平与临床病理特征和预后的关系。使用Kaplan-Meier plotter在线数据库评估NORAD的表达与卵巢癌预后的相关性。结果:NORAD在卵巢癌组织中呈高表达，其表达与FIGO分期、组织类型、腹水以及淋巴结转移相关(P＜0.05)。NORAD高表达的卵巢癌患者5年无进展生存期(progression-free survival，PFS)显著低于低表达组。NORAD在卵巢癌组织中的表达水平在FIGO分期、病理分级、TP53状态以及化疗方面对患者的预后具有评估价值。结论:卵巢癌组织中NORAD表达水平明显升高,且其水平与卵巢癌临床病理特征及预后相关。     

LncRNA ITGA9-AS1在卵巢癌中的表达及与顺铂化疗敏感性的关系

目的:观察长链非编码RNA（LncRNA） ITGA9-AS1在卵巢癌中的表达水平,探究其与顺铂化疗敏感性的关系。方法:选取2017年01月至2019年01月本院收治的64例卵巢癌患者,卵巢摘除手术中采集卵巢癌组织,另收集因卵巢囊肿需作手术切除但已证实无瘤细胞的正常卵巢组织标本,采用实时定量PCR（RT-qPCR）检测卵巢癌及正常卵巢组织、顺铂（DDP）耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP、卵巢癌细胞（OVCAR5、OVCAR8、SKOV3）及永生化卵巢上皮细胞（IOSE29、IOSE80）中LncRNA ITGA9-AS1表达水平。采用慢病毒介导LncRNA ITGA9-AS1转染并筛选稳定细胞株,MTT法检测过表达LncRNA ITGA9-AS1对SKOV3、SKOV3/DDP增殖的影响及对不同浓度（0、1、2、4、8、16 mg/L）DDP的敏感性。结果:与正常卵巢组织比较,卵巢癌组织中LncRNA ITGA9-AS1表达水平降低（P＜0.05）。与IOSE29、IOSE80细胞比较,OVCAR5、OVCAR8、SKOV3及SKOV3/DDP细胞中LncRNA ITGA9-AS1表达水平显著降低（P＜0.05）;与SKOV3细胞比较,SKOV3/DDP细胞中LncRNA ITGA9-AS1表达水平显著降低（P＜0.05）。与空白对照组及慢病毒对照组比较,慢病毒过表达组SKOV3、SKOV3/DDP细胞中LncRNA ITGA9-AS1表达水平升高（P＜0.05）,增殖率降低（P＜0.05）,细胞存活率呈DDP浓度依赖降低（P＜0.05）。结论:LncRNA ITGA9-AS1在卵巢癌组织及癌细胞中低表达,过表达LncRNA ITGA9-AS1可增加卵巢癌SKOV3及卵巢癌顺铂耐药细胞SKOV3/DDP的顺铂化疗敏感性。     

DAPK蛋白、Ki-67蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性

目的:探讨DAPK蛋白、Ki-67蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性。方法:选取2012年6月至2016年10月在我院及邯郸市第一医院治疗的子宫内膜癌患者150例,同时选取150例子宫内膜增生患者,采用免疫组化法检测DAPK蛋白、Ki-67蛋白表达情况,采用全自动生化法检测血清中CEA、CA19-9和CA125等的表达,分析 DAPK蛋白、Ki-67蛋白的表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果:子宫内膜癌患者组织中的DAPK蛋白低于子宫内膜增生组（P＜0.05）,Ki-67蛋白阳性表达率均高于子宫内膜增生组患者（P＜0.05）;子宫内膜癌组患者CEA、CA19-9和CA125水平均高于子宫内膜增生组（P＜0.05）;子宫内膜癌患者的DAPK阳性表达率与CEA等肿瘤标志物水平负相关（P＜0.05）,子宫内膜癌患者的Ki-67阳性表达率与CEA等肿瘤标志物水平正相关（P＜0.05）;不同年龄的患者间DAPK、Ki-67的表达无差异,高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的子宫内膜癌患者的DAPK阳性表达率较高（P＜0.05）,高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的子宫内膜癌患者的Ki-67阳性表达率较低（P＜0.05）。结论:DAPK蛋白、Ki-67蛋白在子宫内膜癌患者中存在异常表达,且其表达与患者的病情或者细胞分化、淋巴结转移等具有密切关系。