中药对膝骨关节炎小鼠关节软骨IL-1、iNOS基因表达的影响

目的 :比较益肾壮骨、健脾利湿和养血柔肝中药对原发 OA黑鼠关节软骨内几种细胞因子基因转录水平的影响。方法 :以运动负荷造成 C5 7黑鼠 OA模型 ,以 RT- PCR方法测定各组动物关节软骨内 IL- 1β、IL- 6、i NOS m RNA基因转录水平。结果 :C5 7黑鼠关节软骨 IL- 1β、i NOS m RNA表达随增龄逐渐增强 ,OA中期最明显 ,晚期下降。在 OA早、中期 ,益肾方可轻度下调关节软骨 IL- 1β、i NOS的基因表达 ,对 IL- 6有轻度上调作用 ;健脾方和柔肝方可明显下调 IL- 1β、i NOS的基因表达 ,与芬必得比较 ,有显著性差异 ,对 IL- 6无明显影响。结论 :不同治则方药对关节软骨细胞因子的基因表达影响不一 ;健脾方和柔肝方可明显下调鼠关节软骨 IL - 1、i NOSm RNA表达。     

连续股神经阻滞对兔膝骨关节炎模型疼痛的疗效与作用机理初步研究

目的 探究连续股神经阻滞对兔膝骨性关节炎(KOA)模型的疼痛治疗效果及可能的作用机制.方法 建立KOA兔模型.观察空白组、模型组和实验组(A、B、C、D和E组)动物行为学的变化,比较疼痛反应,然后使用ELISA法检测各组兔滑膜液中TNF-α、IL-1和IL-6的表达,HE染色观察KOA兔滑膜软骨组织形态学变化,最后使用免疫组化的方法测定滑膜和软骨组织中基质金属蛋白酶-3 (MMP-3)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达.结果 相比于模型组,连续股神经阻滞能显著缓解KOA兔的疼痛(P＜0.05或P＜0.01);滑膜软骨组织损伤及周围炎性反应明显减轻;实验组兔滑膜液中TNF-α、IL-1和IL-6的表达也显著下降(P＜0.05或P＜0.01),其中C组、D组和E组更为明显(P＜0.01);另外,连续骨神经阻滞处理使KOA兔滑膜和软骨组织中MMP-3和TIMP-1的表达显著下调(P＜0.05或P＜0.01),改善了MMP-3/TIMP-1的失衡.结论 连续骨神经阻滞可以显著缓解KOA兔的疼痛反应,改善滑膜软骨损伤,其机制可能与下调滑膜液中TNF-α、IL-1和IL-6的表达以及改善滑膜和软骨中MMP-3、TIMP-1的异常表达有关.     

兔膝骨性关节炎软骨损伤及降钙素的保护作用

目的:探讨兔膝骨性关节炎(KOA)时的软骨损伤及降钙素(CT)的保护作用.方法:将36只健康大耳白兔随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)和CT治疗组(C组),B、C组采用改良Hulth法复制膝骨性关节炎模型,A组除切开皮肤和关节腔外,不做其他处理,从术后第6周开始C组每天皮下注射CT 5 U/kg,A、B组给与等量生理盐水皮下注射,连续注射20d后处死动物.观察关节软骨病理组织学和关节液肿瘤坏死因子(TNF)-α、一氧化氮(NO)及关节软骨Ⅱ型胶原及基质金属蛋白酶(MMP)-1的变化,以及降钙素对上述指标的影响.结果:与A组相比较,B组JP和Mankin’S评分升高,关节软骨损伤加重,关节液中TNF-α、NO水平升高(P＜0.05),关节软骨Ⅱ型胶原含量降低,MMP-1活性升高(P＜0.05);与B组相比,C组关节液中TNF-α、NO水平降低(P＜0.05),关节软骨损伤减轻、Ⅱ型胶原含量升高,MMP-1活性降低(P＜0.05).结论:CT可能通过抑制TNF-α、NO的表达而对KOA软骨损伤起保护作用.     

祖师麻熏洗液对兔膝骨关节炎模型细胞因子和关节软骨的影响

目的为观察祖师麻熏洗液对兔膝骨关节炎模型关节软骨及关节冲冼液中IL-1β和TNF-α水平的影响。方法以参照Vandman法建立兔膝骨关节炎模型,随机分为模型对照组,扶他林软膏组,祖师麻熏洗液组,另取同龄正常兔为正常对照组。正常和模型对照组于膝关节处用热水熏洗,其余各组以相应的药物熏洗和涂抹。未次熏洗后24h,参照毕胜等方法抽取各组动物膝关节冲洗液,取上清液测TNF-α、IL-1β;空气栓塞处死动物,取股骨内髁组织块,HE染色及Safronin O-Fastgreen染色,光镜观察软骨的形态学变化。结果祖师麻熏洗液能显著降低关节冲冼液中TNF-α、IL-1β水平(P<0.05或0.01),减轻关节软骨损伤。结论祖师麻熏洗液可通过抑制炎性细胞因子(IL-1β、TNF-α)的水平,保护关节软骨而对骨关节炎起防治作用。     

骨舒汤对骨性关节炎中血清NO和血液流变学的影响

目的:研究骨舒汤对骨性关节炎中血清一氧化氮(NO)和血液流变学的影响。方法:随机选择健康大耳白兔72只均分成6组,即空白(10mL生理盐水)、模型(10mL生理盐水)、壮骨关节丸(10mL,浓度:0.7g.mL-1)和骨舒汤高、中、低剂量(20、10、5mL,浓度:0.7g.mL-1)组。采用改良的Hulth法复制模型。ig给药,每天1次,连续8周。观察兔血清、软骨NO含量和血液流变学指标,电镜下观察兔膝关节切片。结果:模型组兔血清、软骨NO含量及血液流变学指标显著高于空白组(P<0.05)。骨舒汤高剂量组兔血清、软骨NO含量及血液流变学指标均较模型组显著下降(P<0.05)。切片可见,模型组兔骨切片可见坏死软骨细胞,排列紊乱,潮线不完整;骨舒汤高剂量组兔关节软骨面光滑、软骨细胞柱状排列,潮线完整。结论:高剂量骨舒汤可降低模型兔膝骨性关节炎血清和软骨中NO含量,同时降低血液流变学指标,调节血液功能,从而起到保护关节软骨的作用。     

复元胶囊对兔膝骨关节炎MMP-3、IL-1及SOD含量的影响

目的观察复元胶囊对兔膝骨关节炎（KOA）软骨组织变化及血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、白细胞介素-1（IL-1）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）含量的影响。方法新西兰兔32只,随机分为复元胶囊组、壮骨关节丸组、模型组和正常组,除正常组外,其余各组均按照Hulth法造模建立膝KOA动物模型,复元胶囊组、壮骨关节丸组分别给予复元胶囊组、壮骨关节丸灌胃,正常组及模型组给予0．9％氯化钠溶液。灌胃4周后分别随机选取6只采取血清检测SOD活性及MMP．3、白细胞介素-1（IL-1）的含量,采用HE染色光镜观察软骨组织病理改变。结果复元胶囊组软骨细胞明显增加,微血管管壁基本恢复正常,复元胶囊组血清中MMP-3、IL-1含量低于其他组（P〈0．05）;SOD含量高于其他组（P〈0．05）。结论使用复元胶囊可显著降低兔膝关节局部MMP-3、白细胞介素-1（IL-1）的含量,提高SOD的活性,从而有利于抑制滑膜炎症,缓解KOA早期的疼痛、肿胀症状,延缓关节软骨的退变。     

豆蔻明对TLR4/MyD88/NF-κB/iNOS信号通路的调节作用

目的探讨豆蔻明(cardamonin,CDN)对RAW264.7小鼠巨噬细胞Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/My D88/NF-κB/i NOS信号通路的调节作用。方法利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW264.7细胞建立炎性细胞模型并分组:正常对照组(Vehicle组)、模型组(LPS组)和药物处理组(LPS+CDN组);CCK-8方法检测细胞活力,Griess法检测细胞培养上清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,RT-PCR检测诱导型NO合成酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-ɑ、白介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的mRNA表达,Western blot检测i NOS、TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)、核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)phosphorylated(p)-p65、inhibitorκBα(IκBα)和p-IκBα的蛋白表达。结果1~50μmol·L~(-1)豆蔻明对RAW264.7细胞没有毒性,但可以剂量依赖性抑制LPS诱导的NO分泌和i NOS、COX-2、MCP-1、TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达,25μmol·L-1豆蔻明可下调LPS诱导的i NOS、TLR4、My D88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达及抑制IκBα降解。结论豆蔻明通过抑制TLR4/My D88/NF-κB/i NOS信号通路从而抑制NO的产生。     

乌头注射液对膝关节骨性关节炎模型兔体内COMP、p53蛋白、BMP-2等因子的影响

目的:考察乌头注射液对膝关节骨性关节炎(KOA)模型兔体内软骨寡聚基质蛋白(COMP)、抑癌基因p53编码蛋白(p53蛋白)、骨形成蛋白2(BMP-2)等因子的影响,探讨该注射液治疗KOA的作用机制。方法:将24只兔随机分为空白组、模型组、玻璃酸钠组、乌头注射液组,每组6只。除空白组兔不作任何处理外,分别在第1、4、7天时于模型组、玻璃酸钠组、乌头注射液组兔关节腔注射2%木瓜蛋白酶溶液-0.03 mol/L L-半胱氨酸溶液以建立KOA模型;在造模成功后第1、4、7天时,分别于其关节腔注射生理盐水、玻璃酸钠注射液、乌头注射液各0.1 mL/kg。上述4组兔分别在给药结束后抽取关节液,采用酶联免疫吸附法测定COMP和p53蛋白含量;肉眼观察兔膝关节软骨形态;取膝关节软骨组织,采用苏木精-伊红法染色后于光镜下观察组织形态学改变并进行Mankin评分;采用PV二步法制作膝关节软骨组织的免疫组化标本,检测BMP-2的相对表达量。结果:与空白组比较,模型组兔膝关节软骨边缘破坏,软骨面有缺损;组织形态学观察结果显示,膝关节软骨组织结构明显不规则,软骨细胞可见明显扩大,有白泡样改变,细胞间分布紊乱,且Mankin评分显著升高(P<0.05);膝关节液中COMP、p53蛋白含量显著升高,膝关节软骨组织中BMP-2相对表达量显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组兔膝关节软骨的外观和组织形态学变化均有所改善,Mankin评分显著降低(P<0.05);膝关节液中COMP、p53蛋白含量显著降低,膝关节组织中BMP-2相对表达量显著升高(P<0.05),但乌头注射液组与玻璃酸钠组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乌头注射液具有改善KOA模型兔膝关节滑膜炎症、延缓关节软骨退变、保护关节的作用;其机制可能与抑制COMP分泌、降低p53蛋白表达、促进BMP-2释放有关。     

隐丹参酮调节HIF-1α/BNIP3信号通路对兔膝骨关节炎模型软骨细胞自噬和凋亡的影响

目的 探究隐丹参酮调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路对兔膝骨关节炎（KOA）模型软骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 取新西兰兔并以改良Videman法构建兔KOA模型,随机分为模型组、空载组、隐丹参酮组、HIF-1α敲低组、隐丹参酮+HIF-1α敲低组,每组9只;另取9只新西兰兔为对照组。分组干预后以Lequesne MG的膝关节级别评估法对兔膝关节临床症状（局部疼痛、步态、关节活动、关节肿胀）进行评分;HE染色检测兔膝关节软骨组织的退变情况并进行改良Mankin’s评分;TUNEL染色检测兔膝关节软骨组织细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测兔血清炎性因子白细胞介素（IL）-6、IL-18、IL-10水平;蛋白免疫印迹实验检测兔膝关节软骨组织自噬（LC3、Beclin-1）、凋亡（Bax、Cleaved Caspase-3）和HIF-1α/BNIP3信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组兔膝关节软骨组织出现明显退变症状,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin’s评分、凋亡率、血清IL-1...     

葛根素通过调控炎性因子抑制兔膝关节骨性关节炎的研究

目的 研究葛根素对兔膝关节骨性关节炎的抑制作用及机制.方法 将40只成年新西兰兔随机分为正常组、模型组、生理盐水组、葛根素组,每组10只,后三组构建兔膝关节骨性关节炎模型.模型构建成功后,生理盐水组和葛根素组分别膝关节内注射生理盐水、葛根素0.5 mL,5周共10次.药物注射完成后,切开膝关节肉眼观察关节面,抽取关节液采用ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、环氧化酶2(COX2)、前列腺素E2(PGE2)表达水平,Western blot 法检测关节软骨组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、Ⅱ型胶原蛋白(Collagen Ⅱ)表达水平.结果 葛根素作用后膝关节软骨面病损程度明显减轻.葛根素作用后膝关节液中IL-1β、TNF-α、COX2、PGE2表达水平降低,IL-10表达水平增加,而关节软骨组织中MMP-2表达降低,Collagen Ⅱ表达增加.结论 葛根素可能参与了骨性关节炎中促炎因子与抑炎因子间的平衡,具有一定的抑制细胞外基质中胶原的降解作用,从而有可能减缓骨性关节炎的病程进展.     

膝骨性关节炎的发病机制及降钙素的治疗作用

目的探讨膝骨性关节炎(KOA)的发病机制及降钙素(CT)的治疗作用。方法 36只白兔随机均分为空白对照组(A组)、KOA模型组(B组)、CT 5U.kg-1.d-1治疗组(C组)。20d后处死动物,检测血清及关节液超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,HE染色观察关节软骨病理组织学变化,免疫组织化学染色法检测软骨组织Ⅱ型胶原和基质金属蛋白酶1(MMP-1)蛋白表达情况。结果与A组相比,B组关节软骨损伤加重,Mankin’s评分、MDA及NO含量、MMP-1蛋白表达增加(P<0.05),SOD活性及Ⅱ型胶原含量降低(P<0.05);而C组能明显逆转B组上述各观察指标的改变过程(P<0.05)。结论 KOA的发生与机体氧化-抗氧化系统、细胞外基质合成-分解代谢系统的失衡密切相关,且CT对KOA的治疗作用与这两个系统失衡的恢复有关。     

周期性张应变对重组人白细胞介素-1β诱导的一氧化氮表达作用的实验研究

目的在P1代1月龄雄性新西兰大白兔膝关节软骨细胞水平,观察周期性张应变(CTS)对重组白细胞介素(IL)-1β诱导的一氧化氮(NO)表达的拮抗作用,从而了解力学信号在软骨修复中的活动机制。方法将体外培养的兔膝关节P1代软骨细胞随机分为5组,每组有18个样本,分为空白对照组、IL-1β作用组及IL-1β和CTS共同作用组,CTS分别作用8、16、24h,24h后收取培养细胞上清液测定NO含量,比较各组变化。结果正常兔膝关节P1代软骨细胞表达一定量的NO,IL-1β作用组NO含量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);IL-1β和CTS共同作用组NO含量明显减低,同IL-1β作用组相比,各组间差异具有统计学意义(P<0.05),CTS作用8h最佳阻止了NO的表达。结论CTS对rhIL-1β诱导的NO表达具有强大的拮抗作用,并且CTS产生的力学信号转化成强大的生物化学信号后能够持续性地以特定方式阻滞分解介质的产生。     

白细胞介素-1在骨性关节炎的水平及作用

目的测定正常组、早、中和晚期膝骨关节炎（KOA）患者血清和关节液中白细胞介素-1（IL-1）水平的变化,探讨IL-1在KOA发病中所起的作用及其用于临床上判断KOA早期病理变化的可能性。方法应用酶联免疫吸附技术（ELSIA）检测10例健康体检者和30例早、中、晚期KOA患者血清和关节液中IL-1水平,通过关节镜观察并切取关节滑膜组织,标本分别行甲苯胺蓝染色,光镜下观察。结果KOA患者早、中、晚期血清和关节液中IL-1含量显著高于正常对照组,且随病情的进展而含量逐渐升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,关节液中IL-1水平与Mankin分值之间呈高度正相关,关节液IL-1水平越高,关节软骨的病变程度越重。结论IL-1与KOA患者免疫炎症有关,其水平高低可反映病情活动变化情况。     

右归丸对膝骨关节炎模型鼠软骨组织钙离子调控蛋白表达的影响

目的 观察右归丸对膝骨关节炎(Sknee osteoarthritis,KOA)模型鼠显微结构和热休克蛋白90α(heatSshockSproteinS90α,Hsp90α)蛋白表达的影响,进一步揭示右归丸防治KOA的机制。方法 将大鼠随机分为假手术对照组,模型组,硫酸氨基葡萄糖组(硫酸氨基葡萄糖),右归丸(高、中、低剂量)组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,分别予相应药物灌胃8周。HE染色法观察软骨组织的形态学变化,并进行Makin评分;应用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织热休克蛋白90α(heatSshockSproteinS90α,Hsp90α)、钙调蛋白(calmodulin,CaM)和钙调蛋白激酶Ⅱ(calmodulin kinase -Ⅱ,CaMK-Ⅱ)和肌球蛋白磷酸酶Rho相互作用蛋白(Myosin phosphatase Rho-interacting protein,Mprip)的表达;应用Western-blot法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin 评分、Hsp90α和CaM的蛋白表达显著升高,Mprip的蛋白表达明显降低(P<0.05);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与KOA模型组相比,右归丸高剂量干预组大鼠软骨组织Makin 评分、Hsp90α和CaM的蛋白表达均明显降低,Mprip的蛋白表达明显升高(P<0.05),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论 右归丸通过促进KOA模型鼠软骨组织的Mprip蛋白表达、抑制其Hsp90α和CaM的蛋白表达来调控钙离子代谢,从而有效保护膝骨关节炎模型鼠关节软骨,延缓关节软骨退变。     

康复新液对兔膝关节炎软骨缺损模型的修复作用及机制研究

目的:探讨康复新液对兔膝骨性关节炎(KOA)软骨缺损模型的修复作用及其机制。方法:取雄性新西兰兔72只,随机分为模型对照组和康复新低、中、高剂量组,每组18只。采用麻醉后手术钻孔的方式造成兔右膝关节股骨内侧髁软骨缺损模型,然后立即在软骨缺损处进行关节腔注射给药,康复新低、中、高剂量组分别给予体积分数为20%、40%、80%的康复新液,模型对照组给予等体积生理盐水,0.2 mL/kg,每3天1次持续给药。于给药后第4、8、12周时,观察兔软骨缺损伤口修复情况;于给药完毕即刻和给药后第4、8、12周时,结合Wakitani评分标准对兔软骨缺损处修复组织进行组织学评分;于给药后第12周,采用Masson染色法观察兔关节软骨缺损处修复组织的病理学变化;采用酶联免疫吸附法检测兔关节液中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)和尿液中吡啶酚(PYD)水平。结果:给药后第4、8、12周时,与模型对照组比较,康复新低、中、高剂量组兔软骨缺损区修复情况较好;给药后第4、8、12周时,与给药完毕即刻及同时间点的模型对照组比较,康复新低、中、高剂量组兔膝关节软骨缺损处修复组织形态学评分均显著降低(P<0.05);给药后第12周时,与模型对照组比较,康复新低、中、高剂量组兔膝关节软骨缺损处组织病理学程度明显减轻;给药后第4、8、12周时,与模型对照组比较,康复新低、中、高剂量组兔关节液中NO、LPO和尿液中PYD水平均有不同程度地降低,SOD水平均有不同程度地升高,到给药第12周时,各指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:康复新液对KOA软骨缺损模型兔的软骨损伤具有明显的修复作用,其作用机制主要与提高SOD表达并介导NO抑制软骨细胞凋亡有关。     

黄芪总皂苷对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及iNOS/NO表达的影响

目的探讨黄芪总皂苷(astragalosides,AST)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达及一氧化氮(NO)含量的影响。方法将常规培养的MCs分为正常组、甘露醇组、高糖组及高糖+AST(50、100、200μg/m L)组。MTT法观察细胞增殖情况;Western blot法检测各组细胞i NOS表达;Griess比色法检测各组培养上清中NO水平。结果与正常组比较,高糖组培养24、48 h MCs增殖显著,胞内i NOS表达增强(P<0.01)、NO含量增加(P<0.01);与高糖组比较,各浓度AST干预组均能抑制MCs的增殖,并显著抑制i NOS表达、减少NO的含量。结论 AST能抑制高糖诱导下MCs的过度增殖;下调i NOS表达、降低NO含量,从而发挥对糖尿病肾脏的保护作用。     

强力霉素治疗兔实验性骨关节炎的疗效及其作用机制的研究

目的:研究强力霉素局部给药对骨关节炎软骨的影响及其作用机制。方法:通过关节内注射木瓜蛋白酶,建立家兔膝关节炎模型。每日关节穿刺给予2、4 mg强力霉素,共4周,观察指标包括软骨大体形态,软骨Mankin's评分,软骨细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达,关节液中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:与正常对照组相比,模型对照组软骨面粗糙,见大量裂隙,局部纤维覆盖,边缘骨赘多,Mankin's评分显著增高,MMP-13表达、NO含量和NOS活性均显著升高(P<0.01)。给予2 mg强力霉素后,软骨面粗糙稍好转,裂隙数量减少,边缘骨赘小而少,Mankin's评分显著降低,MMP-13表达、NO含量和NOS活性均显著降低(P<0.01)。给予4 mg强力霉素后,上述改变更加显著。结论:强力霉素关节腔内给药对家兔骨关节炎软骨退变起到明显缓解效果,且其作用有剂量相关性,作用机制与抑制NO产生、NOS活性和MMP-13表达有关。     

葛根素通过调控炎症因子抑制兔膝关节骨性关节炎

【】 目 的 研究葛根素对兔膝关节骨性关节炎的抑制作用及机制。方 法 将40只成年新西兰兔随机分为正常组,模型组,生理盐水组,葛根素组,每组10只,后三组构建兔膝关节骨性关节炎模型。模型构建成功后,生理盐水组和葛根素组分别膝关节内注射生理盐水、葛根素0.5 ml,5周共10次。药物注射完成后,切开膝关节肉眼观察关节面,抽取关节液采用ELISA法检测IL-1β、IL-10、TNF-α、COX2、 PGE2表达水平,Western blot 法检测关节软骨组织中MMP-2、Collagen II 蛋白表达水平。结 果 葛根素作用后膝关节软骨面病损程度明显减轻。葛根素作用后膝关节液中IL-1β、TNF-α、COX2、 PGE2表达水平降低,IL-10表达水平增加,而关节软骨组织中MMP-2表达降低,Collagen II 表达增加。结 论 葛根素可能参与了骨性关节炎中促炎因子与抑炎因子间的平衡,具有一定的抑制细胞外基质中胶原的降解作用,从而有可能减缓骨性关节炎的病程进展。     

复方血栓通胶囊对弥散性血管内凝血模型大鼠炎症抑制作用及机制研究

目的研究复方血栓通胶囊对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠血管内皮功能调节及炎症抑制的作用,并揭示其抑制炎症反应的作用机制。方法采用尾静脉注射脂多糖(LPS)诱导DIC大鼠模型,考察药物处理对模型大鼠体内内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活力的影响;考察药物处理对模型大鼠体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度的影响,研究其与炎症相关NF-κB信号转导通路的关系。结果 DIC模型大鼠体内NO、ET-1浓度均显著提高,NO/ET-1比值显著降低,即LPS导致了血管内皮损伤。复方血栓通胶囊能够显著改善模型大鼠体内NO/ET-1,其机制与抑制i NOS活力相关;能够显著抑制模型大鼠体内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1升高,其机制与抑制IκB-α的降解及p65的入核,即抑制NF-κB激活相关。结论复方血栓通胶囊能够改善血管内皮功能、抑制炎症反应,为进一步弄清其抗血栓、保护心血管的作用机制提供了依据。     

清脑镇痛液对偏头痛动物模型血清中一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的研究清脑镇痛液对偏头痛模型NO、NOS含量的影响。方法 wistar大鼠随机分为6组:高、中、低剂量组、阳性对照组、偏头痛模型组、空白对照组。皮下注射NTG复制偏头痛模型,造模4h后测定各组NO、NOS的含量。结果模型组NO、NOS含量与空白对照组比较均有显著性升高(P<0.01)。高剂量组及阳性对照组NO、NOS含量与模型组比较均有显著性降低(P<0.01)。结论清脑镇痛液可抑制由NTG诱导的NO和NOS异常升高水平,从而发挥治疗偏头痛的作用。