乌梅丸对免疫损伤性大鼠肝纤维化α1(Ⅰ)型前胶原mRNA表达的影响

目的:探讨乌梅丸抗肝纤维化的作用机理。方法:将105只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、小柴胡汤组、秋水仙碱组和乌梅丸大剂量、中剂量、小剂量组,除空白对照组外,其余各组用猪血清诱导免疫损伤性大鼠肝纤维化后,分别灌胃给药,采用原位杂交法测定肝组织α1(Ⅰ)型前胶原mRNA。结果:空白对照组mRNA表达低于其他各组(P<0．05),乌梅丸各组α1(Ⅰ)型前胶原mRNA的表达低于模型组和秋水仙碱组、小柴胡汤组(P<0．05)。结论:乌梅丸通过减少Ⅰ型胶原的形成,具有明显的抗免疫损伤性大鼠肝纤维化作用。     

软肝冲剂抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：探讨软肝冲剂对大鼠肝纤维化模型的治疗作用。方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、软肝冲剂低剂量组（4g/kg/d）、软肝冲剂高剂量组（8g/kg/d）和鳖甲软肝片组（0.8g/kg/d）,每组10只大鼠。40%四氯化碳和40%酒精灌胃制备大鼠肝纤维化模型,各用药组大鼠给予相应药物灌胃8周。分别检测各组大鼠的肝功能,肝纤维化指标层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）和肝组织羟脯氨酸（HYP）的含量。结果：软肝冲剂可明显改善肝纤维化大鼠模型的肝功能,降低LN、HA和肝组织HYP的含量;并且,软肝冲剂高剂量的效果明显优于软肝冲剂低剂量和鳖甲软肝片。结论：软肝冲剂对肝纤维化大鼠模型具有较好的治疗效果,但具体机制尚待进一步研究。     

肝再生增强因子重组质粒对肝纤维化大鼠的实验治疗作用

目的研究肝再生增强因子真核表达质粒对免疫性肝纤维化大鼠的治疗作用并探讨其分子机制.方法制作猪血清诱导的免疫性肝纤维化大鼠模型,将成模大鼠随机分成模型组、秋水仙碱治疗组(Col)、ALR治疗1组(ALR1)、ALR治疗2组(ALR2),分别给予生理盐水、秋水仙碱、pcDNA3-ALR重组质粒治疗.用药4周后处死大鼠,留取血标本和组织标本,免疫组织化学测定Ⅰ、Ⅲ型胶原、TIMP-1和ALR在肝组织的表达,RT-PCR测定TIMP-1 mRNA的表达.结果两个ALR治疗组的肝纤维化分级明显改善.免疫组化结果显示,Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP-1在肝组织的表达在两个ALR治疗组明显低于模型组,而ALR的表达要明显强于模型组.TIMP-1 mRNA在两个ALR治疗组肝组织中的表达明显低于模型组.结论ALR重组质粒对免疫性肝纤维化大鼠有改善作用,并可能通过抑制TIMP-1活性表达而促进肝细胞外基质降解.     

维生素D受体激活对小鼠胆管结扎所致肝纤维化的影响及其机制

目的：探讨维生素D受体（VDR）激活对胆总管结扎（BDL）诱导小鼠肝纤维化的保护作用,并阐明其作用机制。方法：将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、假手术后给药组、模型组和治疗组,每组15只。假手术组小鼠开腹但不结扎胆总管,模型组小鼠双线结扎胆总管并中间离断,假手术后给药组和治疗组小鼠手术前3 d腹腔注射VDR激动剂帕立骨化醇（200ng·kg^-1,每周3次）,术后继续给药5 d。术后第5天取小鼠肝脏,采用HE染色和天狼猩红染色观察小鼠肝组织病理形态表现和肝纤维化程度。二氢乙啶（DHE）染色检测小鼠肝组织活性氧（ROS）水平。Western blotting法检测小鼠肝组织中沉默交配型信息调节3（Sirt3）、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1（OGG1）、α-平滑肌蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白（Col Ⅰ）表达水平。结果：HE染色,假手术组和假手术后给药组小鼠肝细胞形态结构完整,无炎性细胞浸润;模型组小鼠组织中出现大量浸润的炎性细胞、点状样灶状坏死区,在肝小叶之间出现条索状的胶原沉积;与模型组比较,治疗组小鼠肝组织坏死灶面积明显缩小,炎症细胞浸润明显改善。天狼猩红染色,假手术组和假手术后给药组小鼠肝组织中仅大胆管周围存在少量的纤维化;模型组小鼠肝组织汇管区胶原沉积明显;与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中胆管周围胶原沉积减少。DHE染色,假手术组和假手术后给药组小鼠肝组织中,仅在汇管区存在少量的红色荧光;模型组小鼠肝组织中,汇管区及大胆管周围呈现出明显增多的红色荧光;与模型组比较,治疗组小鼠红色荧光的强度降低。Western blotting法检测,与假手术组和假手术后给药组比较,模型组小鼠肝组织中Sirt3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,OGG1、α-SMA和Col Ⅰ蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中Sirt3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,OGG1、α-SMA和Col Ⅰ蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：VDR激活通过上调Sirt3蛋白降低氧化应激导致的肝星状细胞（HSC）激活,缓解胆汁淤积性肝纤维化。     

大黄酸对免疫性肝纤维化大鼠形成的影响

目的 观察大黄酸抗猪血清诱导的大鼠肝纤维化的效应并探讨其作用机制.方法 用猪血清腹腔内注射复制免疫损伤性肝纤维化模型,造模同时给予大黄酸口服作为肝纤维化防治组;免疫攻击16周后处死动物.行肝组织病理分析,免疫组化法检测肝内结缔组织生长因子(CTGF)、TGF-猹1表达.结果 16周后模型组大鼠形成典型的肝纤维化,肝内CTGF与TGF-猹1表达均显著增强,以大黄酸防治的大鼠,肝纤维化程度明显减轻,CTGF和TGF-猹1表达的阳性指数下降.结论 大黄酸能有效地减轻猪血清诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-猹1和CTGF表达有关.     

柔肝冲剂对血瘀型肝纤维化大鼠纤溶酶原激活抑制因子-1影响

目的:探讨柔肝冲剂对血瘀型肝纤维化大鼠纤溶酶原激活抑制因子-1的调控作用。方法:将大鼠随机分为正常组、血瘀组和柔肝组。用酶联免疫吸附法、免疫组化、免疫印迹法等检测血中、肝组织中纤溶酶原激活抑制因子-1(PAI-1)的表达。结果:通过酶联免疫吸附双抗体法、免疫组化、免疫印迹等发现PAI-1在各组大鼠血液中、肝组织中均有表达。PAI-1表达在血瘀组较正常组为高(P<0.01);经柔肝冲剂治疗后PAI-1的表达均有下降(P<0.01)。结论:PAI-1在正常大鼠肝组织中有表达,血瘀型肝纤维化时其在肝组织中蛋白表达增高,柔肝冲剂可降低其表达。柔肝冲剂可能通过影响纤溶酶原激活抑制因子-1起到抗肝纤维化作用。     

木棉花总黄酮对CCl_4致肝纤维大鼠ColⅠ表达的影响

目的研究木棉花总黄酮(TFG)对CCl4致肝纤维大鼠Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)mRNA和ColⅠ蛋白表达的影响。方法采用50%CCl4花生油溶液灌胃诱导Wistar大鼠肝纤维化造模,将病理检查确认肝纤维化形成的Wistar大鼠50只随机分成5组,分别为模型对照组(模型组),秋水仙碱阳性对照组(阳性组),木棉花总黄酮高、中、低剂量组,另外设空白组,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,每日灌胃给药1次,连续4周。末次给药24 h后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中ColⅠmRNA的表达,用免疫组化方法观察肝组织ColⅠ蛋白质的表达,运用实时荧光定量PCR方法对肝组织ColⅠmRNA表达进行相对定量。结果 RT-PCR和实时荧光定量PCR结果均表明TFG能显著下调ColⅠmRNA的表达(P0.05,P0.01)。免疫组化结果显示,TFG能显著降低肝组织ColⅠ蛋白质的表达(P0.05,P0.01),且表现一定的剂量依赖性。结论 TFG对CCl4诱导的肝纤维大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其下调ColⅠmRNA及蛋白表达有关。     

软肝化坚颗粒对小鼠肝纤维化模型组织病理的影响

目的：观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织病理的影响。方法：60只C57小鼠被随机分为6组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组和模型秋水仙碱组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型。计算肝脏指数,用光学显微镜观察肝脏病理组织变化并进行肝组织炎症和纤维化评分。结果：模型软肝化坚颗粒低剂量组、高剂量组以及模型秋水仙碱组小鼠肝脏指数及肝组织纤维化评分均明显低于模型对照组,P〈0.05。此外,模型软肝化坚颗粒高剂量组小鼠肝纤维化评分及炎症评分均明显低于模型软肝化坚低剂量组及模型秋水仙碱组,差异有显著性（P〈0.05）。结论：软肝化坚颗粒对实验性肝纤维化有一定的预防和治疗作用。     

青蒿琥酯对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶表达的影响

目的:研究青蒿琥酯对肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶(MMPs)及Ⅰ型胶原表达的影响,探讨青蒿琥酯对大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:Wistar大鼠随机分为6组:正常组、模型对照组、青蒿琥酯低、中、高剂量组(3.2 mg/kg、9.6 mg/kg、28.8mg/kg)及马洛替酯阳性对照组(53.1 mg/kg),每组10只大鼠.牛血清白蛋白(BSA)免疫性大鼠肝纤维化模型制备成功后,各组按相应药物剂量分别开始治疗,正常组和模型组给予同体积蒸馏水,每日1次,连续2个月至实验结束.酶谱法测定肝组织MMP-2,MMP-9的表达;Western blotting检测肝组织Ⅰ型胶原与MMP-13的表达.结果:(1)肝组织Ⅰ型胶原的表达:与正常组比较,模型组大鼠肝组织Ⅰ型胶原含量增高(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠肝组织Ⅰ型胶原含量均降低(P＜0.05).(2)肝组织基质金属蛋白酶的表达:与正常组比较,模型组大鼠肝组织MMP-2、MMP-9表达增高(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠肝组织MMP-2、MMP-9表达均降低(P＜0.01),MMP-13表达升高(P＜0.01).结论:青蒿琥酯可能通过降低肝组织MMP-2、MMP-9的表达,增加MMP-13的表达,从而发挥抗肝纤维化的作用.     

地顶孢霉菌丝体对免疫性肝纤维化大鼠的保护作用及其可能机制的研究

目的探讨地顶孢霉菌丝体(AMM)对猪血清诱导的免疫性肝纤维化大鼠的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠90只,随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组(Col 0.1 mg/kg)、AMM组(700、350、175 mg/kg)。除空白对照组腹腔注射等量的生理盐水外,其余各组分别腹腔注射猪血清0.5 ml/只,每周2次,连续18周,建立肝纤维化模型。并于造模之日起,AMM组和Col组灌胃给药,空白对照组和模型组分别给予等量蒸馏水。VG染色观察AMM对肝脏病理形态学影响;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及肝脏匀浆中羟脯氨酸(Hyp)的含量;ELISA法测定血清中转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化和Western blot法检测大鼠肝脏组织TGF-β1蛋白表达水平。结果 VG染色显示,与模型组比较,AMM(700、350 mg/kg)组肝组织胶原面积明显减少,TGF-β1和Hyp含量均显著降低(P<0.05,P<0.01);免疫组化和Western blot结果显示,AMM(700、350 mg/kg)明显下调TGF-β1表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论 AMM能有效抗免疫性肝纤维化,其机制可能与下调肝纤维化大鼠中升高的TGF-β1的表达和分泌有关。     

猪血清攻击后肝纤维化大鼠α-SMA、TIMP-1 在肝组织内持续表达

目的猪血清法肝纤维化模型中,致纤维化因子停止作用于肝脏后α-SMA、TIMP-1阳性HSCs表型与组织中I型胶原表达的相关性。方法猪血清10周法制作大鼠肝纤维化模型,于造模6周、10周、14周和20周,免疫组织化学观察α-SMA、I型胶原,肝组织原位杂交法检测TIMP-1阳性表型HSCs在肝组织中的分布,计算机图像分析系统测定阳性比率,SPSS11.0分析各参数在肝纤维化进程中相关性。结果α-SMA于造模第6周、10周即有表达,主要分布于汇管区血管或中央静脉内膜下。于造模第14周、20周时持续表达。TIMP-1于造成模第6周时,表达也限于汇管区血管和中央静脉内膜下。造模第10周、14周时阳性表达率明显增加,向肝组织内伸展,并持续维持高阳性表达至造模第20周。α-SMA和TIMP-1在造模过程中随肝纤维化的进程呈显著正相关（r=0.989,P=0.000）,二者分别与Ⅰ型胶原呈显著正相关（r=0.893,P=0.000;r=0.923,P=0.000）。结论猪血清攻击法肝纤维化大鼠模型中,致纤维化因子启动肝纤维化进程,但不随致纤维化因子的终止而终止。所以,抗肝纤维化治疗成为治疗本病的关键。     

BMP-7防治实验性肝纤维化的研究

目的观察骨形态发生蛋白-7（bone morphogenefic protein-7,BMP-7）对实验性肝纤维化的影响。方法运用猪血清腹腔注射法．诱导免疫性大鼠肝纤维化模型。实验动物分为5组：肝纤维化模型组、早期治疗组、后期治疗组、预防组、对照组。预防组从实验开始、早期治疗组从实验第2周、晚期治疗组从实验第4周腹腔注射外源性BMP一7．每周3次：对照组注射等剂量生理盐水。采用免疫组化和Western印迹法检测BMP-7对实验性肝纤维化大鼠肝组织中转移生长因子β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）表达的影响。结果实验性肝纤维化大鼠的早期治疗组、后期治疗组和预防组的肝纤维化级别与模型组之间的差异均有统计学意义（P〈0．05）;预防组和治疗组中BMP-7可以抑制纤维化肝组织中TGF-β1的表达,治疗组中的TGF-β1的表达较模型组中明显减少（P〈0．05）。结论BMP-7有效预防和治疗实验性肝纤维化,其机制可能与抑制纤维化肝组织中的TGF-β1的表达有关。     

抗纤灵Ⅰ方对小鼠血吸虫病肝纤维化的干预及机制探讨

目的：观察抗纤灵Ⅰ方对小鼠血吸虫病肝纤维化的干预效果,探讨抗纤灵Ⅰ方干预血吸虫肝纤维化的可能分子机制,为抗纤灵Ⅰ方的临床应用提供实验依据。方法采用日本血吸虫尾蚴经皮肤贴片感染昆明小鼠,建立血吸虫病早期肝纤维化动物模型,将建模成功的小鼠用吡喹酮药物连续杀虫治疗后分为抗纤灵Ⅰ方低、中、高剂量组,抗纤灵Ⅰ方的丹参加味方低、中、高剂量组,秋水仙素治疗对照组,蒸馏水灌胃对照组和未做任何处理的模型对照9组。以未感染血吸虫的正常小鼠为肝纤维化阴性对照组。各实验组连续灌胃治疗8周,收集各组小鼠肝脏,HE染色观察肝纤维化病理改变,测量肝组织虫卵肉芽肿平均面积;免疫组化染色方法检测肝组织内胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ、MMP-1蛋白酶以及TIMP-1蛋白的表达,比较各组间的蛋白表达差异。结果 HE染色显示,与模型组和正常对照组相比抗纤灵Ⅰ方及其丹参加味方高剂量组可显著减少肝组织虫卵肉芽肿面积（P<0.05）;免疫组化染色结果显示,与模型组比较,抗纤灵Ⅰ方及其丹参加味方中、高剂量组干预后小鼠肝组织内的胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白以及TIMP-1蛋白表达显著减少（P<0.05）、MMP-1蛋白酶表达显著增加（P<0.05）,但抗纤灵Ⅰ方与丹参加味方之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论抗纤灵Ⅰ方及其丹参加味方对小鼠血吸虫病肝纤维化具有较好的干预效果,但两者在疗效上差异无统计学意义,丹参未能增强抗纤灵Ⅰ方的干预肝纤维化效果;抗纤灵Ⅰ方的干预机制可能是通过抑制肝组织内胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ和TIMP-1蛋白的表达,增加MMP-1蛋白酶的表达来发挥作用。     

鬼针草总黄酮对小鼠日本血吸虫病肝纤维化α-SMA、TGFβ1及胶原代谢的影响

目的 研究鬼针草总黄酮(TFB)对日本血吸虫病小鼠肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白表达的影响,探索鬼针草总黄酮抗血吸虫病肝纤维化的作用机制.方法 以日本血吸虫尾蚴感染BalB/C小鼠制作肝纤维化动物模型,6周末随机分为TFB高剂量组(230 mg/kg·d-1)、中剂量组(115 mg/kg·d-1)、低剂量组(57.5 mg/kg·d-1)和阳性对照组(秋水仙碱0.15 mg/kg·d-1)和模型组,各组均于感染42 d后用吡喹酮(400 mg/kg·d-1)治疗1 d,同时设置正常对照组10只.感染14周后处死,放射免疫法测定血清透明质酸(HA)的含量,碱水解法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,用免疫组织化学方法评价α-SMA、TGFβ1、Ⅰ型胶原、TIMP-1的表达情况.结果 TFB高、中剂量组与模型组相比较,肝组织α-SMA、TGFβ1、TIMP-1表达及Hyp含量均显著降低(P<0.01),TFB低剂量组与模型组比较差异无显著性(P>0.05);TFB高剂量组与模型组相比较,Ⅰ型胶原蛋白表达量显著降低(P<0.01),TFB中、低剂量组与模型组比较差异无显著性(P>0.05);TFB高、中、低剂量组与模型组相比较,血清HA含量均显著降低(P<0.01).结论 高剂量TFB显著降低血吸虫病小鼠肝组织α-SMA、TGFβ1、Ⅰ型胶原、TIMP1表达,其抗血吸虫病肝纤维化作用机制与抑制肝星状细胞活化及胶原合成有关.     

金银花-连翘提取物组合对CCl_4诱导小鼠肝纤维化的改善作用研究

目的:探讨金银花-连翘提取物组合对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠肝纤维化的改善作用。方法:分别制备金银花和连翘提取物,混合后制得组合物(药材配比1∶2)。取雄性C57小鼠随机分为对照组、CCl_4组、组合低剂量(0.5 g/kg)+CCl_4组、组合高剂量(1.0 g/kg)+CCl_4组、组合高剂量(1.0 g/kg)组,每组5只。除对照组和组合高剂量组外,其他各组小鼠腹腔注射CCl_4诱导肝纤维化,每周2次,共4周。同时,各组灌胃给予相应剂量的组合物,连续4周。末次给药后,取血,收集肝脏组织。试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平以及肝脏羟脯氨酸(Hyp)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)含量。HE染色观察肝组织形态学变化,天狼猩红染色和Masson染色观察肝脏胶原沉积。PCR检测肝组织胶原1a1(Col1a1)、胶原3a1(Col3a1)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子β(TGF-β)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达,Western blot检测肝组织α-SMA蛋白表达。结果:(1)与CCl_4组相比,组合高剂量+CCl_4组血清ALT、AST水平显著降低(P0.01),肝组织炎症反应和肝细胞坏死程度明显减轻。(2)与CCl_4组相比,组合高剂量+CCl_4组肝脏Hyp和ColⅣ含量显著降低(P0.05,P0.01),组合低剂量+CCl_4组ColⅣ含量亦显著降低(P0.05),且两组肝组织胶原沉积程度明显减轻。(3)不同剂量的金银花-连翘组合物干预后,可明显下调模型小鼠肝脏Col1a1、Col3a1、FN和TGF-β的mRNA表达(P0.05,P0.01),α-SMA的mRNA和蛋白表达亦明显降低(P0.05,P0.01)。(4)金银花-连翘组合物对正常小鼠肝组织形态及以上指标无明显影响。结论:金银花-连翘提取物组合可能通过抑制肝星状细胞活化,减少胶原沉积,从而改善肝纤维化。     

"抗肝纤268方"对肝纤维化的治疗作用

目的探讨"抗肝纤268方"对肝纤维化的影响及机理.方法制备肝纤维化模型鼠,采用"抗肝纤268方"高、低剂量治疗3周,对照组用秋水仙碱治疗,Masson染色后光镜下统计肝内纤维成分的数量(IOD值),免疫组化染色后统计肝内TGF-β1、α-SMA 、FN、LN、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原等的数量(IOD值).结果模型组大鼠FN、LN、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、α-SMA,以及肝内纤维成分等的IOD值与正常组比较均增高,差异有显著性(P<0.05或P＜0.01)."抗肝纤268方"低、高剂量以及秋水仙碱治疗3周后,以上指标的IOD值与模型组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).低剂量组与高剂量组、对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 "抗肝纤268方"可调节TGF-β1的数量、进而影响α-SMA的数量、从而减少细胞外基质(ECM)数量,是其抗肝纤维化的机理.     

丹芍化纤胶囊治疗大鼠肝纤维化对金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响

目的：探讨丹芍化纤胶囊对大鼠实验性肝纤维化TIMP-1表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠80只分为正常组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量治疗组、高剂量治疗组,除正常组外,其余采用CCl4、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激制备肝纤维化动物模型8周,然后两治疗组分别予以低剂量(0．5g／kg)、高剂量(1g／kg)丹芍化纤胶囊灌胃治疗8周。实验结束后测定肝脏指数、血清透明质酸(HA)及谷丙转氨酶(ALT),光镜下观察肝组织纤维化程度,检测尿羟脯氨酸(Hyp)排出量,同时用免疫组化SABC法检测肝组织中TIMP-1的表达。结果：治疗组与肝纤维化模型组、自然恢复组比较：肝脏指数、血清HA及ALT显著下降;肝纤维化程度显著减轻;尿Hyp排出明显增加;治疗组肝组织中TIMP-1的表达与肝纤维化模型组和自然恢复组相比则显著降低。结论：丹芍化纤胶囊能够抑制肝纤维化组织中TIMP-1的表达,从而提高MMP-1的活性,促进细胞外基质的降解,这可能是丹芍化纤胶囊抗肝纤维化作用的机制之一。     

肝纤溶颗粒对模型大鼠肝组织α-SMA表达的影响

目的：探讨肝纤溶颗粒对模型大鼠肝组织α-SMA表达的影响。方法：以CCL4高脂低蛋白乙醇复合因素诱导的肝纤维化模型大鼠为研究对象,观察肝纤溶颗粒对模型大鼠的影响,应用免疫组织化学方法检测肝组织中的α-SMA,并设阳性对照组进行比较。结果：各模型组α-SMA表达均明显增加,应用肝纤溶颗粒后表达显著降低。结论：该药可减轻肝纤维化进程。     

强肝丸对肝纤维化大鼠肝组织胶原表达的影响

目的 初步探讨强肝丸抗肝纤维化的药理作用.方法 Wistar大鼠随机分成3组,即正常对照组、模型组、强肝丸治疗组.采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)橄榄油混合液的方法 制备肝纤维化动物模型.治疗组采用预防给药的方式,造模结束后持续治疗4周.治疗结束后,动物麻醉,取肝组织,进行羟脯氨酸含量检测、HE染色、Mallory染色及Ⅰ型胶原(CoL Ⅰ)免疫组织化学染色.结果 与模型组比较,强肝丸能显著降低肝组织中羟脯氨酸水平(P<0.01),减少肝组织中总胶原的合成和沉积(P<0.05),下调肝组织中Ⅰ型胶原(CoL Ⅰ)的表达(P<0.05).结论 强肝丸对肝组织中胶原蛋白的合成过程有显著抑制作用,从而阻断肝纤维化的病理过程.