心房肽分泌异常与颈髓损伤后低钠血症

目的 :探讨心房肽 (AtrialNatriureticPeptide ,ANP)分泌异常与颈髓损伤 (CervicalSpinalCordInjury ,CSCI)后低钠血症的关系。方法 :用放免法研究了 15例CSCI并低钠血症患者血浆ANP ,与 2 3例CSCI不伴低钠血症患者及12例正常同龄组的ANP进行比较。并检测血钠和部分患者的尿钠及尿量。结果 :( 1)CSCI伴低钠血症者 ,其血浆ANP水平较不伴低钠血症者及正常对照组显著升高 (P <0 .0 1)。 ( 2 )CSCI急性期血浆ANP水平与CSCI程度密切相关 ,CSCI越重 ,ANP水平越高 ;ANP水平越高 ,血钠越低 ,二者呈负相关 (r =-0 .85 ,P <0 .0 1)。结论 :CSCI后低钠血症患者ANP分泌明显异常 ,ANP分泌增加可能是导致CSCI后低钠血症的一个重要因素。纠正缺氧可能降低ANP水平 ,从而纠正CSCI后顽固性低钠血症。     

外源性硫化氢对急性坏死性胰腺炎的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对急性坏死性胰腺炎（ANP）的影响。方法 43只SD雄性大鼠按数字表法行完全随机分组：假手术组（n=4）;ANP组（n=21）,该组再均分为3、6及12 h 3个亚组（n=7）;NaCl＋ANP组（n=4）;NaHS＋ANP组（n=7）;以及炔丙基甘氨酸（PAG）＋ANP组（n=7）。通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型;NaCl＋ANP组、NaHS＋ANP组及PAG＋ANP组大鼠均在模型制作术前1 h分别给予生理盐水、NaHS及PAG进行预处理。检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、血尿素氮（BUN）及血肌酐（Cr）水平,并观察胰腺组织的病理组织学改变。结果 ANP组大鼠制模术后血清AMY、AST、ALT、BUN及Cr水平进行性升高。NaHS＋ANP组大鼠血清AMY、AST、ALT、BUN及Cr水平高于NaCl＋ANP组（P〈0.05）,胰腺组织的病理损伤也较NaCl＋ANP组严重。PAG＋ANP组大鼠血清AMY、AST、ALT、BUN及Cr水平则低于NaCl＋ANP组（P〈0.05）,胰腺组织的病理损伤也较NaCl＋ANP组轻。结论 ANP肝、肾及胰腺功能受损可能与H2S浓度升高有关,预防性给予H2S阻断剂PAG可改善肝、肾及胰腺功能,具有器官保护作用。     

从死因分析谈重型胰腺炎的处理要点

重型胰腺炎即急性出血坏死性胰腺炎(ANP)是一种高危急腹症,现时的病死率仍高达30%～50%。我院于1976年1月至1990年6月所收治的ANP病死率为36%(20/56)。因此,如何进一步降低ANP的病死率,仍为外科医生亟待解决的一个重要课题。     

麻醉对心钠素分泌的影响

心钠素(ANP)具有利钠利尿、降低血压和调节体液平衡的作用。静脉麻醉药中仅阿片类及氯胺酮促进ANP分泌,但对前者尚有争议。氟类吸入麻醉药对人ANP无明显影响。当气管插管有严重心血管副反应时ANP释放增加,从而加快了副反应的消失。PEEP通气≥10cmH_2O可抑制ANP释放。IPPV和—10cmH_2O CNETPV对ANP影响不大。HFJV可使ANP释放增加。     

严重烧伤后血浆肾素活性及AⅡ、ANP、AⅡ/ANP变化的临床分析

对1990年4月至1991年10月烧伤面积≥20％的住院病人59例,进行了血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及心房肽的检测,并同步检测了有关肾功能的指标,结果表明:烧伤后血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心房肽(ANP)、AⅡ/ANP均显著增加,伤后41天仍高于对照水平;伤后AⅡ增加幅度大、存在着AⅡ/ANP明显失衡,且与烧伤面积和深度、病情及肾功能损害程度密切相关。我们认为AⅡ与ANP失衡可能参与了烧伤后肾小球滤过功能、近曲小管、髓拌、远曲小管和集合管的损害。     

急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺高迁移率族蛋白-1的表达及意义

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型胰腺组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的表达及其意义。方法72只大鼠随机分成3组,即对照组、ANP组和正丁酸钠治疗组(治疗组)。逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1 mRNA的表达,并观察其病理变化。结果ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在ANP建模后6h达高峰,12h下降。ANP组大鼠胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h仍维持在较高水平。治疗组胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12,24h明显低于ANP组(P<0.05),且同期胰腺损伤比ANP组轻(P<0.05)。建模后24h血清TNF-α和IL-1β水平ANP组与治疗组间差异无显著性。结论HMGB1作为晚期炎症因子参与了ANP的全身炎症反应。HMGB1抑制剂正丁酸钠能降低ANP大鼠胰腺组织HMGB1基因表达水平,减轻ANP胰腺组织的损伤。     

ANP对人胃癌细胞AGS增殖的影响及其机制

目的:探讨心房钠尿钛(ANP)对人胃癌AGS细胞增殖的影响及其分子机制。方法:Westernblot检测NPR-A在AGS细胞上的表达;BrdU细胞增殖检测试剂盒检测ANP对胃癌AGS细胞增殖的影响;cGMP检测试剂盒检测ANP对胃癌AGS细胞cGMP水平的影响;Westernblot、RT-QPCR法检测ANP作用AGS细胞后KCNQ1的表达。结果:Westernblot显示NPR-A在AGS细胞上有表达。BrdU细胞增殖检测结果显示高浓度ANP(10-7及10-6mol/L)抑制AGS细胞增殖(P0.05),而低浓度ANP(10-10及10-9mol/L)促进AGS细胞增殖(P0.05)。cGMP检测结果显示高浓度ANP通过非cGMP依赖的途径抑制AGS细胞增殖,而低浓度ANP通过cGMP依赖的途径促进AGS细胞增殖。Westernblot及RT-QPCR结果显示高浓度ANP通过下调KCNQ1表达来抑制胃癌AGS细胞增殖,而低浓度ANP通过上调KCNQ1表达来促进胃癌AGS细胞增殖。结论:NPR-A在胃癌AGS细胞上有表达,高浓度ANP通过非cGMP依赖的途径抑制AGS细胞增殖,而低浓度ANP通过cGMP依赖的途径促进AGS细胞增殖。胃癌AGS细胞上存在Kv为KCNQ1,高浓度ANP通过下调KCNQ1表达来抑制AGS细胞增殖,而低浓度ANP通过上调KCNQ1表达来促进AGS细胞增殖。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能的损害及肠道细菌移位

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠道黏膜屏障的变化和肠道细菌移位。方法选择SD大鼠，逆行胰胆管穿刺法诱导制备大鼠ANP模型并分为两组，分别为假手术组（SO）和坏死组（ANP）。术后24h，观察大鼠ANP模型的回肠黏膜通透性、回肠绒毛高度和黏膜厚度的变化，测定血浆D-乳酸浓度和血浆内毒素水平，并行脏器细菌培养。结果ANP组血浆内毒素水平较SO组升高（P〈0．01），细菌培养SO组均无阳性，ANP组细菌培养总阳性率为55．6％，其中以腹水细菌培养阳性率最高，为75．0％，菌种鉴定主要为肠球菌和变形杆菌。ANP组24h后血浆D-乳酸浓度高于SO组，差异有统计学意义（P〈0.01）。ANP组24h回肠黏膜发生病理形态学的改变，从绒毛高度和黏膜厚度测量值上观察发现ANP组肠壁明显变薄。结论本组实验中，大鼠ANP时的回肠黏膜病理形态学的变化提示ANP大鼠肠道的机械屏障明显受损；血浆D-乳酸浓度的显著上升，证明它可从功能上反映ANP大鼠肠道屏障功能的损害。大鼠ANP时的内毒素水平和脏器细菌培养阳性率的升高，证明内毒素血症和肠道细菌移位是由于早期肠道通透性升高和肠道屏障受损所致。     

颈髓损伤后血浆心房肽动态变化与低血钠

目的:观察颈髓损伤(CSCI)患者血浆心房肽(ANP)的动态变化,探讨其与低血钠的关系。方法:采用放免分析法对15例CSCI并低血钠患者血浆心房肽水平进行测定,并与23例CSCI不伴低血钠患者及12例正常同龄组进行对照比较。同时检测血清钠和部分患者的24h尿钠及尿量。并将低血钠患者分为吸氧组和非吸氧组,观察吸氧对血浆ANP和血清钠恢复的影响。结果:⑴CSCI伴低血钠者血浆ANP水平较不伴低血钠者及正常对照组显著升高(P<0.01)。⑵CSCI急性期血浆ANP水平与CSCI程度(Frankel分级)密切相关,CSCI越重,ANP水平越高(P<0.05);ANP水平越高,血钠越低,二者呈显著负相关。⑶吸氧可加速血浆ANP的下降和血清钠的恢复。结论:⑴CSCI后低血钠患者血浆心房肽明显异常,且与CSCI的严重程度(Frankel分级)成正相关。血浆心房肽水平升高可能是导致CSCI后低血钠的一个重要因素;⑵纠正低氧血症可降低ANP水平,从而纠正CSCI后顽固性低血钠。     

大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎大鼠模型的影响

目的:研究大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的作用.方法:54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、ANP组和大柴胡汤组,制模后3 h、6 h、12 h时间点分别处死6只.记录腹水量,测定血清淀粉酶,HE染色观察胰腺、肺、肠壁组织病理改变;按Schmidt方法对组织病理改变进行严重度评分.伊文思蓝(EB)染料血管外渗法检测组织毛细血管通透性.结果:大柴胡汤组腹水量明显低于ANP组(P<0.05);各时间点ANP组血清淀粉酶水平高于假手术组(P<0.01);ANP组胰腺、肺、肠壁组织EB含量均显著高于假手术组(P<0.05);大柴胡汤组血清淀粉酶水平较ANP组显著降低(P<0.05);大柴胡汤组胰腺、肺、肠壁组织病理改变较ANP组减轻;胰腺、肺、肠壁组织EB含量均显著低于ANP组(P<0.05).结论:大柴胡汤预处理可以改善ANP大鼠模型的疾病严重程度,其机理可能与降低毛细血管通透性有关.     

急性坏死性胰腺炎微创治疗的新技术

到目前为止,急性坏死性胰腺炎(ANP)仍是一跨世纪的医学难题.ANP的临床与基础研究面临两大现实问题:涉及ANP发病机理的基础研究无重大突破;ANP的发病率及病死率逐年上升.     

心房钠利尿多肽的利尿效果与肾内血流动态变化

作者为了搞清心房钠利尿多肽(ANP)的利尿效果和肾血流动态的关系,探讨了通过投给ANP(APⅢ)引起的肾血流动态、肾皮质内血流分布、髓质渗透压梯度变化年腺苷对ANP作用的影响。方法:采用戊巴比妥麻醉的兔作实验动物,用压力换能器测定血压,用电磁血流计测定肾血流量(RBF),用肌酐清除率计算肾小球滤过率(GFR)。     

水通道蛋白1在急性坏死性胰腺炎大鼠肠壁血管内皮屏障功能障碍中的作用

目的 探讨水通道蛋白1( aquaporin 1,AQP1)对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠道毛细血管内皮屏障功能障碍的影响.方法 160只雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为对照组、ANP组、生理盐水组、地塞米松组及乙酰唑胺组,制模后3、6、12、18h各时间点分别处死8只.记录腹水量,测定血清淀粉酶;HE染色观察肠壁组织病理改变;电镜观察肠壁组织超微结构;伊文思兰染料血管外渗法检测肠壁组织毛细血管通透性;荧光定量PCR检测肠壁组织AQP1 mRNA的表达;Western blot法检测肠壁组织AQP1蛋白表达.结果 (1)ANP组血清淀粉酶水平显著高于对照组,地塞米松组低于ANP组,乙酰唑胺组高于ANP组(P＜0.05);(2)ANP组肠壁组织伊文思兰含量明显高于对照组,地塞米松组低于ANP组,乙酰唑胺组高于ANP组(P＜0.05);(3)ANP组肠壁组织AQP1 mRNA表达显著低于对照组,地塞米松组表达显著高于ANP组,乙酰唑胺组显著低于ANP组(P＜0.05);(4)ANP组肠壁组织AQP1蛋白含量明显低于对照组,地塞米松组高于ANP组,乙酰唑胺组低于ANP组(P＜0.05).结论 AQP1在ANP大鼠肠壁组织毛细血管渗漏的发生中起重要作用,调控AQP1的表达对保护血管内皮屏障功能有重要意义.     

急性坏死性胰腺炎胰外器官微循环改变及乌司他丁的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)时肺、肾、肠微循环的变化及乌司他丁(UTI)的保护作用。方法 SD大鼠48只，随机均分为对照组、ANP组及UTI组。ANP组、UTI组于胰被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠制成ANP模型，对照组则注射等量生理盐水。UTI组于制模后即由股静脉缓慢注射UTI 10000u/kg，对照组及ANP组则注射等量生理盐水。分别于制模后2h及6h采用放射性生物微球法测定肺、肾及末端回肠组织的血流量变化。结果 与对照组相比，ANP组制模后2h及6h肺、肾、肠组织血流量显著减少(P＜0．05)；与ANP组相比，UTI组2h及6h各组织血流量均有明显增加(P＜0．05)。结论 微循环障碍是ANP胰外器官损害的重要原因之一，UTI对ANP时胰外器官微循环障碍有明显的保护作用。     

中药三七总苷对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌易位的影响

目的 探讨中药三七总苷对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的治疗作用及肠道细菌易位的影响。方法 逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠溶液制成ANP模型。90只大鼠随机分为假手术组、ANP组和治疗组，每组各30只。每组10只观察1周生存率；另每组各20只观察术后不同时相血清淀粉酶及胰腺、肝、脾、肺和肠系膜淋巴结细菌培养情况及病理组织学变化。结果 治疗组的存活率明显高于ANP组．术后12h及24h血清淀粉酶明显低于ANP组，治疗组胰腺、肝、脾、肺及肠系膜淋巴结细菌培养阳性率亦低于ANP组．治疗组病理损害明显轻于ANP组。结论 中药三七总苷可保护肠黏膜屏障从而减少肠道细菌易位。     

血管内介入治疗急性坏死性胰腺炎14例

急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）是临床常见的严重急腹症之一,发病急骤,过程凶险,病死率极高,临床多采用外科手术清除坏死组织及内科保守支持治疗,但仍有较高的并发症和病死率。随着介入治疗技术的不断发展,介入治疗ANP已得到学术界广泛关注。我院自2005年1月-2007年4月为14例ANP患者行腹腔动脉插管持续药物灌注、出血动脉栓塞,配合临床其他支持综合治疗,取得较好的疗效,报道如下。     

乙酰半胱氨酸在大鼠急性坏死性胰腺炎中的作用

为探讨乙酰半胱氨酸（NAC）处理对急性坏死性胰腺炎(ANP)的保护作用。笔者将SD大鼠随机分成假手术（S）组，ANP组和NAC组，每组15只。建立ANP模型后观察术后1，3，5h时腹腔内组织大体情况，胰腺病理学改变，测定血浆IL-2和TNF-α浓度以及胰腺组织IL-2Ra和TNFR1原位杂交表达。结果示： （1）胰腺病理学评分ANP组明显高于NAC组(P<0.05)，NAC值明显高于S组(P<0.05)；（2）血浆IL-2浓度ANP，NAC组均明显高于S组 (P<0.05)，NAC组明显高于ANP组(P<0.05)；（3）血浆TNF-α浓度ANP和NAC组均明显高于S组(P<0.05)，NAC组明显低于ANP组(P<0.05)；（4）IL-2Ra评分S组3h及5h点比ANP和NAC组明显降低(P<0.05),ANP组1h点明显高于NAC组(P<0.05)；（5）TNFR1评分ANP组各点、NAC组5h点均明显高于S组(P<0.05)，NAC组除5h点外均明显低于ANP组(P<0.05)。提示使用NAC可使主要抗炎因子与促炎因子的失衡趋于好转，降低胰腺炎严重性，故值得进一步探讨。     

麻黄碱和苯福林对剖宫产产妇和胎儿心钠素的影响

胎儿能产生心房利钠肽,简称心钠素(ANP)。影响胎儿血肉ANP含量的因素可能也包括右房压、心率、类固醇激素、加压素以及麻醉镇痛药和拟交感药等。胎儿分泌ANP生理学意义尚未阐明,但可能对调节胎儿—胎盘血流动力学起作用。曾报道择期腰麻下剖宫产给产妇麻黄碱的剂量与产后脐动脉血ANP水平呈正相关。因此设想麻黄碱透过胎盘,通过兴奋β受体使心率加快,从而导致ANP释放。麻黄碱属α和β受体混     

急性坏死性胰腺炎211例治疗经验

急性坏死性胰腺炎(ANP)病死率很高，在治疗方案方面尚在探索之中。主张早期手术治疗为主的目的是清除胰腺坏死组织，吸净渗液，腹腔引流，尽力减少吸收毒素并防止继发感染。近年来，有学者提出早期非手术治疗可减少并发症和降低病死率。笔者总结我科1973～1995年经治211例ANP病人的治疗经验，比较了早期手术与早期非手术治疗的并发症和病死率，以探讨ANP的合理治疗方案。     

急性坏死性胰腺炎对心肾损伤的影响

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）对心肾损伤的影响。方法采用3.5％牛磺胆酸逆行注射胰胆管建立鼠的ANP模型。观察炎性介质内毒素、淀粉酶、磷脂酶A2,白细胞介素（IL－）1、肿瘤坏死因子x（TNFα）的变化和生长抑素的作用。结果ANP可以诱导炎性介质的明显升高,并与心肾损伤的严重程度呈正相关。而生长抑素能抑制ANP的炎性介质过度表达,减轻心肾损伤的程度。结论炎性介质参与了ANP对心肾器官的损伤,生长抑素对ANP的心肾损伤有治疗价值。