人参水提物对脾虚小鼠胃肠动力和血清Ghrelin的影响

目的探讨人参水提部位对脾虚小鼠胃肠动力和血清Ghrelin等胃肠激素水平的影响。方法雄性昆明小鼠40只,随机分成空白对照组、模型组、西沙必利组和人参水提物组,每组10只。除空白对照组外,其他3组小鼠连续灌胃大黄水煎剂7 d,制备脾虚病理模型。空白对照组和模型组分别灌胃给予生理盐水0.2 mL/d,西沙必利0.5 mg/(kg·d),人参水提液2.5 g/(kg·d),连续给药6 d。以葡聚糖蓝(BD)作为标记物,观察受试药物对胃内色素相对残留率及小肠推进率的影响;同时应用ELISA法检测血清胃动素(MTL)和Ghrelin的水平。结果与空白组相比,脾虚模型组小鼠胃肠动力显著下降(P 0.01),血清胃动素(MTL)和Ghrelin水平均下降(P 0.05,P 0.01);与模型组比较,西沙必利组和人参水提物组小鼠胃内色素相对残留率显著减少(P 0.01),小肠推进率显著增加(P 0.01),西沙必利组小鼠血清胃动素(MTL)和Ghrelin显著增加(P 0.01),人参水提物组小鼠血清Ghrelin显著增加(P 0.01),而胃动素(MTL)水平无明显变化。结论人参水提物能够通过调节胃肠激素Ghrelin而改善脾虚小鼠胃肠动力不足。     

调脾承气汤对实验动物胃肠功能的影响

目的:观察调脾承气汤对实验动物胃肠功能的影响。方法:测定食积模型小鼠胃排空及小肠推进率;采用放射免疫分析法检测小鼠血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的含量;运用滴定法及麦特(Mett)改良法检测大鼠胃酸含量及胃蛋白酶活性。结果:调脾承气汤高、中剂量可提高小鼠小肠推进率,加快胃的排空。治疗组小鼠血清MTL、SS含量增加,GAS、VIP含量减少,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。调脾承气汤具有提高大鼠胃蛋白酶活力的作用,但对胃酸分泌影响不大(P0.05)。结论:调脾承气汤治疗食积的作用机制可能与其调节胃肠激素有关。     

香砂六君颗粒对脾虚大鼠胃肠动力和胃肠激素的影响

目的:通过动物实验观察香砂六君颗粒对脾虚大鼠胃肠动力和胃肠激素的影响,以探讨该药治疗脾虚胃病的机制.方法:用利血平注射液股四头肌注射复制脾虚大鼠模型,随机分为香砂六君颗粒高剂量组(A组)、中剂量组(B组)、低剂量组(C组)、香砂六君丸组(D组)、自然恢复组(E组),进行相应治疗,疗程结束后用葡聚糖蓝2000(BD2000)标记胃肠测量胃残留率和小肠推进比,同时下腔静脉采血放免法测胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS).结果:与健康对照组(F组)比较,E组胃残留率增加,小肠推进比升高,MTL、GAS降低,SS升高(P＜0.01).与E组比较,A、B两组胃残留率降低(P＜0.01),小肠推进比降低(P＜.01),MTL升高(P＜0.01),GAS升高(P＜0.01),SS降低(P＜0.01);C组胃残留率降低(P＜0.05),小肠推进比降低(P＜0.01),MTL升高(P＜0.05),GAS升高(P＜0.05),SS降低(P＜0.01);D组胃残留率降低(P＜0.05),小肠推进比降低(P＜0.01),MTL、GAS升高(P＜0.05),SS降低(P＜0.05).与C组比较,A组胃残留率、小肠推进比降低,MTL、GAS升高,SS降低(P＜0.01).与B组比较,D组胃残留率升高(P＜0.05),小肠推进比升高(P＜0.01),MTL、GAS降低,SS升高(P＜0.05).A组与F组比较各项指标均无显著性差异.结论:香砂六君颗粒可提高脾虚大鼠血浆胃动素和血清胃泌素水平,降低血浆生长抑素水平,促进胃排空,延缓小肠推进,其作用优于香砂六君丸,并具有剂量依赖性,其对胃肠动力的调节作用可能是通过影响血液中胃肠激素水平实现的.     

大黄不同途径给药对小鼠胃肠动力影响及 作用机制的实验研究

目的:采用灌胃及灌肠途径给药,观察不同浓度大黄液在不同时相点对小鼠胃肠动力的影响,探讨大黄对小鼠胃肠动力影响的作用机制。方法:健康清洁级ICR小鼠240只,随机分为灌胃组、灌肠组,每组120只。灌胃组予高(25%)、中(12.5%)、低(6.25%)浓度的大黄液灌胃,灌肠组予高(25%)、中(12.5%)、低(6.25%)浓度的大黄液灌肠,分别在给药后0.5、1、3、6h等四个时相点脱颈椎处死小鼠,取胃及小肠组织,计算胃内残留率、小肠推进率,放射免疫法测定胃窦组织胃动素表达水平。结果:25%、12.5%、6.25%大黄液给药0.5、1、3、6h后灌肠组的胃内残留率均比灌胃组显著降低(P<0.05或P<0.01),且以给药后1、3h最为显著(P<0.01);两组小肠推进率比较,差异无统计学意义(P>0.05);灌肠组胃窦组织胃动素(MTL)含量比灌胃组显著升高(P<0.05);小鼠胃内残留率与胃窦组织MTL含量呈显著负相关性(P<0.01)。结论:大黄灌肠可明显减轻其对小鼠胃动力的抑制作用,但不影响其对肠道传输的促进作用,其作用机制可能与增加胃窦组织胃动素含量有关。     

水陆二仙丹对大黄所致大鼠虚证的药理作用研究

目的研究水陆二仙丹组方对大黄所致虚证脾脏指数的影响,血清中GAS、SS、MTL以及AMS、LDH、SDH的影响,从而探讨水陆二仙丹组方治疗虚证大鼠的作用机制。方法采用水以及95%乙醇提取两种工艺制备样品,研究水提与醇提的样品对饮食失节加苦寒泻下法复制虚证大鼠的作用。结果大黄所致虚证模型组大鼠脾脏指数低于正常组,血清中GAS、SS、MTL以及AMS、LDH的含量明显低于正常组,SDH含量高于正常组。水陆二仙丹组方水提大剂量组、中剂量组与小剂量组的大鼠血清中的GAS、SS、MTL以及AMS、LDH含量高于模型组,SDH低于正常组,其中水提大剂量与水提中剂量较模型组比有显著差异。水陆二仙丹醇提大剂量组、中剂量组的大鼠血清中的GAS、SS、MTL以及AMS、LDH含量虽然也略高于模型组,SDH含量略低于模型组,但三组较模型组比较均没有显著差异。结论水陆二仙丹对大黄所致大鼠虚证作用的有效成分以水溶性成分为主;水陆二仙丹水提液治疗大黄所致虚证大鼠的作用机制与增加大鼠脾脏指数和升高血清中的GAS、SS、MTL以及AMS、LDH,降低SDH的含量有关,且优于醇提液。     

慢性应激对小鼠胃肠运动及血清GAS、MTL的影响

目的:研究不可预知的慢性应激对小鼠胃肠运动及血清胃动素(GAS)、胃动素(MTL)的影响,以期验证慢性应激可以导致肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)小鼠模型。方法:将40只小鼠随机分为正常组和模型组各20只,采用食物剥夺、明暗颠倒及夹尾束缚等9种方法造模,分别观察小鼠的饮水量、进食量及体重改变情况,造模21天后测定血清中胃动素(GAS)、胃动素(MTL)含量,并取胃窦及十二指肠组织进行病理检查;胃肠排空功能测定。结果:不可预知的慢性应激可以使FD模型小鼠的进食下降、体重增加放缓,小肠推进率下降,胃残留率增加;同时出现血清GAS、MTL含量降低,和正常组比较,差异具有显著性(P0.01),而胃、十二指肠组织的病理表现无明显改变。结论:不可预知的慢性应激能够成功导致肝郁脾虚型FD小鼠模型。     

重楼醇提液对小鼠胃排空、小肠推进的影响

目的观察重楼醇提液对小鼠胃排空和小肠推进的影响。方法采用碳末推进试验法,以正常、新斯的明、阿托品、肾上腺素负荷为实验模型,观察重楼醇提液(2.5、5.0g/kg)对小鼠胃排空和小肠推进的影响。结果重楼醇提高、低两个剂量组对正常小鼠胃排空有显著抑制作用(P<0.01),对阿托品所致小鼠胃排空抑制模型有协同作用(P<0.05),均表现为胃内残留率增大;重楼醇提液低剂量组对正常小鼠小肠推进有促进作用(P<0.05),对阿托品、肾上腺素所致小鼠小肠推进抑制模型有显著拮抗作用(P<0.01),均表现为小肠推进率增大;而重楼醇提液高剂量组对正常小鼠小肠推进有显著抑制作用(P<0.01),表现为小肠推进率减小。重楼醇提液高剂量组对肾上腺素所致小鼠胃肠推进抑制模型有协同作用(P<0.05),对新斯的明所致小鼠胃肠推进亢进模型有显著拮抗作用(P<0.01),均表现为胃内残留率增大,小肠推进率减小。结论重楼醇提液对小鼠胃排空和小肠推进有双向调节作用,也可能是因为重楼醇提液中所含的物质影响一些胃肠激素,如胰多肽、胃动素、胃泌素、生长抑素、降钙素等的分泌,从而影响胃排空。     

龙牡壮骨冲剂对小鼠胃肠动力及组织胃动素的影响

目的 通过动物实验观察龙牡壮骨冲剂对小鼠胃肠动力及组织胃动素的影响,以探讨该药对胃肠动力的影响及机制.方法 将小鼠随机分为对照组、模型组、龙牡壮骨冲剂大、中、小剂量组,用不同药剂复制胃肠动力紊乱模型,以营养性半固体糊灌胃,标记胃肠测量胃残留率和小肠推进比,同时以放免法测胃动素(MTL)水平.结果 龙牡壮骨冲剂对正常组小鼠胃残留率和小肠推进比无影响,对胃复安所致胃排空加速、阿托品所致胃排空减慢、新斯的明所致小肠推进比增加、肾上腺素所致小肠推进比降低有逆转作用(均为P＜0.05),与剂量有一定的相关性.结论 龙牡壮骨颗粒可双向调节胃肠运动,并具有剂量依赖性,其对胃肠动力的调节作用可能是通过影响局部组织中的胃动素水平实现的. 机分为对照组、模型组、龙牡壮骨冲剂大、中、小剂量组,用不同药剂复制胃肠动力紊乱模型,以营养性半固体糊灌胃,标记胃肠测量胃残留率和小肠推进比,同时以放免法测胃动素(MTL)水平.结果 龙牡壮骨冲剂对正常组小鼠胃残留率和小肠推进比无影响,对胃复安所致胃排空加速、阿托品所致胃排空减慢、新斯的明所致小肠推进比增加、肾上腺素所致小肠推进比降低有逆转作用(均为P＜0.05),与剂量有一定的相关性.结论 龙 壮骨颗粒可双向调节胃肠运动,并具有剂量依赖性,其对胃肠动力的调节作用可能是通过影响局部组织中的胃动素水平实现的. 机分为对照组、模型组、龙牡壮骨冲剂大、中、小剂量组,用     

针刺“足三里”穴干预胃肠功能紊乱-腹泻模型大鼠胃肠激素GAS、MTL水平的影响

[目的]探讨针刺足三里穴治疗胃肠功能紊乱-腹泻(functional gastrointestinal disorders-diarrhea,FGIDs-D)的机制。[方法]将40只大鼠分为正常对照组、模型组、足三里组(针刺双侧足三里)、非经非穴组(针刺大鼠臀部两处非经非穴点),每组各10只。采用寒冷-束缚、饥饱失常综合法复制FGIDs-D动物模型。采用放免方法观察各组大鼠血清及胃组织中胃泌素(Gastrin,GAS)、胃动素(Motilin,MTL)的含量。[结果]与正常组比较,模型组大鼠血清及胃组织中GAS、MTL的含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,足三里组大鼠血清及胃组织中GAS、MTL的含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与非经非穴组比较,足三里组大鼠血清及胃组织中GAS、MTL的含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。[结论]针刺足三里穴对FGIDs-D具有明显的改善作用,其作用机制与GAS、MTL有密切关系。     

隔山消对脾虚泄泻大鼠血中胃肠激素的影响

目的 探讨隔山消对脾虚泄泻大鼠血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)的影响。方法采用200％大黄煎液制造大鼠脾虚泄泻模型，以妈咪爱作为对照，用不同刺量的隔山消进行治疗后，检测各组大鼠血清GAS和血浆MTL含量。结果脾虚泄泻模型大鼠血清GAS和血浆MTL明显下降，隔山消中(5g／kg)、高(6．7g／kg)剂量组大鼠血清GAS均显著升高，隔山消中、高剂量组和妈咪爱对照组大量血浆MTL含量均回升至正常水平。结论脾虚泄泻大鼠均存在GAS和MTL分泌明显减少，隔山消治疗脾虚泄泻的机制可能与其促进GAS和MTL分泌有关。     

苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力及免疫功能的影响

目的:探讨苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力及免疫功能的影响,阐明苍术提取物调节胃肠动力及免疫功能的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,低、中、高剂量苍术提取物组和多潘立酮组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,造模结束后,苍术提取物低、中、高剂量组大鼠分别灌胃0.5、1.0和2.0 g·mL^-1苍术提取物煎剂,多潘立酮组大鼠灌胃多潘立酮混悬溶液,正常组和模型组大鼠则灌胃生理盐水。采用炭末灌胃法检测大鼠胃内残留率和小肠推进比;采用肠道灌流法检测大鼠肠道灌流液中IgA水平;腹主动脉采血法检测大鼠血清中IgG和血浆中胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)水平;免疫组织化学法检测大鼠十二指肠、空肠和回肠组织中Toll样受体4(TLR4)的表达水平。结果:与模型组比较,低、中、高剂量苍术提取物组和多潘立酮组大鼠肠道灌流液中IgA和血清中IgG水平升高,胃内残留率降低、小肠推进比升高,而大鼠血浆中MTL、SP和SS水平升高(P<0.05,P<0.01);与低剂量苍术提取物组比较,中和高剂量苍术提取物组大鼠肠道灌注液中IgA和血清中IgG水平升高,胃内残留率降低,小肠推进比升高,大鼠血浆中MTL、SP和SS水平升高,十二指肠、空肠和回肠组织中TLR4表达水平升高 (P<0.05或P<0.01)。结论:苍术提取物可改善实验性脾虚大鼠胃肠动力及免疫功能,对因脾虚而导致的胃肠功能紊乱及全身和局部免疫功能的低下状态均有较好的调节和治疗作用。     

加味厚朴温中汤对湿阻证大鼠血清MTL、SS及小肠推进功能的影响

目的 观察加味厚朴温中汤对湿阻证大鼠血清胃动素(MTL)、生长抑素(SS)以及小肠推进功能的影响.方法 建立湿阻证大鼠模型,将80只大鼠随机分为正常时照组、未造模给加味厚朴温中汤组、模型组、自然恢复组、加味厚朴温中汤低、中、高剂量组夏阿托品组,共8组,以墨汁法检测小肠推进功能,放射免疫法检测血清MTL及SS水平.结果 与正常组比较,模型1、2组血清MTL、SS水平及小肠推进率均显著上升(P<0.01.P<0.05);与模型2组比较,加味厚朴温中汤能明显降低模型大鼠的MTL含量以及小肠推进率,兰异具有统计学意义(P<0.01).与正常组比较,SS水平差异具有统计学意义(P<0.05).结论 加味厚朴温中汤降低MTL含量以及小肠推进率,调整胃肠激素失衡可能是其对湿阻证大鼠发挥燥湿、运脾的作用机制之一.     

疏肝和胃汤对消化不良大鼠胃窦组织中胃动素和胃泌素的影响

目的:观察疏肝和胃汤对消化不良大鼠胃窦组织中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)的影响,揭示其促胃动力的作用机理。方法:采用夹尾激怒法制作功能性消化不良大鼠模型,观察治疗后模型大鼠胃窦组织中MTL及GAS的变化。结果:模型大鼠胃窦组织中MTL及GAS含量显著降低,经治疗后疏肝和胃汤各组及莫沙比利组的含量显著升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05～0.01)。疏肝和胃汤大、中剂量组胃窦中MTL含量与莫沙比利组无显著性差异(P>0.05),而莫沙比利组显著高于疏肝和胃汤小剂量组;疏肝和胃汤大剂量组胃窦中GAS含量与莫沙比利组比较无显著性差异(P>0.05),而莫沙比利组显著高于疏肝和胃汤中、小剂量组。结论:疏肝和胃汤具有升高模型大鼠胃窦组织中MTL和GAS含量的作用,上述激素含量的增加及其发挥的效应可能是其促胃动力作用机理之一。     

越鞠丸对功能性消化不良大鼠血清MTL水平及胃窦黏膜NO表达的影响

摘要：目的 从动物实验的角度证实越鞠丸对治疗功能性消化不良（FD）的疗效,通过测定FD大鼠的胃内残留率、小肠推进率说明其胃肠动力的改变,并且从血清胃动素（MTL）水平、胃窦黏膜NO含量的改变进一步探讨其治疗的可能作用机制。方法 取48只无特定病原体（SPF级）健康雄性SD大鼠,称重后随机分为空白组（8只）及造模组（40只）,空白组自由饮水进食,造模组采用郭氏夹尾法建立功能性消化不良大鼠模型,模型制备共7天。造模成功后,将造模大鼠随机分为5组,分别为模型组、西药组（莫沙必利）、越鞠丸低、中、高剂量组。各组分别予以对应药物连续治疗7天后,统计各组大鼠造模、给药前后的体重改变情况、饮水量与进食量改变情况;给药后大鼠胃内残留率与小肠推进率的改变;以及ELISA法检测血清MTL的含量和胃窦黏膜NO的表达。结果 （1）与空白组比较,FD模型组大鼠的体重、进食量、饮水量均有显著下降;在药物治疗后,与模型组比较,各治疗组大鼠体重并未出现明显改变。但越鞠丸组均出现明显进食量、饮水量增加。（2）与模型组比较,西药组、越鞠丸（中、高）组大鼠胃内残留率均减少,且差异具有统计学意义（63.89±16.74%、56.79±20.52%、64.25±17.79%比81.18±6.78%,P<0.05）;西药组、越鞠丸（低、中、高）组大鼠小肠推进率均升高（59.47±3.76%、52.28±2.75%、56.06±1.31%、59.74±3.02%比46.99±4.59%,P<0.05）,且越鞠丸高剂量组与莫沙必利组无统计学差异（59.47±3.76%比59.74±3.02%,P>0.05）。（3）与模型组比较,西药组和越鞠丸（中、高）组大鼠血清MTL均升高,而胃窦黏膜组织NO含量减少,差异有统计学意义（MTL：202.64±27.64pg·ml-1、181.78±35.15pg·ml-1、214.92±40.01pg·ml-1比124.35±10.43pg·ml-1;NO：0.09±0.06μmol·L-1、0.11±0.01μmol·L-1、0.09±0.08μmol·L-1比0.17±0.03μmol·L-1,P<0.05）。结论 越鞠丸能明显增加大鼠进食量、饮水量,且中、高剂量组能减少胃内残留率、提高小肠推进率,由此证明越鞠丸具有加快胃肠动力的作用,其作用机制可能与上调MTL水平、下调NO水平有关。     

薏苡仁水煎液对脾虚证大鼠胃肠动力及激素水平的影响

目的:观察和探讨薏苡仁水煎液对脾虚证大鼠胃肠动力的调节及胃肠激素水平作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组和薏苡仁水煎液高、低剂量组。除正常组外,其余各组复制脾虚证动物模型,造模时间为15 d。建模成功后,正常组给予生理盐水1. 5 m L·100 g-1·d~(-1)灌胃、多潘立酮组给予5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃、薏苡仁水煎液高、低剂量组分别给予20 g·kg~(-1)·d~(-1)、10 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃。给药期间观察大鼠状况、体征,末次给药后所有大鼠均用炭末灌胃法测定胃内残留率和小肠推进率,腹主动脉取血后用放免法测定血浆胃动素(motilin,MTL)、P物质(Serum P,SP)、生长抑素(somatostatin,SS)、胃泌素(Gastric gastrin,GAS)、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)和胰多肽(panoreatio polypeptide,PP)的含量。结果:与模型组比较,多潘立酮组和薏苡仁水煎液高、低剂量组的胃内残留率明显下降、小肠推进率明显升高,而大鼠血浆MTL、SP、SS含量不同程度升高,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:薏苡仁水煎液可能通过升高血清SP、MTL、GAS、CCK、SS水平,降低血清PP含量进而调节胃肠道运动,表明其对因脾虚导致的胃肠道功能紊乱有较好的调节和治疗作用。     

连翘对小鼠胃肠动力影响的实验研究

目的:观察连翘水煎液对小鼠胃肠动力的影响。方法:采用传统的小鼠胃排空和小肠推进实验,以多巴胺(Dopamine,DA)、肾上腺素(Adrenaline,Adr)、阿托品(Atropine,Atr)和新斯的明为工具药,分别建立小鼠胃肠运动抑制和亢进模型,观察连翘水煎液对小鼠胃肠运动异常的改善作用。结果:连翘水煎液对正常小鼠胃肠运动无明显影响;DA、Adr、Atr能抑制小鼠胃肠运动,使胃排空和小肠推进延迟。大剂量连翘组可明显减少DA模型组胃残留率(P0.001),小、中、大剂量连翘组均可增加DA模型组小肠推进率(分别为P0.01,P0.001,P0.001);大剂量连翘组可明显减少Adr模型组小鼠胃残留率(P0.01),增加小鼠小肠推进率(P0.01);中、大剂量连翘组可明显减少Atr模型组小鼠胃残留率(均P0.001),增加小鼠小肠推进率(分别为P0.01,P0.001)。新斯的明能使胃肠运动过度亢进,加快胃排空和小肠推进,中、大剂量连翘组可明显增加小鼠胃残留率(P0.05,P0.001),减少小肠推进率(P0.05,P0.001)。结论 :连翘水煎液对胃肠运动紊乱具有双向调节作用,其机制可能与胆碱能M受体、多巴胺受体、肾上腺素α和β受体有关。     

越鞠丸对功能性消化不良模型大鼠血清MTL水平及胃窦黏膜NO表达的影响

目的观察越鞠丸对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃肠动力、血清胃动素(MTL)水平及胃窦黏膜一氧化氮(NO)含量的影响。方法取48只健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、越鞠丸低、中、高剂量(4.5g/kg、9g/kg、18g/kg)组,每组8只。各组大鼠分别予以对应药物连续治疗7天后,观察大鼠体质量、饮水量、进食量、胃内残留率与小肠推进率的改变;检测胃窦黏膜NO表达和血清MTL含量。结果与模型组比较,越鞠丸各剂量组均出现进食量、饮水量增加,莫沙必利组、越鞠丸中、高剂量组大鼠胃内残留率减少[(63.89±16.74)%、(56.79±20.52)%、(64.25±17.79)%比(81.18±6.78)%,P均0.05)];莫沙必利组、越鞠丸各组大鼠小肠推进率升高[(59.47±3.76)%、(52.28±2.75)%、(56.06±1.31)%、(59.74±3.02)%比(46.99±4.59)%,P均0.05)]。与模型组比较,莫沙必利组和越鞠丸中、高剂量组大鼠血清MTL升高[(202.64±27.64)pg/mL、(181.78±35.15)pg/mL、(214.92±40.01)pg/mL比(124.35±10.43)pg/mL,P均0.05];胃窦黏膜组织NO含量减少[(0.09±0.06)μmol/L、(0.11±0.01)μmol/L、(0.09±0.08)μmol/L比(0.17±0.03)μmol/L,P均0.05]。结论越鞠丸能加快大鼠胃肠动力,其作用机制可能与上调MTL水平、下调NO水平有关。     

消痞Ⅰ号对小鼠胃肠排空作用研究

目的 研究消痞Ⅰ号对小鼠胃肠排空作用的影响.方法 分别观察消痞Ⅰ号对正常小鼠及由阿托品所造成小鼠胃肠动力障碍模型的胃内残留率及小肠推进率的影响.结果 各给药组与模型组相比,均可减少小鼠胃内残留率,增加小肠推进率.结论 消痞I号具有显著的的促小鼠胃肠排空作用.     

消痞I号对小鼠胃肠排空作用研究

目的研究消痞I号对小鼠胃肠排空作用的影响。方法分别观察消痞I号对正常小鼠及由阿托品所造成小鼠胃肠动力障碍模型的胃内残留率及小肠推进率的影响。结果各给药组与模型组相比,均可减少小鼠胃内残留率,增加小肠推进率。结论消痞I号具有显著的的促小鼠胃肠排空作用。     

地黄水提物对雷公藤甲素致肝损伤的减毒作用及抗氧化机制

目的:探讨地黄水提物对雷公藤甲素(TP)所致小鼠肝损伤的减毒作用及抗氧化机制。方法:50只雄性NIH小鼠随机分为对照组、模型组、TP+地黄高剂量组、TP+地黄低剂量组、地黄组,每组10只。模型组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP,TP+地黄高剂量组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP和7 g/kg地黄水提物,TP+地黄低剂量组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP和3.5 g/kg地黄水提物,地黄组小鼠灌胃给予7 g/kg地黄水提物,对照组小鼠灌胃给予等体积蒸馏水,连续28 d。末次给药后,取血,分离肝脏。生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平。HE染色后光镜下观察各组小鼠肝脏形态学变化。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。免疫组化检测肝脏核转录因子E2相关因子(Nrf2)的蛋白表达。结果:①与对照组比较,地黄组小鼠血清ALT、AST、ALP水平无明显变化(P0.05),而模型组小鼠血清ALT、AST、ALP水平显著升高(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP水平均显著降低(P0.05),TP+地黄低剂量组小鼠血清ALT和ALP水平显著降低(P0.05)。②HE染色观察显示,与对照组相比,地黄组小鼠肝组织形态无明显异常,模型组小鼠肝大叶结构受损,肝细胞出现变性、坏死,并伴有炎症细胞浸润;与模型组相比,TP+地黄高剂量组和TP+地黄低剂量组的肝组织病变明显减轻。③与对照组相比,地黄组SOD活性及MDA、GSH-Px水平无明显变化(P0.05),而模型组SOD活性明显降低(P0.05),MDA水平明显升高(P0.05),GSH-Px水平明显降低(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组SOD活性明显升高(P0.05),MDA水平明显降低(P0.05),GSH-Px水平明显升高(P0.05);TP+地黄低剂量组MDA水平亦明显降低(P0.05)。TP+地黄高剂量组SOD活性和GSH-Px水平明显高于TP+地黄低剂量组(P0.05)。④与对照组相比,地黄组Nrf2蛋白表达无明显变化(P0.05),而模型组Nrf2蛋白表达明显减少(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组和TP+地黄低剂量组Nrf2蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:地黄水提物配伍可以减轻TP诱导的小鼠肝损伤,改善肝功能,降低肝组织内氧化应激水平,其机制可能与上调肝脏Nrf2表达有关。