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1.
目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)与2型糖尿病并发大血管病变的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验法测定50例2型糖尿病(DM)患者和30名健康对照组血清hs-CRP、IL-6和IL-18的水平,并进行相关性分析。结果2型DM组hs—CRP、IL-6和IL-18水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),并发大血管病变患者hs-CRP、IL-6和IL-18较非大血管病变者差异有统计学意义(P〈0.05),相关分析显示:血清IL-6、IL-18与hs-CRP呈显著正相关(r=0.261,P〈0.05;r=0.320,P〈0.05),hs-CRP与空腹血糖(r=0.296,P〈0.05)呈正相关。结论hs—CRP、IL-6和IL-18在2型DM并发大血管病患者中升高,可能在2型DM的发病及进展过程中起重要的作用。  相似文献   

2.
摘要 目的 探讨超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hsCRP)和白介素18(Interleukin-18)与II型糖尿病并发大血管病变的相关性。方法 采用ELISA法测定50例II型糖尿病(DM)患者和30名健康对照组血清hsCRP和IL-18的水平,并进行相关性分析。结果 II型糖尿病组hsCRP和IL-18水平与健康对照组比较有显著性差异(P<0.05);并发大血管病变患者hsCRP和IL-18显著高于非大血管病变者,具有统计学意义(P<0.05),相关分析显示:血清IL-18与hsCRP呈显著正相关(r=0.320,P<0.05),hsCRP与空腹血糖(FBG)(r=0.296, P<0.05)正相关。结论 HsCRP和IL-18在II型糖尿病并发大血管病患者中升高,可能在II型糖尿病的发病及进展过程中起到重要的作用,它可能是T2DM大血管病变的一个重要的独立危险因素。  相似文献   

3.
目的探讨超敏c反应蛋白(hsCRP)与2型糖尿病并发大血管病变的相关性。方法采用散射比浊法测定50例2型糖尿病患者(其中并发大血管病变者20例)和30例健康对照者血清hs—CRP的水平,并进行分析。结果2型糖尿病组hs—CRP水平与健康对照组比较明显升高,差异具有统计学意义(P〈0.05);并发大血管病变患者hs—CRP明显高于非大血管病变者,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论hs—CRP在2型糖尿病并发大血管病变患者中显著升高,可能是2型糖尿病大血管病变的一个重要的独立危险因素。  相似文献   

4.
目的研究可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)在2型糖尿病患者血管病变中的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法检测78例2型糖尿病患者(其中并发大血管病变21例,并发微血管病变34例,无微血管病变23例)、28例葡萄糖耐量减退(IGT)组、21例空腹血糖受损(IFG)组和33名健康对照者的血清sVCAM-1和sE-selectin水平。结果2型糖尿病组和IGT组血清中sVCAM-l和sE-selectim水平显著高于健康对照组(P〈0.01);糖尿病伴大血管病变组血清sVCAM-1、sE-selectin显著高于微血管病变组,伴微血管病变高于无微血管病变患者(P〈0.01);IFG组检测结果与正常对照差异无统计学意义在不同数量的微血管病变组间,血清sVCAM-1和sE-selectin存在显著性差异(P〈0.05);sVCAM-1和sE-selectin存在相关性(7=0.42,P〈0.05);sE-selectin与GHb存在相关性(γ=0.59,P〈0.01)。结论VCAM-1和sE-selectin可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,检测血清sVCAM-1和sE-selectin水平在一定程度上可反映2型糖尿病血管病变的情况。  相似文献   

5.
目的探讨血清超敏C反应蛋白(hsCRP)与新诊断2型糖尿病微量尿白蛋白的关系。方法选取112例新诊断2型糖尿病患者,根据24h尿白蛋白(UAE)分为2组:正常白蛋白尿组(UAE〈30mg)(n=54)和微量白蛋白尿组(30〈UAE〈300mg)(n=58)。采用免疫透射比子浊法测定血清hsCRP,采用放射免疫法检测尿白蛋白量。结果微量白蛋白尿组的SBP、PBG、hsCRP以及UAE水平明显高于正常自蛋白尿组,2组间的差异均具有统计学意义(P均〈0.05);而2组间其他临床指标的差异均无统计学意义(P均〉0.05)。Spearman相关性分析显示,hsCRP与UAE、SBP和BMI呈显著性相关(r=0.396,P=0.002;r=0.265,P=0.047;r=0.287,P=0.036),而且经过校正性别、年龄、SPB、FBG、PBG以及SCr后,hsCRP仍与UAE呈显著相关(r=0.271,P=0.039)。结论血清hsCRP水平与新诊断2型糖尿病UAE相关,从而支持CRP作为一种炎症介质,可能参与糖尿病血管病变的发生与发展。  相似文献   

6.
目的通过检测2型糖尿病(T2DM)患者治疗前后血清高敏C-反应蛋白(hs—CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)和白介素-6(IL-6)水平变化,探讨检测患者血清ks—CRP、TNF—α及IL-6的临床价值,并探讨其相关性。方法采用乳胶增强免疫(超敏)比浊法及ELISA法检测91例无任何并发症且血糖控制不佳的T2DM患者(治疗前后)和50例健康对照组血清hs—CRP、TNF-α及IL-6水平,同时并检测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hm)。结果①T2DM患者治疗前、后外周血hs—CRP、TNF—α、IL-6及FPG、2hPG水平与健康对照组相比较,均具有显著性差异(P〈0.01);治疗后与治疗前相比较,均具有显著性差异(P〈0.01)。②T2DM患者外周血hs—CRP水平与FPG、2hPG水平呈显著性正相关(r=0.426、P〈0.05,r=0.391、P〈0.05);TNF-α水平与FPG、2hPG水平呈显著性正相关(r=0.342、P〈0.05,r=0.361、P〈0.05);IL-6水平与FIE、2hPG水平呈显著性正相关(r=0.397、P〈0.05,r=0.405、P〈0.05)。外周血hs—CRP水平与TNF—α及IL-6水平呈显著性正相关(r=0.694、P〈0.05,r=0.703、P〈0.05);IL-6水平与TNF—α水平呈显著性正相关(r=0.848,P〈0.05)。结论他DM患者体内存在CRP、TNF—α及IL-6的异常表达,且具有显著相关性。吡格列酮能降低T2DM患者血清CRP、TNF—α及IL-6水平,具有抗炎症、降低血糖及改善IR功能。检测血清hs—CRP、TNF—α及IL-6水平,可作为T2DM病情判定以及治疗效果观察的指标。  相似文献   

7.
血清淀粉样蛋白A与2型糖尿病及其合并大血管病变的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血清淀粉样蛋白A(serumamyloid A,SAA)与2型糖尿病及其合并大血管病变患者的关系。方法将65例2型糖尿病患者按一定的纳入标准分成不伴血管病变34例和舍并大血管病变组31例,另抽取30名健康体检者作为健康对照组。在特种蛋白仪上采用比浊法测定血清SAA水平,并进行分析。结果2型糖尿病组SAA水平显著高于健康对照组,差异具有统计学意义P〈0.05),并发大血管病变患者SAA与不伴大血管病变患者组比较差异也具有统计学意义(P〈0.05)。结论SAA在2型糖尿病及并发大血管病变患者中明显升高,在其发生发展中具有重要的临床意义,可能是2型糖尿病大血管病变的重要的危险因素。  相似文献   

8.
2型糖尿病合并大血管病变患者肝细胞生长因子水平观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察2型糖尿病合并大血管病变患者肝细胞生长因子(HGF)水平的变化,探讨HGF与2型糖尿病大血管病变发生的关系。方法用酶联免疫吸附法测定2型糖尿病患者、无糖尿病的大血管病变患者以及正常对照组的血清HGF水平。结果与正常对照组相比,2型糖尿病伴或不伴大血管病变患者及无糖尿病的大血管病变患者血清HGF水平明显增高(P〈0.05或P〈0.01);无糖尿病大血管病变患者和2型糖尿病无大血管病变患者血清HGF水平差异无显著性;2型糖尿病伴大血管病变患者血清HGF水平较2型糖尿病无大血管病变患者及无糠尿病大血管病变者明显增高(P〈0.05)。结论2型糖尿病患者血清HGF水平显著增高,2型糖尿病合并大血管病变者增高更明显;HGF可作为反映糖尿病患者大血管病变严重程度的指标之一。  相似文献   

9.
血清抵抗素与2型糖尿病及其大血管病变的相关性研究   总被引:12,自引:11,他引:1  
目的:为探讨抵抗素与2型糖尿病及其大血管并发症和相关代谢指标的关系。方法:将89例糖尿病患者分为大血管病变组(MCV)45例和非大血管病变组(nMCV)44例,并选37例健康人做对照。采取酶联免疫测定法(ELISA)测定空腹血清抵抗素浓度;并测定各组的空腹血糖,胰岛素,尿酸和血脂水平;用HOMAIR评价胰岛素抵抗,分析各指标间的相关性及与大血管并发症的相关性。结果:①2型糖尿病组血清抵抗素浓度高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。但正常对照组与2型糖尿病组中nMCV组比较,抵抗素浓度差异无统计学意义(P〉0.05)。②2型糖尿病组中大血管病变组血清抵抗素浓度明显高于非大血管病变组,差异有统计学意义(P〈0.01)。③采用相关分析发现,糖尿病组血清抵抗素浓度与年龄、病程、SBP、DBP正相关(P〈0.01),与TG正相关(P〈0.05);与Apo—A1负相关(P〈0.01),与BMI、HOMAIR等不相关。以抵抗素为因变量,进行多元线形逐步回归分析,Apo—A1、DBP、TG、年龄、FFNS、LDL—C进入回归方程。①在T2DM组,有无大血管并发症为因变量Y,各指标为自变量,进行logistic回归分析,抵抗素进入回归方程。结论:血清抵抗素与2型糖尿病的发病不相关,但在2型糖尿病中与其大血管并发症有关。  相似文献   

10.
目的了解血清白细胞介素-6(IL-6)和脂联素(APN)在2型糖尿病(T2DM)患者水平及胰岛素联合吡格列酮治疗后血清IL-6和APN水平的改变。方法采用酶联免疫吸附试验法检测了58例无任何并发症且血糖控制不佳的T2DM患者(治疗前、后)和40例健康对照组血清IL-6和APN水平,同时检测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)。结果(1)T2DM患者治疗前、后外周血IL-6、APN及FPG、2hPG水平与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);治疗后与治疗前相比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)T2DM患者外周血IL-6水平与FPG、2hPG水平呈显著正相关(r=0.317,P〈0.05;r=0.353,P〈0.05);外周血APN水平与FPG、2hPG水平呈显著负相关(r=-0.285,P〈0.05;r=-0.271,P〈0.05);外周血IL-6水平与APN水平呈显著负相关(r=-0.496,P〈0.05)。结论T2DM患者体内存在IL-6和APN的异常表达,吡格列酮能增加T2DM患者血清APN水平,降低血清IL-6水平,具有抗炎性反应及改善胰岛素抵抗功能。检测血清IL-6和APN水平,可作为T2DM病情判定以及治疗效果观察的指标。  相似文献   

11.
目的:通过测定正常人,糖尿病性视网膜病变不同发展时期患者血清肿瘤坏死因α、白细胞介素6水平,探讨肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与糖尿病性视网膜病变的关系。方法:糖尿病组63例为20014—02/06收治的糖尿病患者,按眼底荧光造影检查结果分为无视网膜病变组24例,单纯性视网膜病变组25例,增殖性视网膜病变组14例。采用放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及胰岛素水平,并进行相关性分析。以同期健康体检的20名正常人为正常对照组。结果:83名受试者全部进入结果分析。①血清肿瘤坏死因子α水平:糖尿病组高于正常对照组[(1.81&;#177;0.36),(1.19&;#177;0.30)μg/L,P〈0.05],增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组(P〈0.05)。(2)白细胞介素6水平:糖尿病组高于正常对照组[(168.81&;#177;33.60),(110.47&;#177;30.26)ng/L,P〈0.05],增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组(P〈0.05)。(3)相关性分析结果:糖尿病组血清肿瘤坏死因子α与白细胞介素6水平呈正相关(r=0,623,P〈0.05),血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6分别与糖化血红蛋白水平呈正相关(r=0.504,0.528,P〈0.05)。结论:①糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平增高。②随着糖尿病性视网膜病变程度的加重,血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平逐渐升高,提示其与糖尿病性视网膜病变,特别是增殖性糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。  相似文献   

12.
细胞因子水平与慢性非细菌性前列腺炎的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血清和前列腺液中4种细胞因子[白细胞介索-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]与慢性非细菌性前列腺炎(CAP)的关系。方法用酶联免疫吸附法对86例CAP患者血清和前列腺液中IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α进行检测,同时与20例非CAP健康男性进行比较。结果CAP患者血清和前列腺液中的IL-2、IL-8、TNF-α以及血清IL-4均有不同程度的升高,与正常对照组相比差异均有显著性(P〈0.05或P〈0.01),患者前列腺液中的IL-4水平与正常对照组比较差异无显著性(P〉0.05)。前列腺液中WBC计数与IL-8水平存在相关性(r=0.64,P〈0.05),与IL-2、IL-4、TNF-α水平无相关关系(r=0.12、0.29,均为P〉0.05)。结论检测血清和前列腺液中IL-2、IL-8、TNF-α水平和前列腺液中的WBC计数,对CAP辅助性诊断有较大应用价值。  相似文献   

13.
目的探讨糖尿病(DM)合并大血管病变与血清淀粉样蛋白A(SAA)和氧化型低密度脂蛋白抗体(抗-oxLDL)的相关性。方法59例糖尿病患者和42例健康对照者分别采用散射比浊法检测SAA,酶联免疫吸附试验测定抗-oxLDL水平,并进行相关性分析。结果与健康对照组比较,DM组血清SAA与抗-oxLDL水平较高,DM合并大血管病变组血清SAA与抗-oxLDL水平高于DM无血管病变组,各组间差异有统计学意义,且SAA与抗-oxLDL水平具有一定的正相关关系(r=0.87,P〈0.01)。结论SAA和抗-oxLDL与糖尿病大血管病变的发生、发展密切相关,联合检测可能对早期动脉硬化的诊断具有重要指导意义。  相似文献   

14.
[目的]通过检测2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)患者外周血白细胞介素-18(interleukin18,IL-18)的水平,探讨IL-18与2型糖尿病的发生、发展以及预后的关系。[方法]选择临床确诊的2型糖尿病患者进行空腹血糖以及IL-18水平的测定,并且与正常对照组进行比较。[结果]2型糖尿病患者组与正常对照组比较,IL-18水平有显著性差异(P〈0.05);而且是空腹血糖越高IL—18水平也越高的正相关(r=0.39,P〈0.05)。[结论]2型糖尿病患者IL-18的浓度水平明显高于正常对照组,而且IL-18可能参与了2型糖尿病的发生和发展,IL-18有可能成为早期诊断2型糖尿病的指标并指导治疗。  相似文献   

15.
目的:分析2型糖尿病患者反映体脂含量及分布的指标体质量指数、腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系。方法:①选择2001-10/2002-08河北医科大学第三医院住院和门诊就诊的2型糖尿病患者118例。均符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准。其中男59例,女59例,平均年龄(55&;#177;11)岁。未合并大血管并发症60例,合并大血管并发症58例。选择同期医院健康体检者58名为对照组,男27例,女31例,平均年龄(53&;#177;10)岁。纳入对象均对检测项目知情同意。②测量纳入对象体质量、身高、腰围、臀围、股围、血压、血糖、血脂、胰岛素,计算体质量指数[体质量(kg)/身高(m^2)]、腰臀比(腰围/臀围)、腰股比(腰围/股围),采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平。③组间计量和计数资料差异比较分别采用t检验和χ2检验。两个变量之间的相关性用简单相关分析。结果:2型糖尿病患者118例和健康体检者58名均进入结果分析。①相关性分析结果:体质量指数与空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关(r=0.25,0.44,P〈0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0.32,P〈0.01);腰臀比与收缩压、舒张压、空腹胰岛素、三酰甘油、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关(r=0.19~0.24,P〈0.05-0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.20,P〈0.05):腰股比与舒张压、空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关(r=0.18-0.32,P〈0.05~0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0.26,P〈0.01)。②体脂分布和含量差异:糖尿病患者的腰股比明显高于对照组,分别为1.82&;#177;0.17和1.75&;#177;0.14(t=2.75.P〈0.01),合并大血管并发症组患者腰臀比、腰股比分别为0.93&;#177;0.06和1.85&;#177;0.16,高于无大血管并发症组(0.89&;#177;0.07,1.78&;#177;0.18,t=3.34,2.22.P〈0.01,0.05)。结论:与体质量指数相比,腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗的关系更密切;中心型肥胖是2型糖尿病及其大血管并发症的危险因素之一。  相似文献   

16.
目的通过检测强直性脊柱炎(AS)患者血清白细胞介素(IL)-33及可溶性ST2(sST2)水平,探讨IL-33及sST2在AS发病中的作用。方法收集90例AS患者[男72例,女18例,平均年龄(32±10)岁]和30例健康对照者[男22例,女8例,平均年龄(30±14)岁]血清标本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-33及sST2水平;同时测定红细胞沉降率(ESR)、血清C反应蛋白(CRP)以及应用BASDAI指数评价AS疾病活动度,分析几.33和sST2与ESR、CRP、BASDAI的相关性。结果AS患者血清m.33及sST2水平明显高于健康对照组(P〈0.0001)。在AS患者中,血清IL-33水平与BASDAI呈显著相关性(r=0.219,P〈0.05),sST2水平与ESR、CRP及BASDAI呈显著相关性(r=0.256,P〈0.05;r=0.372,P〈0.01;r=0.569,P〈0.0001)。结论血清IL-33及sST2在AS的发病过程中起着一定作用,且可能与AS的病情活动有关。  相似文献   

17.
[目的]探讨晚期糖基化终末产物、超敏C反应蛋白在2型糖尿病及并发缺血性脑血管并发症中的意义。[方法]分别检测健康对照组、2型糖尿病无并发症组、合并短暂脑缺血发作组及合并脑梗死组的血清晚期糖基化终末产物、超敏C反应蛋白含量并进行相关分析。[结果]2型糖尿病组与对照组比较,血清晚期糖基化终末产物、超敏c反应蛋白均显著升高(P〈0.05);2型糖尿病各组比较,合并脑梗死组明显高于无并发症组及合并短暂脑供血不足组(P〈0.05);2型糖尿病组晚期糖基化终末产物、超敏c反应蛋白与血清糖化血红蛋白呈正相关(r1=0.21,P1=0.029;r2=0.18,P2=0.032)。[结论]晚期糖基化终末产物、超敏C反应蛋白在2型糖尿病及并发缺血性脑血管病中具有重要作用。  相似文献   

18.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素-18(IL-18)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,探讨其临床意义。方法采用病例对照研究的方法,测定COPD急性加重期(急性期组30例)、稳定期患者(稳定期组30例)及健康对照者(对照组30例)血清IL-18、MCP-1浓度,并同时测定各组血清C反应蛋白(CRP)浓度及肺功能指标[1秒钟用力肺活量(FEV。),用力呼气1秒率(FEV,)/用力肺活量(FVC)%],进行比较及相关性分析。结果COPD急性加重期患者血清IL-18、MCP.1浓度高于稳定期[IL-18分别为(69.29±16.14)、(53.15±14.74)ng/L,MCP-1分别为(123.95±32.06)、(96.46±18.24)ng/L],且均高于正常对照组[IL-18(37.53±14.55)ng/L,MCP-1(60.86±17.26)ng/L],差异均有统计学意义(F值分别为10.975,18.101,P均〈0.01);急性加重期血清IL-18、MCP-1、CRP之间呈正相关(r=0.688,P〈0.05;,=0.663,P〈0.05;r=0.825,P〈0.01),与FEVI、FCVI/FVC%呈负相关(r=-0.732,P〈0.01;r=-0.586,P〈0.05);稳定期血MCP-1与IL-18呈正相关(r=0.674,P〈0.05),与CRP亦呈正相关(r=0.719,P〈0.05),与FEV.、FCV1/FVC%呈负相关(r=-0.512,P〈0.05;r=-0.557,P〈0.05)。结论血清IL-18、MCP.1可作为COPD患者的炎症性标志物之一,与气道炎症和气流受限有关。  相似文献   

19.
目的观察2型糖尿病及非糖尿病大血管病变患者血清中高灵敏度C 反应蛋白(hsCRP)浓度的变化。方法选择2型糖尿病患者148例,其中伴大血管病变77例,无大血管病变71 例;非糖尿病大血管病变73 例,正常人群组75 例。采用ELISA法测定4组患者的血清hsCRP浓度。结果2 型糖尿病患者(合并或不合并大血管病变)以及非糖尿病大血管病变组血清hsCRP水平均明显高于正常对照组(P<0 .01 或P<0. 001);2 型糖尿病组与非糖尿病大血管病变组间hsCRP水平无显著性差异(P>0 .05);2型糖尿病合并或不合并大血管病变组之间hsCRP水平也无显著性差异(P>0 .05)。结论2 型糖尿病患者及非糖尿病大血管病变患者体内可能存在慢性低水平炎症反应,CRP可能是2型糖尿病以及动脉粥样硬化发生发展的一个良好预测因子。  相似文献   

20.
三七总皂甙对急性脑梗死患者血清TNF-α和IL-6水平的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察三七总皂甙(PNS)对急性脑梗死患者血清TNF-α和IL-6水平的影响。探讨三七总皂甙的脑保护机制。方法:选择发病7d内的脑梗死患者62例,随机分为PNS干预组(常规药物治疗加三七总皂甙)32例。对照组(常规药物治疗)30例。采用放射免疫分析法测定血清细胞因子TNF-α,IL-6含量,观察两组治疗前后血清细胞因子TNF-α、IL-6活性水平;美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数评分法分别评估两组治疗前后神经功能缺损评分及日常生活活动能力评分。结果:治疗前,PNS组和对照组血清TNF-α,IL-6活性水平相比差异无显著性(P〉0.05),两组NIHSS评分、Barthel指数评分之间差异无显著性意义(P〉0.05);治疗3周后,PNS组血清TNF-α,IL-6活性水平比对照组显著降低(P〈0.05),NIHSS评分比对照组显著改善(P〈0.01),Barthel指数评分则明显比对照组高(P〈0.01)。PNS组的血清TNF-α,IL-6活性水平与NIHSS评分呈明显正相关(分别为r=-0.741,P〈0.05;r=0.732,P〈0.05),与Barthel指数评分显著负相关(分别为r=-0.767,P〈0.05:r=-0.809,P〈0.05)。结论:三七总皂甙可能通过抑制脑梗死后TNF-α,IL-6介导的炎症反应,促进功能恢复。  相似文献   

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