NO含量与NOS活力对ALT与AST活力影响的研究

目的 研究一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ;ＮＯ）与一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ;ＮＯＳ）活力对丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）与天冬氨酸氨酶（ＡＳＴ）活力的影响并探讨其机制。方法 对大鼠腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ,４ｈ后采血取肝检测ＮＯ含量,ＮＯＳ活力、ＡＬＴ及ＡＳＴ活力并与对照组大鼠对比,ＮＯ定量用硝酸还原酶法、ＮＯＳ测定用分光光度法、ＡＬＴ与ＡＳＴ测定用改良赖氏法（２,４－二硝基苯     

三七皂甙增强一氧化氮介导的慢性缺氧大鼠肺动脉舒张作用

研究三七皂甙（ＰＮＳ）对慢性缺氧大鼠肺动脉舒缩活动的影响。采用间断常压缺氧法制备大鼠慢性缺氧模型，腹腔注射（ｉｐ）ＰＮＳ（１００ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）２１天。３周后处死大鼠制备肺动脉血管环，观察乙酰胆碱（Ａｃｈ）、钙离子载体Ａ２３１８７和硝普钠（ＳＮＰ）对血管环的舒张作用。同时观察Ａｃｈ和Ａ２３１８７对血环一氧化氮（ＮＯ）生成的诱导作用及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）对它们作     

一氧化氮、内皮素-1在兔脑局灶性脑缺血中相互关系

研究一氧化氮 （ＮＯ）和内皮素 （ＥＴ）两者在脑缺血中的关系,建立免大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）模型,分别测定脑组织ＮＯ、ＥＴ－１含量及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性：应用ＮＯＳ抑制剂、ＥＴ受体拮抗剂分别观察它们对ＥＴ－１、 ＮＯ含量的影响。结果：脑缺血早期 （２ ｈ）ＮＯ含量、 ＮＯＳ活性均降低,脑缺血后 ４～４８ ｈ ＮＯ含量, ＮＯＳ活性显著增加;应用 ＮＯＳ抑制剂后 ＥＴ—ｌ含量增加, ＥＴＢ受体拮抗剂后 ＮＯ含量降低。结论： ＮＯ可能抑制 ＥＴ—ｌ产生,反过来ＥＴ—１可能促进ＮＯ形成．其机理尚待进一步研究。     

L－精氨酸和N~G－甲基－L－精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞（ＣＥＣ）及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰胆碱（Ａｃｈ）预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ可引起去内皮血管环产生明显舒张；ＮＧ－甲基－Ｌ－精氨酸和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ则引起去内皮血管环明显收缩。提示ＣＥＣ在基础状态和经Ａｃｈ预处理后，其合成和分泌ＥＤＲＦ／ＮＯ的能力很低或丧失，可能存在内源性ＥＤＲＦ／ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ不足，供给外源性Ｌ－Ａｒｇ有增强ＣＥＣ合成和释放ＥＤＲＦ／ＮＯ的作用。在Ｌ－Ａｒｇ供给充足情况下，Ａｃｈ可进一步刺激ＣＥＣ释放ＥＤＲＦ／ＮＯ。     

一氧化氮在肝硬化腹水大鼠钠潴留中的作用研究

为探讨血管活性物质一氧化氮（ＮＯ）在肝硬化钠潴留中的作用,采用放射性免疫法一胆管结扎（ＢＤＬ）诱导的胆汁性肝硬化腹水组（ＣＩＲ）和肝硬化腹水给药组（ＣＩＲ－ＮＡＭＥ）及假手术组（ＳＯ）大鼠血浆和肾组织匀浆中ＮＯ依赖性ｃＧＭＰ含量,用电极法测定上述三组大鼠２４ｈ尿钠排泄量。结果显示：肝硬化腹水大鼠血浆和肾组织匀浆中ｃＧＭＰ水平显著高于假手术组,２４ｈ尿钠排泄量则显著低于假手术组。而持续给予小剂量〔（     

大鼠浸水应激时胃粘膜损伤和β－内啡肽的关系

本研究应用浸水应激（ＷＩＳ）复制大鼠急性胃粘膜病变（ＡＧＭＬ），并观察其血浆和垂体中β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＮ）含量的变化。结果表明：随ＷＩＳ时间延长，大鼠胃粘膜跨膜电位（ＰＤ）降低，溃疡指数逐渐增加（Ｐ＜０．０１），粘膜血流量变化不大（Ｐ＞０．０５）；血液β－ＥＰ逐渐升高，２ｈ达峰值（Ｐ＜０．０１），垂体β－ＥＰ含量５ｍｉｎ达高峰后随ＷＩＳ时间增加呈下降趋势，４ｈ含量与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５），垂体β－ＥＰ与胃粘膜溃疡指数负相关（ｒ＝－０．７５，Ｐ＜０．０１）。上述结果提示：ＷＩＳ引起ＡＧＭＬ及其严重程度可能与β－ＥＰ有关。     

外周神经损伤后对大鼠脊髓运动神经元及背根节感觉神经元 …

大鼠左腓总神经离断后与胫神经端侧吻合,于术后第１至８周取Ｌ４～５脊髓和背根节（ＤＲＧ）做冰冻切片,湔角运动神经元（ＳＭＮ）ＡＣｈＥ活性和ＤＲＧ神经ＮＯＳ活笥。结果发现：（１）正常鼠ＳＭＮ－ＡＣｈＥ活性中－强度阳性反应。实验组外侧核ＳＭＮ０ＡＣｈＥ活性和阳性细胞数,于术后２～３周比正常者明显减低,有的ＳＭＮ－核周体者明显减低,有的ＳＭＮ－核周体出现空泡样变性;术后４～８周,ＳＭＮ酶活性和阳性细胞数渐     

N^G—硝基—L—精氨酸甲酯的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用的影响

目的 探讨Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用、大鼠大脑不同脑区突触体一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法 ３０只雄性ＳＤ大鼠,随机分为生理盐水对照组、Ｌ－ＮＡＭＥ异氟醚组和Ｌ－ＮＡＭＥ抗伤害组;分别测定给予Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠的甩尾潜伏期（ＴＦＬ）、最大镇痛效应百分率（％ＭＰＥ）、异氟醚最低肺泡有效浓度（ＭＡＣ）和大鼠不同脑区粗制突触体ＮＯＳ活性以及ＮＯ的生成。结果 Ｌ－ＮＡＭＥ可延长大鼠的ＴＥＬ,增加％ＭＰＥ,降低异氟醚的ＭＡＣ,抑制大脑不同脑区突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ的生成（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｌ－ＮＡＭＥ能通过对中枢神经系统突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成的抑制,发挥其抗伤害和减轻异氟醚麻醉作用。     

大鼠脑缺血再灌后NMDA受体、NO及cGMP含量的变化

目的观察大鼠脑缺血再灌后Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体－一氧化氮（ＮＯ）－ｃＧＭＰ通路变化。方法采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌的脑缺血模型,观察术后不同时间动物大脑皮层、海马、纹状体、中脑和下丘脑５个部位的ＮＭＤＡ受体活性（３Ｈ－ＭＫ８０１结合）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及ｃＧＭＰ含量变化。结果３Ｈ－ＭＫ８０１结合在海马、纹状体两部位呈持续性明显增加;原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）于缺血后３天在海马、大脑皮层、纹状体达高峰;而诱导型（ｉＮ－ＯＳ）活性及ｃＧＭＰ含量仅在海马呈持续上升,两者在增加幅度与趋势上也很相似。结论在海马缺血性神经损伤过程中,ＮＭＤＡ受体－ＮＯ－ｃＧＭＰ通路激活可能起重要作用。     

侧脑室注射β-内啡肽及其抗血清对大鼠血浆唾液酸水平的影响

①目的探讨β－内啡肽（β－ＥＮＤ）对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响。②方法在Ｗｉｓｔａｒ大鼠侧脑室分别注射浓度为２５，５０和１００μｍｏｌ／Ｌ的β－ＥＮＤ（生理盐水对照）和抗β－ＥＮＤ血清（正常兔血清对照），注射前及注射后５，１５，２５和３５ｍｉｎ分别取血，紫外分光光度仪测ＳＡ含量。③结果注射β－ＥＮＤ后大鼠血浆ＳＡ水平较注射前均降低，并且随β－ＥＮＤ浓度的增加，ＳＡ水平降低所需的时间逐渐缩短；注射抗β－ＥＮＤ血清后大鼠血浆ＳＡ水平较注射前升高。④结论外源性及内源性的β－ＥＮＤ均参与了降低大鼠血浆ＳＡ水平的调节过程，并且呈一定的量效依赖关系。     

老年肺心病并冠心病50例临床分析

目的:探讨老年肺心病并冠心病的临床特点.方法:将老年肺心病并冠心病50例(伴发组)与同期收冶的204例单纯肺心病(非伴发组)进行对比分析.结果:伴发组冠心病的危险因素与非伴发者有统计学差异(p<0.01),但两组在劳力性气促,胸部束带感、心电图ST-T改变及非持续性房颤无统计学差异(p>0.05),伴发组表现为夜间阵发性呼吸困难、重度心力衰竭、左室或双室长大,X线胸片显示主动脉弓迂曲、钙化、延长,心电图示完全性左束支传导阻滞、左前半束支传导阻滞或双柬支传导阻滞,Ⅱ.以上房室传导阻滞、电轴左偏(<-30°)而能排除高血压,心脏彩超显示:左室后壁搏幅降低.伴发组死亡率10%,漏诊率14%,误诊率20%.结论:老年肺心病并冠心病病情较复杂,绝不能套用单纯冠心病的诊断标准,应从症状、体征、心电图、X线检查、心脏彩超、临床冶疗反应综合判断,从而正确诊断,降低误诊、隔诊率,提高疗效.     

肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的观察肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响，并初步探讨了其机理。方法采用大鼠肾脏缺血预处理及离体心脏灌注的方法。结果缺血预处理能明显减轻缺血（再灌注损伤的程度，表现为冠脉流出液中蛋白含量、乳酸脱氢酶和组织蛋白酶Ｄ活性降低（Ｐ均＜０．０１），心肌水肿程度减轻，丙二醛和钙含量减少（Ｐ＜０．０１）。结论肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤具有一定保护作用，其机理可能与肾缺血时某些内源性介质的释放有关。     

心力衰竭心阳虚证大鼠与心钠素的相关性研究

目的:探讨心力衰竭(chronic heart failure,CHF)心阳虚证大鼠心钠素(atrial natriuretic polypeptide,ANP)与心阳气(xin yang qi)之间的相关性及临床意义.方法:以腹腔注射盐酸阿霉素的方法建立大鼠心力衰竭(心阳气虚)模型,另设正常对照组;用放射免疫法测定血浆ANP含量,经颈动脉测量左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压(leftventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室压力最大上升及下降速度(left ventricular developed pressure,±LVdp/dt)心功能指标,测定心肌(左室)匀浆上清液丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;病理学切片检测,HE染色,显微镜观察;放射免疫法测定心肌(心房)匀浆上清液ANP含量.结果:CHF组大鼠血浆ANP含量显著升高(P<0.01),LVSP、±LVdP/dtmax下降(P<0.01),LVEDP升高(P<0.01),心肌MDA含量升高(P<0.01),心肌SOD活性含量降低(P<0.01),心肌ANP含量升高(P<0.01);CHF时血浆ANP含量与心功能( LVdp/dtmax)(心阳气)呈负相关:r=-0.775(P<0.05).结论:ANP有可能成为评估心力衰竭心阳虚证心阳气水平的指标之一.     

四逆汤对供心热缺血保护作用的实验研究

目的：探讨四逆汤对供心热缺血的保护作用，以达到延长供心耐受热缺血时限的目的。方法：新西兰大白兔16只随机分2组，每组8只。A组为对照组，B组为实验组。B组取心前连续四逆汤汤剂灌胃3d。热缺血10min后，A组用UW液灌注，B组用UW液加四逆汤注射液灌注；取心后，A组在UW液、B组在UW 四逆汤注射液中保存4h。然后在langendoff模型上A组用氧合的KHB液、B组用KHB液加四逆汤注射液灌注30min。以功能、代谢和结构等指标评价供心恢复情况。结果：B组各项指标均优于A组。结论：用四逆汤对供心作预处理，并在灌洗液、保存液和再灌注液中加入适量的四逆汤，对供心热缺血有保护作用，值得临床应用。     

广西人肺心病时右心室的改变

肺心病主要表现在右心室肥大和扩张,最简单的诊断方法是在肺动脉瓣下2cm处测右心室心肌的厚度,国内外都以该处之厚度>0.5cm作为诊断标准。但广西籍人个体普遍比较小,心脏包括右室均较轻而薄。本组正常右心室厚度平均值为0.33cm,比国内正常平均值0.48cm薄许多;8例肺心病平均厚度只有0.47cm,尚略低于全国正常平均值水平。因此,广西不能用右心室厚度>0.5cm作为诊断肺心病标准,否则势必漏诊许多病例。本组正常右心室的重量平均值为50克,较国外正常标准65克小很多;8例肺心病右室平均值为70克,与国外相同,说明本组肺心病例右室肥大是显著的。左右室之比值(L+S)/R反映右室相对大小,不受体型大小之影响,本组平均比值为1.95,支持国外提出以(L+S)/R<2作为肺心病诊断标准。     

慢性充血性心力衰竭合并低钠血症的治疗和预后探讨

本文对１４５例心哀患者的临床资料进行了统计学处理。使用利尿剂后有１０１例较用药前呈现不同程度的血钠降低，发生低纳血症３９例，其中重度心衰发生率最高占４４．９％，显著高于轻、中度组。重度心衰病死率６０．９％。病死者中有２８例，存活者中有３例患低钠血症，重度心衰中，合并低血钠的病死率为９０．３％（２８／３１），未合并低血钠的病死率仅３６．８％（１４／３８），有显著性差异。观察发现，重度心衰患者血钠持续偏低者，常表示预后严重，与利尿剂使用不当有关。     

心脉汤治疗冠心病心绞痛的临床观察

目的：探讨心脉汤对于治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法：对60例总进行随机、单盲和前瞻性对照研究，随机将患分为口服心脉汤煎液组(治疗组30例)，口服复方丹参片组(对照组30例)；所有患均服药4周。结果：各组用药后冠心病心绞痛临床症状均明显改善，有显性差异(P＜0．05)。结论：心脉汤煎液在临床应用取得了明显的疗效，该方对临床症状、心电图、血脂及血流变等均有明显改善，为心脉汤防治冠心病心绞痛及其在临床的应用提供了科学的依据。     

脂蟾毒配基对失血性休克和实验性心衰的作用

脂蟾毒配基(resibufogenin, RBG)是从中药蟾酥中提得的具有较强生物活性的物质。其结构类似于洋地黄毒甙配基。现认为RBG是蟾酥甾族化合物中毒性最小的一种。其安     

多巴酚丁胺对心力衰竭病人的血流动力学效应

本文报告多巴酚丁胺治疗12例心力衰竭病人的血流动力学效应。心脏泵血功能随多巴酚丁胺的剂量增加而提高。心脏指数从治前2.82增加至4.13升/分/米~2(46.5％),心排血量从治前4.46增加至6.18升/分(38.6％),同时肺动脉舒末压、肺循环血管阻力及体循环血管阻力均降低。心肌耗氧量虽有增加,但血压无显著改变,心率仅于8、12微克/公斤/分时才增快。这些血流动力学效应对治疗心力衰竭具重要意义。     

倍他乐克对充血性心力衰竭患者心率变异性的影响

目的:观察充血性心力衰竭(CHF)患者应用倍他乐克治疗前后心率变异性(HRV)的变化,了解倍他乐克对心率变异性的影响。方法:50例充血性心力衰竭患者随机分为治疗组(n=25)和对照组(n=25),治疗组在常规抗心衰基础上,加用倍他乐克。两组在治疗前后用动态心电图时域分析心率变异性各项指标,比较两组治疗前后心率变异性的变化。结果:两组心率变异性(HRV)治疗前无显著差异,治疗后有显著差异(P<0.05),治疗组心率变异性(HRV)高于对照组。结论:倍他乐克能改善CHF患者的HRV。