NF-κB在肝细胞及肝脏疾病中作用的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是近年来研究极为广泛的转录调控因子,具有多种转录调节活性。参与细胞因子、活化因子、生长因子和粘附分子及某些急性期反应蛋白转录活性的调控,在正常及疾病状态下、在肿瘤的发生和发展过程中有重要作用。NF-κB在肝细胞、肝癌细胞都有表达,在肝移植、肝缺血再灌注损伤等病理生理过程中均发挥重要作用。     

核因子-κB与肝脏疾病研究进展

核因子-κB(NF-κB)是近年来研究最为广泛的转录调控因子,具有多种转录调控活性,决定细胞因子、生长因子、细胞黏附分子、一氧化氮合酶(NOS)、环氧化酶2(COX-2)及某些急性期反应蛋白转录活性的调控。在正常和疾病状态下均有广泛表达。存在于细胞质中的NF-κB与抑制蛋白I-κB形成无生     

NF-κB与肾脏疾病的研究进展

核因子-KappaB(NF-κB)是细胞中一个重要的核转录因子,NF-κB是1986年从B细胞核抽提物中找到的转录因子,能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合,并能促进κ轻链基因表达[1]。现已证明NF-KB是一种具有转录激活功能的蛋白质,它能与多种基因启动子或增强子部位κB位点发生特异性结合并促进其转录,是细胞中一个重要的二聚化合物转录因子,NF-κB可以调控多种促炎因子、趋化因子、黏附分子及其受体的基因表达,在炎症损伤、肿瘤、凋亡、细胞再生方面均有重要作用。近年来发现NF-κB在肾脏疾病的发生、发展过程中起…     

核转录因子-κB在烧伤早期的活性变化及意义

目的：研究严重烧伤后早期血液中白细胞核转录因子-κB（NF-κB）的活性变化及意义。方法：通过测定烫伤大鼠早期（48h）内血液中白细胞NF-κB的活性变化规律以及反映其与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及细胞黏附分子-1（ICAM-1）的关系。结果：大鼠烧伤后血液中白细胞NF-κB活性较伤前高，以伤后12h最为明显。血浆TNF-α和ICAM-1及中性粒细胞数（PMN）均有类似变化，与NF-κB变化呈正相关。结论：烧伤早期血中白细胞NF-κB活性增高，它可能在烧伤后全身炎症反应综合征的发生发展过程中起重要作用。     

NF-κB/IκB信号通路在基因调控中作用的研究进展

NF-κB是具有多向性调节作用的蛋白质分子,参与调控多种因子的基因表达,在免疫调控、炎症、应激反应及细胞凋亡中起重要作用。NF-κB还可反馈调节,通过迅速合成IκB终止转录。NF-κB的过度活化会激活、增强机体的非特异及特异性免疫反应,造成组织损伤和器官功能紊乱。病毒通过干扰NF-κB的转录调节,成功进行免疫逃避,使宿主无法通过炎症反应清除病毒。     

核因子κB与血液系统肿瘤凋亡的关系

核因子κB(NF-κB)是调控多种基因的重要转录因子。近年来发现，NF-κB的不适当激活与血液系统肿瘤的发生、增殖、转移及细胞耐药密切相关。对NF-κB进行调控目前已经成为抗肿瘤治疗的热点。     

IκB激酶在炎症与2型糖尿病中的作用

近年来糖尿病发病率显著增加．2型糖尿病以外周胰岛素抵抗、肝葡萄糖输出增加和胰岛素分泌减少为表现。核转录因子－κB（nuclear factor-κB，NF-κB）是调控基因转录的关键性因子．在机体免疫应答、炎症反应等多种生理、病理过程中发挥重要作用。NF-κB的过度表达可引起多种疾病。如炎症性疾病、哮喘、肺纤维化、肿瘤和艾滋病等。IκB激酶（IKBkinase，IKK）作为NF-κB通路中重要的激酶，其生物学特性及作用机制已成为研究的热点     

细胞核因子-κB在睾丸生精细胞凋亡过程中的活化作用

细胞凋亡在精子发生过程中限制睾丸生精细胞总数起着重要的作用，它的调控异常与男性不育密切相关。越来越多的证据显示细胞核因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）对睾丸生精细胞凋亡起着调控作用，这促使我们研究人类正常睾丸组织NF-κB的活性及在离体状态下睾丸组织过度凋亡过程中的作用。用电泳迁移率变更分析（EMSA）测定，发现低水平NF-κB组成性DNA结合活性，且通过对NF-κB的亚单位RelA和p50的免疫染色发现，NF-κB定位于Sertoli细胞核内。在体外诱导的睾丸凋亡过程中，Sertoli细胞（睾丸支持细胞）核NF-κB水平和整个生精小管NF-κB DNA结合活性的增加先于检测到发生凋亡的生精细胞。抗炎药物sulfasalazine可有效抑制应激诱导的NF-κB DNA结合力和NF-κB介导的IBa基因表达。更为重要的是，sulfasalazine抑制NF-κB的同时抑制生精细胞凋亡。因此，有可能通过药物抑制NF-κB，治疗短暂应激条件下引起的生精细胞的过度凋亡。     

核因子κB与血液系统肿瘤凋亡的关系

核因子κB(NF-κB)是调控多种基因的重要转录因子。近年来发现,NF-κB的不适当激活与血液系统肿瘤的发生、增殖、转移及细胞耐药密切相关。对NF-κB进行调控目前已经成为抗肿瘤治疗的热点。     

NF-κB与多发性骨髓瘤

NF-κB转录因子家族,在细胞增殖、分化以及活化中起重要调节作用,在淋巴系统恶性疾病的发病中也起一定作用。近来的研究发现,NF-κB活性的增加与多发性骨髓瘤(MM)瘤细胞的生存能力增强相关,复发和化疗耐药的MM细胞株NF-κB活性明显升高。IκB磷酸化抑制剂和蛋白酶体抑制剂,通过阻断抑制性因子IκB的磷酸化降解,从而维持NF-κB与IκB结合的状态,使NF-κB活性受抑制。抗NF-κB治疗能特异抑制耐药及敏感的骨髓癌细胞株生长,而对正常造血细胞无抑制作用,有望成为治疗MM的新方向。     

核转录因子-κB在不同宫颈组织中的活性及意义

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在宫颈癌中的活性及意义.方法:应用电泳迁移率变动分析方法(EMSA)检测宫颈癌、慢性宫颈炎和正常宫颈组织中的NF-κB活性.结果:宫颈癌中NF-κB活性明显高于慢性宫颈炎和正常宫颈组织(P<0.01);肿瘤细胞分化程度越低,其NF-κB活性越高(P<0.05);伴淋巴结转移者亦比不伴转移者显著增高(P<0.01).结论:NF-κB的活性与宫颈癌的发生、发展密切相关.其机制可能为NF-κB能调控肿瘤细胞的分化和转移.     

NF-κB在Sjgren综合征中的表达及意义

目的:观察核转录因子κB(NF-κB)在SjOgren综合征(SS)涎腺组织中的表达,探讨NF-κB在SS发病过程中的调控作用。方法:采用免疫组化法检测20例SS患者和8例正常唇腺组织中NF-κB的表达情况。结果:(1)SS组唇腺组织中 NF-κB阳性表达水平显著高于对照组,有显著差异(P<0．05)。(2)SS组唇腺组织中NF-κB表达水平与浸润的淋巴细胞灶数／4 mm2呈正相关。结论:NF-κB参与调控SS的发病过程。     

NF-κB在泌尿系肿瘤中的研究进展

核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)又称核转录因子,具有和某些基因上启动子区的固定核苷酸序列结合而启动基因转录的功能.在非激活条件下,NF-κB在大多数细胞类型的细胞浆内与其抑制蛋白IκB家族紧密结合而呈无活性状态.NF-κB在激活后,从细胞质进入细胞核参与调控多种基因的转录.大量研究表明,它可以被多种刺激剂,如TNF-α、IL-1、蛋白激酶C激活剂、脂多糖(LPS)等激活[1-2].NF-κB广泛存在于各种细胞中,通过调控细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞黏附因子及早期反应的蛋白质分子基因的转录而参与炎症和免疫反应、细胞凋亡、细胞增殖分化和迁移等病理生理过程[3].其持续活化可作为多种实体肿瘤的标志,现就其与泌尿系肿瘤关系的研究进展作一综述.     

核因子-κB在颅内动脉瘤发病中的作用

核因子-κB（NF-κB）是研究最为广泛的转录因子之一,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥着重要作用。NF-κB活化后可通过诱发局部动脉血管壁慢性炎症反应的形成,导致血管壁的破坏,从而诱导颅内动脉瘤的形成和发展。本文就NF-κB介导的炎症反应在颅内动脉瘤发病中的作用做一综述。     

细胞核因子κB信号转导途径内的活化与调节机制研究进展

细胞核因子KB（NF-κB）是一种重要的核转录因子，广泛存在于各种真核细胞中。总结目前研究发现，体内外的多种因素均可调控NF-κB的活化，而活化的NF-κB又调控着各种与生理病理相关的基因表达，通过多种信号转导途径介导肌体的炎症反应、免疫应答、氧化应激、细胞增殖与凋亡及自由基损伤等一系列病理反应，引起哮喘、类风湿性关节炎、     

NF-κB在Sj(O)gren综合征中的表达及意义

目的:观察核转录因子κB(NF-κB)在Sj(O)gren综合征(SS)涎腺组织中的表达,探讨NF-κB在SS发病过程中的调控作用.方法:采用免疫组化法检测20例SS患者和8例正常唇腺组织中NF-κB的表达情况.结果:(1) SS组唇腺组织中NF-κB阳性表达水平显著高于对照组,有显著差异(P＜0.05).(2)SS组唇腺组织中NF-κB表达水平与浸润的淋巴细胞灶数/4 mm2呈正相关.结论;NF-κB参与调控SS的发病过程.     

糖皮质激素受体α基因转染在创伤组织修复过程中的意义

目的:体外观察糖皮质激素受体α(GRα)基因转染对核转录因子κB(NF-κB)活化及转录活性的调控作用,探讨GR促进创伤组织修复的作用机制。方法:采用体外培养内皮细胞株(ECV-304),脂质体法转染GRα基因,24h后用转化生长因子(TNFα)刺激细胞并收集不同时相细胞,提取核蛋白,凝胶电泳迁移率改变分析法检测NF-κB的核转位活化;同时观测GRα基因转染对NF-κB报告基因表达的影响。结果:与单纯TNFα刺激组相比,GRα基因转染能显著抑制TNFα刺激后细胞NF-κB的活化。GRα基因转染可抑制NF-κB报告基因的表达。结论:糖皮质激素受体α基因转染能抑制NF-κB的活化及转录调控作用,提示GRα基因转染有利于创伤组织的修复。     

核因子κB的研究现状及其与脑缺血再灌注损伤的关系

自1986年核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)被发现以来,它引就起人们的广泛兴趣.NF-κB是在进化学上高度保守的一种转录因子,广泛存在于各种组织,它可调控多种基因转录,广泛参与细胞生长、转化、凋亡、免疫反应及肿瘤发生等多种生理和病理过程.     

急性脑损伤大鼠脑组织核转录因子-κB活性及肿瘤坏死因子-α表达的变化

本研究旨在观察大鼠急性脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF—α)蛋白表达的变化，探讨NF-κB活化在脑损伤后继发性脑水肿中的作用；并给应用NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗提供佐证。     

急性炎症反应中真核细胞转录因子-κB的信号转导作用

真核细胞转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种普遍存在于真核细胞中具有序列特异性二聚体结构的转录因子,是所有Rel家族DNA结合蛋白的总称,在调节免疫应答、炎症反应及细胞增殖、分化及凋亡等方面起关键作用[1] .NFκB转录复合体包括一系列由p50、p52、Rel A(p65)、Rel B和c-Rel等亚基构成的同型或异型二聚体,这些复合体结合到DNA的调控区域(称为κB位点)后,激活特异靶基因的表达活性[2].通常情况下,NF-κB存在于细胞浆中,并与其抑制蛋白(inhibitory-κB,I-κB)家族相结合,后者遮蔽了NF-κB的细胞核定位信号位点,并阻止了细胞核摄取NF-κB.