不同强度的运动对血浆中血栓形成因子的影响

目的研究同等条件下,不同强度的运动对血浆血栓形成因子的影响.方法36例健康男青年随机分成4组,分别参加强度不同的运动训练.结果(1)训练后,运动训练组血浆纤维蛋白原含量较对照组明显升高,且大、小强度组较中等强度组升高更明显;(2)中小强度运动后,血浆组织型纤溶酶原激活剂活性明显升高,纤溶酶原激活剂抑制物活性却明显降低,而大强度组组织型纤溶酶原激活剂活性没有改变;纤溶酶原激活剂抑制物活性却明显增高.结论提示中、小强度有氧运动在增强纤溶活性,降低血凝,减少血栓形成方面起重要作用.     

肾病综合征患者血浆脂蛋白(a)水平与部分纤溶指标活性的关系

目的研究肾病综合征患者血浆脂蛋白（a）与部分纤溶指标活性的关系。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别测定60例肾病综合征患者及51名健康对照者的血浆脂蛋白（a）浓度,并以底物显色法测定其组织型纤溶酶原激活剂（tPA）及其抑制物（PAI）活性。结果肾病综合征患者血浆脂蛋白（a）浓度和PAI活性明显升高,tPA活性明显降低;脂蛋白（a）浓度与血浆尿素氮水平、PAI活性均呈正相关;脂蛋白（a）浓度与tPA活性呈负相关。结论肾功能对血浆脂蛋白（a）浓度起一定的调节作用,脂蛋白（a）水平的升高与纤溶活性低下有关。     

血浆纤溶功能对2型糖尿病血管病变的影响

目的：探讨2型糖尿病患者纤溶功能的改变及其对外周血管病变的影响，分析其纤溶功能紊乱的可能原因。方法：根据研究对象的临床表现及各种检查结果，分为4组。对照组23例，无并发症2型糖尿病组20例，微血管病变组20例，大血管病变组19例，采用酶联免疫吸附法测定其血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活剂抑制物水平，同时测定其它一些临床生化指标。结果：无并发症2型糖尿病组、微血管病变组及大血管病变组与对照组比较血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物浓度显著增高（P〈0．01），凝血酶无时间缩短（P〈0．05）。微血管病变组、大血管病变组的纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂、和纤维蛋白原高于对照组（P〈0．01）。大血管病变组纤溶酶原激活剂抑制物、APTT明显高于无并发症2型糖尿病组（分别为P〈0．01，P〈0．05），微血管病变组的纤维蛋白原高于无并发症2型糖尿病组（P〈0．01）。结论：2型糖尿病合并血管痛变者血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物、纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂水平均升高，这种纤溶功能异常可能是糖尿病性血管病变形成的原因之一。     

老年原发性高血压患者纤溶活性和D-二聚体的变化及其意义

目的 了解纤溶活性和D－二聚体变化在老年原发性高血压中的作用。方法 采用ELISA法测定血、尿D－二聚体,用发色底物法测定组织型纤溶酶原激活剂（t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制剂－1（PAI－1）活性。结果 老年原发性高血压及老年高血压肾病组的PAI－1,D－二聚体纤溶酶原明显高于正常对照组t-PA纤溶酶活性水平低于正常对照组。结论 纤溶活性和D－二聚体在老年高血压、老年高血压肾病中具有重要作用,可作为老年高血压合并肾病早期诊断依据。     

心脑血管疾病患者脂蛋白(a)与纤溶活性的关系

目的 研究动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者血浆脂蛋白(a)与纤溶活性的关系，探讨脂蛋白(a)促血栓形成和致动脉粥样硬化的机制。方法 应用酶联免疫吸附法分别测定63例心肌梗死患者、59例心绞痛患者、68例脑梗死患者及45名健康对照者的脂蛋白(a)浓度，并以底物显色法测定其组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及其抑制物(PAI)活性。结果 各组动脉粥样硬化性心血管疾病患者血浆脂蛋白(a)浓度和PAI活性明显升高，tPA活性明显降低；各组脂蛋白(a)与PAI活性均呈正相关。结论 血浆高脂蛋白(a)浓度是动脉粥样硬化性心血管疾病的危险因素，脂蛋白(a)水平的升高与纤溶活性低下有关。     

骨性关节炎模型大鼠关节软骨变化及透骨消痛胶囊干预的作用

背景：透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方,作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与关节软骨的细胞外基质降解及关节滑膜增生,在骨性关节炎的病理过程中起着重要作用。目的：观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎模型大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活系统的影响。方法：SD大鼠144只,随机取120只采用关节腔注射木瓜蛋白酶复制大鼠膝骨性关节炎模型,并随机分为模型组、壮骨关节丸组[1.2 g/（kg·d）]、透骨消痛胶囊低剂量组[0.092 g/（kg·d）]、透骨消痛胶囊中剂量组[0.184 g/（kg·d）]和透骨消痛胶囊高剂量组[0.368 g/（kg·d）],每组24只,每2周为1个疗程,中间休息2 d,共4个疗程。另取24只正常大鼠为空白组。每2个疗程后,处死一批实验动物,苏木精-伊红染色观察软骨组织病理改变;免疫组织化学反应观察尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子阳性表达情况;Western blot检测尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子蛋白表达情况。结果与结论：透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组的骨性关节炎大鼠关节软骨 Mankin’s 评分较模型组明显降低（P 〉0.01）,具有时间依赖;免疫组织化学反应显示,透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体的阳性率明显降低,而纤溶酶原激活物抑制因子明显升高,具有时间依赖。Western blot检测结果与免疫组织化学具有相同的趋势。提示透骨消痛胶囊可能通过调控尿激酶型纤溶酶原激活剂系统对骨性关节炎发挥防治作用。     

糖尿病肾病时t—PA和PAI抗原量及活性变化的研究

由于肾脏血管内皮细胞中含有组织型血浆酶原激活剂（t—PA），故糖尿病肾病变时纤溶系统的变化已引起了临床的关注。为探讨糖尿病肾病变时t—PA和血浆酶原激活抑制剂（PAI）的变化规律及临床意义，我们对糖尿病肾病患者进行临床分期，并对其t—PA和PAI活性以及抗原含量进行了检测。     

脑梗死患者检测纤溶系统及血小板参数的意义

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物及血小板参数在脑梗死患者中的变化。方法对60例脑梗死患者及60例健康体检者进行血小板及其参数、纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物的测量。结果与对照组相比,脑梗死患者中血小板、组织型纤溶酶原激活物含量显著低于对照组（P〈0.05）,平均血小板容积及血小板体积分布宽度及纤溶酶原激活剂抑制物-1含量显著高于对照组（P〈0.05）。结论血小板参数及纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物在脑梗死患者中有显著性改变,提示脑梗死患者存在着血小板活化及纤溶活性减低的现象,凝血系统活性改变在脑梗死患者的病情发展中起着一定的作用。     

小剂量重组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶、链激酶治疗急性心肌梗死疗效观察

目的:观察小剂量重组织型纤溶酶原激活剂、尿激酶和链激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效及安全性。方法:112例急性心肌梗死患者随机分为纤溶酶原激活剂组40例,尿激酶组30例,链激酶组42例。分别应用重组织型纤溶酶原激活剂50mg、尿激酶75万u、链激酶75万u于30min内静脉输入。结果:小剂量加速静脉溶栓心肌梗死相关血管再通率,重组织型纤溶酶原激活剂组80%,尿激酶组53.5%,链激酶组50%。重组织型纤溶酶原激活剂组与尿激酶组、链激酶组疗效比较P<0.05。3组溶栓后出血及5周病死率比较无明显差异。结论:小剂量重组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死的疗效明显优于小量尿激酶和链激酶,不良反应无明显差异。     

缬纱坦对急性冠状动脉综合征患者凝血及纤溶系统的影响

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂对凝血及纤溶系统的影响。方法急性冠状动脉综合征患者60例，随机分为对照组（30例）和缬纱坦组（30例），对照组按临床常规处理，缬纱坦组在此基础上加用缬纱坦80mg／d，分别于入院后即刻和第3天采血测激活的凝血时间（ACT）和血浆组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）及其抑制物（PAI—I）。结果治疗前后及组间比较ACT均无显著变化，两组的t—PA活性治疗后均比治疗前明显增高，而PAI活性明显降低（均P〈0、05或〈0．01），组间比较，缬纱坦组t—PA活性升高及PAI活性降低的幅度显著高于对照组（P〈0．01）。结论缬纱坦对急性冠状动脉综合征患者的凝血系统无明显影响，但可使t—PA活性增高而PAI—I活性降低。     

肾病综合征患者血浆脂蛋白(a)水平与部分纤溶指标活性的关系

目的研究肾病综合征患者血浆脂蛋白(a)与部分纤溶指标活性的关系。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定60例肾病综合征患者及51名健康对照者的血浆脂蛋白(a)浓度,并以底物显色法测定其组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及其抑制物(PAI)活性。结果肾病综合征患者血浆脂蛋白(a)浓度和PAI活性明显升高,tPA活性明显降低;脂蛋白(a)浓度与血浆尿素氮水平、PAI活性均呈正相关;脂蛋白(a)浓度与tPA活性呈负相关。结论肾功能对血浆脂蛋白(a)浓度起一定的调节作用,脂蛋白(a)水平的升高与纤溶活性低下有关。     

不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者纤溶活性的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者纤溶活性的影响。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定2型糖尿病患者外周血中血浆纤溶酶原激活剂(t-PA)及其血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的水平,并比较不同剂量阿托伐他汀对它们的影响。结果10 mg和20 mg阿托伐他汀治疗前后总胆固醇(TC)、PAI-1均有显著下降(P<0.05)、t-PA水平显著上升(P<0.05),20 mg组治疗后TC、t-PA及PAI-1均较10 mg组差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀对2型糖尿病患者纤溶活性有积极作用,且在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性。     

刺激迷走神经能抑制内毒素血症大鼠凝血与纤溶系统活化

脓毒症和内毒素血症的发病与过度炎症反应和凝血功能紊乱相关，后二者皆可引起器官功能衰竭乃至死亡。最近荷兰学者研究了电刺激迷走神经（VNS）对内毒素血症时凝血和纤溶指标的影响。实验使用注射了非致死剂量脂多糖（LPS）的大鼠，随机进行VNS或假手术（对照），在注射LPS前及注射后2、4和6h检测凝血与纤溶指标及细胞因子的释放。结果显示：LPS能激活凝血纤溶系统，引起血浆凝血酶一抗凝血酶复合物浓度增加，抗凝血酶浓度减少；早期血纤维蛋白溶酶原激活剂活性升高，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂增多；后期纤溶酶原激活物抑制剂I型增多。VNS能显著抑制LPS引起的凝血亢进和纤溶作用，     

糖尿病肾病组织纤溶酶原激活剂活性及其抑制物的变化

目的:观察糖尿病肾病纤溶系统功能的变化。方法:100例2型糖尿病肾病病人分成两组,50例早期糖尿病肾病组和50例临床糖尿病肾病组,分别测定血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)含量并和正常人组40例进行对照。结果:糖尿病肾病t-PA活性明显低于正常人组(P<0.01),而PAI-1则高于正常人组(P<0.01),临床糖尿病肾病组t-PA活性低于早期糖尿病肾病组(P<0.01),而PAI-1高于早期糖尿病肾病组(P<0.01)。结论:糖尿病肾病病人存在t-PA/PAI-1失衡,t-PA升高,PAI-1降低,失衡程度与肾脏的病变程度呈正相关。     

纤溶酶原激活剂与抑制剂的研究及临床意义

组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和其抑制剂（ＰＡＩ－１）是纤溶系统的主要成分，是纤溶系统关键性调节物质，在纤溶系统的活化过程中占有重要的地位。两者之间的动态平衡对维持正常的血液流动有着重要意义。两者失衡将导致出血或血栓形成。近年来，对ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ...     

老年冠心病患者血清同型半胱氨酸与纤溶酶活性

背景同型半胱氨酸已成为动脉粥样硬化的独立危险因子,它可能通过破坏内皮细胞的结构和功能从而导致动脉粥样硬化.目的探讨同型半胱氨酸对老年冠心病患者纤溶酶活性的影响.设计以冠心病患者为研究对象,健康人群为对照组的病例-对照.单位一所大学医院的综合科及心内科.对象本研究于首都医科大学附属北京朝阳医院综合科及心内科完成.选择2001-12/2003-8本院心内科及综合科门诊及住院患者177例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组91例,其中男50例,女41例,平均年龄(66±6)岁;冠状动脉造影阴性组86例,其中男43例,女43例,平均年龄(60±6)岁.正常对照组为同期于本院门诊体检的健康中年人85例,其中男43例,女42例,平均年龄(55±5)岁.方法收集外周血,检测血浆中的组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1和血管性血友病因子的活性,用酶免疫试验法测同型半胱氨酸,并计算纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂活性比值.主要观察指标血清同型半胱氨酸水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1、血管性血友病因子活性,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂的比值.结果冠状动脉病变组同型半胱氨酸,纤溶酶原激活物抑制剂1,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂,血管性血友病因子均明显高于冠状动脉造影阴性组及正常对照组(P＜0.01),组织型纤溶酶原激活剂水平显著低于对照组(P＜0.01);从相关分析看,同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂,血管性血友病因子呈正相关,与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关.结论老年冠心病患者其血清同型半胱氨酸增高的同时,纤溶酶活性受损;同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1,血管性血友病因子呈正相关,与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关;同型半胱氨酸可能是冠状动脉早期病变的预报因子,可为冠心病的一级预防和早期康复措施介入提供相关实验数据.     

老年高血压病患者血浆中VWF，t—PA及PAI变化的意义

目的 观察老年高血压病患者的血管内皮细胞损伤及纤溶活性的变化。方法 选择30例Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和30例老年正常对照者，测定其血浆Von Willebrand因子（VWF）含量及组织型纤溶酶原激活物（t－PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的活化。结果 老年高血压病患者血浆VWF含量及PAI活性明显高于老年正常对照组（P＜0．001），而t-PA活性明显低于老年对照组（P＜0．001）。结论 提示Ⅰ、Ⅱ老年高血压患者存在明显的内皮细胞损伤和纤溶活性下降，有血栓形成倾向。     

老年冠心病患者血清同型半胱氨酸与纤溶酶活性

背景：同型半胱氨酸已成为动脉粥样硬化的独立危险因子，它可能通过破坏内皮细胞的结构和功能从而导致动脉粥样硬化。目的：探讨同型半胱氨酸对老年冠心病患者纤溶酶活性的影响。设计：以冠心病患者为研究对象，健康人群为对照组的病例一对照。单位：一所大学医院的综合科及心内科。对象：本研究于首都医科大学附属北京朝阳医院综合科及心内科完成。选择2001—12／2003—8本院心内科及综合科门诊及住院患者177例，根据冠状动脉造影结果分为：冠心病组91例，其中男50例，女41例，平均年龄(66&;#177;6)岁；冠状动脉造影阴性组86例，其中男43例，女43例，平均年龄(60&;#177;6)岁。正常对照组为同期于本院门诊体检的健康中年人85例，其中男43例，女42例，平均年龄(55&;#177;5)岁。方法：收集外周血，检测血浆中的组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1和血管性血友病因子的活性，用酶免疫试验法测同型半胱氨酸，并计算纤溶酶原激活物抑制剂1／组织型纤溶酶原激活剂活性比值。主要观察指标：血清同型半胱氨酸水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1、血管性血友病因子活性，纤溶酶原激活物抑制剂1／组织型纤溶酶原激活剂的比值。结果：冠状动脉病变组同型半胱氨酸，纤溶酶原激活物抑制剂1，纤溶酶原激活物抑制剂1／组织型纤溶酶原激活剂，血管性血友病因子均明显高于冠状动脉造影阴性组及正常对照组(P&;lt;0．01)，组织型纤溶酶原激活剂水平显著低于对照组(P&;lt;0．01)；从相关分析看，同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1，纤溶酶原激活物抑制剂1／组织型纤溶酶原激活剂，血管性血友病因子呈正相关，与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关。结论：老年冠心病患者其血清同型半胱氨酸增高的同时，纤溶酶活性受损；同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1，血管性血友病因子呈正相关，与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关；同型半胱氨酸可能是冠状动脉早期病变的预报因子，可为冠心病的一级预防和早期康复措施介入提供相关实验数据。     

恶性肿瘤血液纤溶酶原激活剂与抑制剂检测的临床价值

目的探讨恶性肿瘤患者血液纤溶酶原激活剂与抑制剂检测的临床应用价值。方法检测156例恶性肿瘤患者血液纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原抑制剂(PAI-1)活性变化,对检测数据进行统计学分析。结果不同类型的恶性肿瘤患者t-PA及PAI-1与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。应用全自动血凝仪底物发光法检测恶性肿瘤患者纤溶活性变化具有敏感性、特异性、准确性高的优点。结论检测t-PA及PAI-1活性变化,从而可判断恶性肿瘤细胞浸润、增殖、转移及出血?血栓形成的原因。     

不稳定心绞痛患者血小板功能和纤溶活性的改变

本文测定１４例不稳定型心绞痛（ＵＡ）、１２例稳定劳力型心绞痛（ＳＡ）和１２例健康人的血小板功能和纤溶活性。结果表明，无心绞痛发作时，ＵＡ组、ＳＡ组的血小板聚集率（ＰＡｇ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＮＢ２）和纤溶酶原激剂的抑制剂（ＰＡＩ）活性均比健康对照组明显增加，但ＵＡ组与ＳＡ组间无明显差异；ＵＡ组和ＳＡ组的血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）活性均明显低于健康对照组，且ＵＡ组比ＳＡ组降低更明显。ＵＡ组在