孕早期安氟醚麻醉对大鼠子代海马NR2B表达的影响

目的 评价孕早期安氟醚麻醉对大鼠子代海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响.方法 孕8～10 d SD大鼠30只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):对照组(C组)、吸入安氟醚4h组(E1组)和吸入安氟醚8h组(E2组).E1组和E2组分别吸入1.7％安氟醚4和8h,氧流量为2 L/min,C组吸入等流量氧气.分别于出生后20和30d,采用Morris水迷宫系统测定子鼠的认知功能.于水迷宫实验结束后第2天,取各组子鼠海马组织,分别采用PCR和免疫组化法测定NR2B mRNA及蛋白的表达.结果 与C组比较,E1组和E2组子鼠出生后20和30 d时逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,平台象限停留时间缩短(P＜0.05),海马NR2B mRNA及蛋白表达下调(P＜0.05);与E1组比较,E2组子鼠出生后20和30 d时海马NR2B mRNA及蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 孕早期安氟醚麻醉可降低大鼠子代的认知功能,其机制与抑制大鼠子代海马NR2B表达有关.     

七氟醚对不同性别大鼠海马神经元p-CREB1表达的影响

目的 评价七氟醚对不同性别大鼠海马神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白1(p-CREB1)表达的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠30只,3月龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝15):对照组(Fc组)和七氟醚组(Fs组);健康成年雄性SD大鼠28只,3月龄,体重380-440 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝14):对照组(Mc组)和七氟醚组(Ms组).Fc组和Mc组吸入95％氧气(流量4 L/min)2 h,Fs组和Ms组吸入3％七氟醚2h.于停止吸入七氟醚后2d时行避暗实验;于停止吸入七氟醚后3～7d时行Morris水迷宫实验,第7天认知功能测定结束后处死大鼠,取脑组织,剥离海马,采用Western blot法检测海马组织p-CREB1及Bcl-2、caspase-8的表达水平.结果 与Fc组比较,Fs组停止吸入七氟醚后3d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05);与Mc组比较,Ms组停止吸入七氟醚后3～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05);与Fs组比较,Ms组停止吸入七氟醚后4～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调(P<0.05).结论 七氟醚可通过抑制海马神经元CREB1蛋白磷酸化,上调caspase-8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,促进神经元凋亡,导致大鼠认知功能减退,且对雄性大鼠的效应更明显.     

不同浓度七氟醚对新生大鼠性成熟期空间学习记忆功能的影响

目的 探讨新生7d大鼠接受不同浓度七氟醚麻醉后对其性成熟期(出生后55 d～60 d)空间学习记忆能力的影响. 方法 出生7d龄SD大鼠48只,体重12 g～16 g,雌雄各半,采用随机数字表法分为3组(每组16只):3％七氟醚吸入6h组(A组)、1.5％七氟醚吸入6h组(B组)和空白对照组(C组).新生大鼠接受麻醉后次日(8 d)每组各取8只,采用直接断头法处死,取大脑海马CA1区组织,利用比色法测定乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AchE)及胆碱乙酰转移酶(cholineacetyhransferase,ChAT)的活性.剩余大鼠继续生长至性成熟期(55 d～60 d)时,先利用Morris水迷宫实验测试其空间学习记忆能力,实验结束后再测定大脑海马CA1区AchE及ChAT的活性. 结果 ①8d时:A组及B组AchE活性分别为(0.34±0.07) U/mg和(0.33±0.07)U/mg,均较C组增加(P＜0.01);A组及B组ChAT活性分别为(81±22) U/mg和(96±29) U/mg,均较C组降低(P＜0.01).②性成熟期时:Morris水迷宫实验中,A组和B组平均逃避潜伏期、原平台象限活动时间及穿越原平台次数与C组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);60d时,AchE活性、ChAT活性各组间差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 新生7dSD大鼠接受不同浓度七氟醚麻醉后可短暂性升高大脑海马CA1区AchE活性,降低ChAT活性表达,但不影响其发育至性成熟期时的空间学习记忆能力.     

手术对异氟醚麻醉下老龄大鼠术后认知功能的影响

目的 探讨手术对老龄大鼠异氟醚麻醉下术后认知功能的影响.方法 健康雄性老龄SD大鼠72只,年龄20月,体重500～600 g,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、异氟醚麻醉组(I组)和手术组(O组).C组吸入30%氧气2 h,I组吸入1.5%异氟醚和30%氧气的混合气体2 h,O组吸入1.5%异氟醚和30%氧气的混合气体2 h,并实施腹部手术.于麻醉结束后或术后24 h时随机取8只大鼠,取海马组织,采用免疫组织化学法和RT-PCR法分别测定神经元胆碱乙酰转移酶(ChAT)及ChAT mRNA的表达水平,其余大鼠进行Morris水迷宫实验,测定认知功能.结果 与C组比较,I组和O组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马神经元ChAT mRNA及其蛋白表达水平降低(P<0.05);与I组比较,O组术后第4、5天逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,海马神经元ChAT mRNA及其蛋白表达水平降低(P<0.05);与麻醉结束后或术后第3天比较,C组第4、5天逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),I组和O组逃避潜伏期延长(P<0.05);I组和O组麻醉结束后或术后第4、5天逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).结论 手术操作可加重异氟醚引起的老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制可能与海马胆碱能神经元受损有关.     

吸入不同浓度异氟醚对老龄大鼠海马细胞色素c表达的影响

目的 评价吸入不同浓度异氟醚对老龄大鼠海马细胞色素c(Cyt c)表达的影响.方法 健康雄性老龄SD大鼠63只,月龄20月,体重500～600 g,随机分为3组(n=21),对照组(C组):吸入30%氧气2 h;0.75%异氟醚组(L组):吸入0.75%异氟醚和30%氧气的混合气体2 h;1.5%异氟醚组(I2组):吸入1.5%异氟醚和30%氧气的混合气体2 h.分别于麻醉30 min、1和2 h时,各组取5只大鼠,取动脉血样行血气分析.于麻醉结束后24 h时,各组取8只大鼠,测定认知功能;取8只大鼠,分别采用免疫组化法和Western blot法测定海马Cyt c 的表达水平.结果 与C组比较,Ⅰ1组和Ⅰ2组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马Cyt c表达上调(P＜0.05);与Ⅰ1组比较,Ⅰ2组逃避潜伏期、原平台象限停留时间缩短和穿越原平台次数差异无统计学意义(P＞0.05),海马Cyt c表达上调(P＜0.05).结论 吸入异氟醚可通过上调海马Cyt c的表达导致老龄大鼠认知功能障碍.     

哺乳期大鼠反复七氟醚麻醉对远期认知功能的影响

目的 评价哺乳期大鼠反复七氟醚麻醉对远期认知功能的影响.方法 健康7d龄SD大鼠24只,体重14～ 17 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8),对照组(C组)、2.6％七氟醚组(S1组)、1.5％七氟醚组(S2组).于出生7、14、21 d时吸入2.6％七氟醚(S1组)、1.5％七氟醚(S2组)或运载气体(C组)1h,于出生28、29 d时行可视平台实验,记录游泳速度;于出生32 ～ 36 d时行定位航行实验,记录逃避潜伏期;于出生36 d时行空间探索实验,记录平台区域滞留时间、游泳总路程及穿越原平台次数.结果 与C组比较,S1组和S2组逃避潜伏期延长(P＜0.05).与S2组比较,S1组逃避潜伏期延长(P＜0.05).3组游泳速度、平台区域滞留时间、游泳总路程及穿越原平台次数比较差异无统计学意义(P＜0.05).结论 哺乳期大鼠反复七氟醚麻醉可损害远期陈述性记忆能力,并与吸入浓度有关,而对联合型学习能力无影响.     

异氟醚对大鼠海马蛋白激酶A和蛋白激酶C水平的影响

目的 评价异氟醚对大鼠海马蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)水平的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,月龄3月,体重180～220g,随机分为3组(n=12),Ⅰ组不给予任何处理,直接进行认知功能测试;Ⅱ组吸入1.2%异氟醚4 h,2 d后进行认知功能测试;Ⅲ组吸入1.2%异氟醚4 h,2周后进行认知功能测试.采用Morris水迷宫进行大鼠认知功能测试,记录逃避潜伏期.认知功能测试完毕后,处死大鼠,取海马,测定PKA和PKC的表达和活性.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组逃避潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅲ组逃避潜伏期延长,Ⅱ组和Ⅲ组海马PKA和PKC的表达下调,活性降低(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组逃避潜伏期延长(P＜0.05),海马PKA和PKC的表达和活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吸入1.2%异氟醚4 h可抑制海马PKA和PKC的水平,从而导致大鼠认知功能障碍.     

孕早期吸入安氟醚对子代大鼠认知功能的影响

目的 探讨孕早期吸入安氟醚对子代大鼠认知功能的影响.方法 孕8～10 d SD大鼠30只,随机分为对照组(C组)、吸入安氟醚4 h组(E1组)和吸入安氟醚8 h组(E2组),每组10只.E1组和E2组分别吸入1.7%安氟醚4和8 h,氧流量2 L/min,C组吸入等流量氧气.于出生后20和30 d,采用Morris水迷宫实验测试子代大鼠的认知功能.结果 与C组比较,E1组和E2组出生后20和30 d时子代大鼠认知功能测试第3至5天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,平台象限停留时间缩短(P＜0.05);E1组和E2组子代大鼠上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 孕早期吸入安氟醚可降低子代大鼠的认知功能.     

七氟醚对新生小鼠fractalkine/CX3CR1表达及学习记忆功能的影响

目的探讨七氟醚对新生小鼠fractalkine/CX3CR1表达及学习记忆功能的影响。方法取健康6日龄C57BL/6新生小鼠36只,分为对照组(C组)、七氟醚1组(S1组)、七氟醚2组(S2组),每组12只。C组小鼠出生后第6、7和8天每天接受1次2 h的60%氧浓度的吸入;S1组小鼠出生后第6、7和8天每天接受1次2 h的2%七氟醚麻醉,吸入氧浓度为60%;S2组小鼠出生后第6、7和8天每天接受1次2 h的3%七氟醚麻醉,吸入氧浓度为60%。三组分别于出生后第9天(T_1)及出生后第34天(T_2)时各处死6只小鼠,取脑组织,采用Western blot法检测海马脑片fractakine和CX3CR1蛋白含量;real-time PCR检测海马脑片fractalkine和CX3CR1 mRNA的表达量。三组剩余6只小鼠用药3周后即出生第29天时行为期5 d的mirror水迷宫实验进行学习记忆能力测试并记录。记录出生后第29～32天小鼠的逃避潜伏期和游泳速度、原平台穿越次数。结果与C组比较,S1组和S2组学习记忆功能降低且海马脑片fractalkine和CX3CR1蛋白含量和mRNA表达量明显降低(P0.05);与S1组比较,S2组学习记忆功能降低且海马脑片fractalkine和CX3CR1蛋白含量和mRNA表达量明显降低(P0.05)。结论 6日龄小鼠连续吸入七氟醚3 d,3周后出现七氟醚麻醉浓度递增的学习记忆能力障碍。小鼠吸入七氟醚可致幼龄小鼠海马脑片fractalkine、CX3CR1蛋白含量和mRNA表达量降低。     

异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触素表达的影响

目的 评价异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触素表达的影响.方法 雌性清洁级SD大鼠63只,月龄24月,体重400～650 g,随机分为3组(n=21):对照组(C组)、1.2%异氟醚组(E_1组)和1.8%异氟醚组(E_2组).C组吸入含40%氧气的空氧混合气体3 h;E_(1,2)组吸入3%异氟醚行麻醉诱导,待翻正反射消失后再分别吸入1.2%、1.8%异氟醚维持3 h.各组随机取12只大鼠,于麻醉结束后第1天采用Morris水迷宫系统测定大鼠认知功能(逃避潜伏期和探索时间),连续测定7 d;随机取9只大鼠于麻醉结束后第1、3和7天处死,测定海马CA3区突触素的表达水平.结果 与C组比较,E_1组和E_2组麻醉结束后第2、3天逃避潜伏期延长(P<0.05或0.01),第4～6天逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),麻醉结束后海马CA3区突触素表达持续下调(P<0.05).三组探索时间比较差异无统计学意义(P>0.05);与E_1组比较,E_2组逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),海马CA3区突触素表达下调(P<0.01).结论 异氟醚致老龄大鼠认知功能障碍与海马突触素表达无关.     

孕晚期七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能和海马神经元树突棘发育的影响

目的 探讨孕晚期不同浓度七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能及树突棘发育的影响.方法 取SD孕鼠16只,用随机数字表法将其分为4组(每组4只):对照组(C组)、1.5％七氟醚麻醉组(S1组)、2.8％七氟醚麻醉组(S2组)和3.3％七氟醚麻醉组(S3组).七氟醚麻醉组母鼠于孕18～20 d进行每天1次的七氟醚麻醉,S1组、S2组和S3组孕鼠分别使用1.5％、2.8％和3.3％的七氟醚吸入4h并保持0.5、1.0、1.5 MAC;C组仅置于麻醉箱内,通入相同流量氧气暴露4h.于出生后21 d对各组子代大鼠水迷宫测定其认知功能,出生后28 d完成水迷宫测试后处死子代大鼠,采用高尔基染色法进行海马树突棘密度测定,采用RT-PCR法测定caspase-3 mRNA表达.结果 各组子代大鼠游泳路程、逃避潜伏期、穿越平台次数及平台所在象限停留时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组[(12±3)/10 μm]比较,S3组大鼠海马神经细胞树突棘密度降低[(9±3)/10μm](P＜0.05).各组子代大鼠海马内caspase-3 mRNA表达变化差异无统计意义(P＞0.05).结论 1.5 MAC七氟醚麻醉4h可降低子代大鼠海马内神经细胞树突棘密度,但未对子代大鼠认知功能及caspase-3 mRNA表达产生影响.     

七氟醚对老年大鼠术后认知功能及海马miR-132表达的影响

目的 探讨七氟醚对老年大鼠认知功能及海马miR-132表达的影响.方法 雄性SD大鼠60只,18～20月龄,行水迷宫训练5d后,按随机数字表法分为对照组(C组)和七氟醚组(S组),每组30只.S组2％七氟醚,C组纯氧处理后6h、1d、3d、7d进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期和游泳总距离.各时点水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织,采用实时定量聚合酶链反应检测海马组织内miR-132的表达.结果 与C组比较,S组麻醉后6h、1d、3d、7d水迷宫测试的逃避潜伏期及游泳总距离明显延长,海马miR-132表达(0.41±0.03、0.43±0.04、0.51±0.03、0.62±0.05)明显降低(P＜0.05).S组内,与麻醉后6h比较,麻醉后1d及以后时间点水迷宫测试的逃避潜伏期[(69±10)、(61±11)、(43±9)s]明显缩短(P＜0.05);麻醉后3、7d水迷宫测试的游泳总距离[(1 424±198)、(1 052±134) cm]明显缩短(P＜0.05),海马miR-132的表达明显增加(P＜0.05).S组内,麻醉后7d与麻醉后各时间点比较,水迷宫测试的逃避潜伏期及游泳总距离明显缩短(P＜0.05),海马miR-132的表达明显增加(P＜0.05).结论 七氟醚可导致老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制可能与其抑制海马组织内miR-132表达有关.     

七氟醚麻醉对幼鼠海马c-Jun氨基末端激酶表达和神经细胞凋亡的影响

目的 评价七氟醚麻醉对幼鼠海马c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达和神经细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,日龄30～35 d,体重100～110 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):对照组(C组):吸入含有30%氧气的空氧混合气体5 h;七氟醚组(s组):吸入3%七氟醚5 h,并维持麻醉箱氧浓度为30%.苏醒后1 h时,每组随机处死10只大鼠,取两侧海马组织,分别采用免疫组化法和Western blot法测定磷酸化JNK(p-JNK)的表达水平,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况.苏醒后24 h时,每组随机取10只大鼠,采用Morris水迷宫测试认知功能.结果 与C组比较,S组海马组织p-JNK表达上调,凋亡细胞计数升高,潜伏期延长和平台象限停留时间缩短(P＜0.05或0.01).结论 吸入3.0%七氟醚可能通过激活JNK信号通路,诱发海马神经细胞凋亡,从而导致幼鼠认知功能降低.

Abstract：

Objective To investigate the effects of sevoflurane anesthesia on the expression of c-Jun N-terminal kinase (JNK) and neuronal apoptosis in hippocampus in juvenile rats.Methods Forty healthy male SD rats, aged 30-35 days, weighing 100-110 g, were randomly divided into 2 groups (n = 20 each): control group (group C) and sevoflurane group (group S) . Group C inhaled a gas mixture of oxygen and air for 5 h and group S 3% sevoflurane for 5 h. The concentration of oxygen in both groups was maintained at 30% . Ten rats in each group were scarified at 1 h after regaining consciousness and the hippocampi removed for determination of phospho-JNK expression (by immuno-histochemistry and Western blot) and neuronal apoptosis (by TUNEL) . Another 10 rats were selected at 24 h after regaining consciousness to assess the cognitive function using Morris water maze. Results Compared with group C, phospho-JNK expression was significantly up-regulated, the number of apoptotic neurons increased, the latency prolonged and the duration of staying at the original platform quadrant shortened in group C ( P ＜ 0.05 or 0.01) . Conclusion Inhalation of 3.0% sevoflurane can induce neuronal apoptosis in hippocampus by activating JNK signaling pathway, thus leading to cognitive decline in juvenile rats.     

七氟醚麻醉对新生大鼠杏仁核DNA甲基转移酶mRNA表达的影响

目的 探讨七氟醚麻醉对新生大鼠杏仁核DNA甲基转移酶(DNMT)mRNA表达的影响.方法 新生(出生8 d)SD大鼠42只,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=21),对照组:不给予任何处理;实验组:吸入5%七氟醚1 min后,吸入浓度调整为3%维持4 h.实验组分别于停止吸入即刻及停止吸入后24 h时,处死大鼠,取杏仁核,测定DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA的表达;停止吸入即刻取动脉血样,进行血气分析.对照组于相应时间点进行处理.结果 与对照组比较,实验组DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA表达均下调(P＜0.05),DNMT3b mRNA表达和血气分析指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚麻醉可下调新生大鼠杏仁核DNMT1 raRNA和DNMT3a mRNA的表达,该作用可能会导致发育期中枢神经功能损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effect of sevoflurane anesthesia on DNA methyltransferase (DNMT) mRNA expression in neonatal rat amygdala. Methods Forty-two 8-day-old SD rats were randomly divided into 2 groups ( n = 21 each): control group and experimental group. 5% sevoflurane was inhaled for 1 min, and then the inhaled concentration of sevoflurane was decreased to 3 % and maintained for 4 h. The rats were sacrificed at the end of sevoflurane inhalation and 24 h after the end of sevoflurane inhalation, and amygdala was removed for determination of DNMT, mRNA, DNMT3, mRNA and DNMT3b mRNA expression by RT-PCR. Blood samples were taken at the end of sevoflurane inhalation for blood gas analysis. Results Compared with control group, the DNMT, mRNA and DNMT3, mRNA expression was down-regulated (P ＜ 0.05). There were no significant differences in DNMT3b mRNA expression and parameters of blood gas analysis between the two groups (P ＞ 0.05). Conclusion Sevoflurane anesthesia can down-regulate DNMT, mRNA and DNMT,, mRNA expression in neonatal rat amygdala, which may result in functional deficits during the development of central nervous system.     

乳化异氟醚对大鼠认知功能的影响

目的 评价乳化异氟醚对大鼠认知功能的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只,8周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=12)、脂肪乳组(E组,n=12)和8％乳化异氟醚组(EI组,n=48).E组于给药后2h时进行水迷宫实验,EI组分别于给药后2h、1、7、14 d时取12只大鼠,进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期、平台象限停留时间、穿过平台次数和游泳速度.每个时点水迷宫实验结束后,每组取6只大鼠,取眼眶血,测定血浆皮质醇浓度;然后处死大鼠,取海马组织,测定脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的含量;每组取剩余的6只大鼠,取脑组织,测定海马DG区、CA3区、CA2区和CA1区BDNF和NGF表达水平.结果 与C组比较,EI组给药后2h时逃避潜伏期延长,平台象限停留时间缩短,海马DG区和CA3区BDNF表达下调,给药后2h、1d时海马组织BDNF含量降低(P＜0.05或0.01);与给药后2h时比较,EI组给药后7、14 d时逃避潜伏期缩短,平台象限停留时间延长,给药后1、7、14 d时海马组织NGF含量升高,给药后1d时海马DG区和CA3区BDNF表达上调(P＜0.05或0.01);E组与C组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);三组血浆皮质醇浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳化异氟醚可导致大鼠一过性认知功能障碍,其机制与下调海马BDNF表达有关,而与皮质醇和NGF无关.     

不同浓度七氟烷对老年大鼠认知功能的影响

目的 探讨不同浓度七氟烷对老年大鼠认知功能的影响.方法 18月龄雄性SD大鼠40只,体重500～650 g,随机分为3组,对照组(C组,n=8)吸入空气,1.5%七氟烷组(S1组,n=16)吸入1.5%七氟烷2 h,3.0%七氟烷组(S2组,n=16)吸入3.0%七氟烷2 h.于吸入七氟烷后1、7 d(T1.2)S1组和S2组随机取8只大鼠,采用Y型迷宫实验行认知功能测试,认知功能测试后12 h时处死大鼠,断头取脑,采用RT-PCR方法测定左侧海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)mRNA表达,采用免疫组化法检测右侧海马NR2B蛋白表达.结果 与C组比较,S2组吸入七氟烷后1 d大鼠认知功能减退,右侧海马NR2B蛋白、左侧海马NR2B mRNA表达上调(P<0.05),S1.组上述指标差异无统计学意义(P0.05).结论 吸入1.5%七氟烷后老年大鼠认知功能无明显变化;吸入3%七氟烷后1 d老年大鼠认知功能减退,可能与其上调海马含2B亚基的NMDA受体表达有关.