左肾无功能、右侧上尿路多发性结石致肾功能衰竭1例

患者女,58岁.因眼睑水肿、少尿伴恶心、呕吐5天于2003年3月入院.检查:右侧肾区轻度叩击痛,膀胱区空虚.留置导尿管引出尿液10 ml,24 h尿量不足50 ml.血红蛋白8.8 g,血钠128 mmol/L,血钾4.9 mmol/L,肌酐1 771 μmol/L,尿素氮44.4 μmol/L.B超:右肾体积144 mm×77 mm×84 mm,肾上盏见结石42 mm×25 mm,肾盂分离38 mm,其间充满小结石.右侧输尿管扩张13 mm,于跨越髂血管处可见结石阻塞;左肾体积缩小.     

新生儿脐膨出手术致高血糖1例

患儿,男性,3.3 kg,出生1.5 h以新生儿脐膨出入院.拟在全身麻醉下行脐疝修补术.术前检查,T 36.8℃,心肺听诊未见明显异常.突出的疝内容物为小肠及部分结肠,大小约6 cm×8 cm.实验室检查白细胞14×109/L,红细胞5.23×1012/L,血红蛋白138 g/L;总胆红素37.3 μmol/L,直接胆红素7.1 μmol/L,间接胆红素30.2 μmol/L,总蛋白59 g/L,白蛋白30 g/L;血钾5.8 mmoL/L,血钠147.1 mmol/L,血氯108 mmol/L;血肌酐363 μmol/L,尿酸461 μmol/L;阴离子间隙18.4 mmol/L.     

疑似左肾上腺瘤的脾动脉瘤1例

1 临床病例男性患者,62 岁,因发现血压高、左肾上腺占位 3 年于 2000 年 9 月 20日入院.患者 1997 年体检时测血压高达 24 0/12 0 kPa,稍有头晕,诊断"高血压病",口服降压药后血压能降至 20 0/10 0 kPa,当地医院行腹部CT检查示左侧肾上腺占位,未治疗.后因血压反复阵发性升高而来我院,行肾上腺CT扫描提示左侧肾上腺区可见一 5 7 cm × 4 4 cm 的类圆形软组织影,边界清晰,密度均匀.查体:血压 20 0/12 0 kPa,体型中等,无特异性阳性体征.实验室检查示血钾 3 8 mmol/L,血钙 2 30 mmol/L;血醛固酮:卧位 219 8 pmol/L,立位 725 0 pmol/L;血浆血管紧张素Ⅱ:卧位 40 ng/L,立位 73 2 ng/L;血浆肾素活性:卧位 1 17 μg/(L@h),立位 3 33 μg/(L@h);血浆ACTH 0 点3 3 pmol/ L(正常值 0~10 2 pmol/L), 8 点:8 2 pmol/L(正常值 5 5~15 0 pmol/L);血皮质醇 0 点 91 5 nmol/L(正常值 0~165 7 nmol/L),8 点 594 5 nmol/L(正常值 198 7~797 5 nmol/L).3 次 24 h 尿儿茶酚胺(CA)、3-甲氧基-4-羟基-扁桃酸(VMA)均正常.诊断:①左肾上腺无功能瘤;②高血压病.于 2000 年 10 月 19 日在全麻下拟行左肾上腺腺瘤摘除术,术中在左肾上腺区未发现肿瘤,肾上腺正常,于脾脏内侧,主动脉左侧发现一肿物,大小 5 cm × 4 cm × 4 cm,触之搏动明显,考虑为脾动脉瘤,行脾动脉结扎术.     

原发局限性膀胱淀粉样变1例

患者男,44岁。主因全程肉眼血尿伴尿痛20天于1990年2月入院。查体:Bp18/13kPa,心肺听诊未见异常,双肾未扪及、无叩痛,膀胱区轻度压痛。实验室检查:尿Pr(+++),RBC满视野,ESR25mm/h,本周氏蛋白(一),血BUN5.6mmol/L,血Cr56.60μmol/L。B超肝脾肾及膀胱无异常,静脉尿路造影未见异常。膀胱镜检查:膀胱右侧壁有一3×3cm局限性隆起,粘膜粗糙、水肿,有散在多个黄豆大     

分泌高雄激素的卵巢高分化支持细胞瘤1例

患者,女,26岁,已婚未育,因月经延迟1年余,B 超发现右卵巢肿物1月余于2014年4月18日入院。12岁初潮,既往月经规律,自2013年3月起无明显诱因开始月经推后,3～4 d／2～3月,需黄体酮催经,2013年3月及7月外院查子宫附件彩超未见明显异常,2013年10月23日（经期第2天）我院门诊查性激素五项时：FSH 7．11 IU／L （正常：3．5～12．5 IU／L）,LH 5．44 IU／L （正常：2．4～12．6 IU／L）,睾酮3．23 nmol ／L（0．29～1．67 nmol／L）, PRL 229 mIU／L（正常：102～496 mIU／L）,E2224．4 pmol／L（正常：46～607 pmol／L）,门诊遂予口服炔雌醇环丙孕酮3个月,停药后于2014年2月23日（经期）复查性激素三项： FSH 5．99 IU／L, LH 10．74 IU／L,睾酮13．31 nmol ／L;2月25日再次复查睾酮12．54 nmol ／L。患者自诉发病以来除月经异常外无任何明显不适,体格检查无发现痤疮、多毛、声音变粗、喉结、阴蒂肥大等男性化体征。妇科检查：外阴、阴道、宫颈正常发育,子宫及双附件未扪及明显异常。2月26日我院肾上腺彩超未见明显异常;子宫附件彩超示：右卵巢大小40 mm ×25 mm,内见可疑实性占位,范围约24 mm ×27 mm,性质待定,子宫及左附件区未见明显异常。2月27日查尿17－酮皮质类固醇23．93 mg／24 h 尿（正常：6～14 mg／24 h 尿）,尿17－羟皮质类固醇6．36 mg／24 h 尿（正常：2～8 mg／24 h 尿）,促肾上腺皮质激素3．51 pmol ／L（正常：0～10．21 pmol／L）。3月28日（地屈孕酮片催经后）复查子宫附件彩超：右卵巢大小38 mm ×25 mm,内见实性占位,范围约24 mm ×24 mm,性质待定,子宫及左附件区未见明显异常。患者因故推迟至末次月经4月14日（地屈孕酮催经）干净后入院。入院后再次复查子宫附件彩超：右卵巢边缘性实性包块,考虑卵巢肿瘤,大小约23 mm ×20 mm ×26 mm,子宫及左附件未见异常;相关抗原五项未见异常。2014年4月21日于腹腔镜下行右附件切除术＋左卵巢活检术,术中见：盆腔无明显积液,子宫及左卵巢大小形态正常,右卵巢稍增大,内见一实性肿物,大小约2．0 cm ×2．0 cm。术中右卵巢肿物冰冻病理结果：考虑为（右卵巢）性索来源肿瘤,较难鉴别幼年型颗粒细胞瘤与支持细胞瘤;右附件、左侧卵巢组织冰冻病理均未见恶性肿瘤细胞。最终石蜡病理结果示：（1）（右卵巢）高分化支持细胞瘤并滤泡囊肿;（2）（左卵巢）组织未见癌组织,右输卵管未见瘤组织累及。腹腔冲洗液病理：见大量红细胞,未见癌细胞。患者术后复查血睾酮值：2．00 nmol ／L。标本主要镜下所见：右卵巢肿物内瘤细胞呈小巢状及腺样排列,瘤细胞核深染,部分可见核内纵沟,部分瘤细胞胞浆透亮,部分胞浆红染;免疫组化示：a －mhibln（＋）,CD99 （＋）,CR（＋）,Syn（－）,CD56（＋＋）, CgA（－）,Ki －67指数约3％细胞阳性。见图1。     

肾小球巨大稀少症1例

1临床资料患者,女性,45岁,因双下肢水肿2个月于2011年6月16日入院.患者于2个月前出现颜面及双下肢水肿,晨轻暮重,查尿常规(-),血清肌酐107.4 μmoL/L,为明确肾功能减退原因入院.入院查体:体温36.2℃,心率76/min,呼吸18/min,血压125/76 mmHg.身高164 cm,体质量45 kg.贫血貌,皮肤及眼睑苍白,双下肢Ⅰ度水肿,其余阴性.实验室检查:血红蛋白99 g/L,白细胞3.8×109/L,血小板84×109/L,血清总蛋白68.2 g/L,白蛋白42.5 g/L,球蛋白25.7 g/L,血清肌酐107.8 μmol/L,尿素氮4.44 mmol/L,尿酸369.2 μmol/L,血胱抑素C 1.02 mg/L,血清免疫球蛋白、补体正常,自身抗体阴性;尿常规(-),蛋白定量0.14 g/24 h.双肾超声左肾92 mm×34 mm,右肾87 mm×36 mm,回声增强.     

原发性甲状腺功能减退致肾损害一例并文献复习

1 病例简介 患者,女,22岁,以"发现肌酐水平升高2个月"为主诉于2008-07-17入院.2个月前因不洁饮食后出现恶心、呕吐伴体温升高就诊于外院,查血常规:白细胞(WBC)4.82×109/L,血红蛋白(Hb)97 g/L,血小板(PLT)167×109/L.肌酐120 μmol/L,肌酸激酶(CK)355 U/L.尿常规:正常.诊断为肠道感染,对症治疗后症状好转.1个月前复查:Hb 98 g/L,肌酐116 μmol/L,CK 326 U/L,24 h尿蛋白＜0.15 g,双肾B超检查未见异常,未予特殊治疗.2周前就诊于我院门诊,查Hb 98 g/L,肌酐124 μmol/L,清蛋白(Alb)45.2 g/L,胆固醇(CHOL) 10.71 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)7.68 mmol/L.尿常规:正常.体格检查:未见明显异常.     

阑尾输尿管瘘1例报告

患者女,38岁,农民。因乏力、头晕、纳差1月余来院就诊。门诊检查时右肾区触及一11cm×12cm大小肿块,质较硬,有轻至中度触痛。血WBC 5.0×10~9/L,RBC 2.99×10~12/L,Hb84 g/L,红细胞平均体积101.3fl。尿亚硝酸盐阳性。血BUN 3.1 mmol/L,Cr81 μmol/L,尿酸97/μmol/L。以“右肾肿块,贫血原因待查”收入内科。治疗中患者出现弛张热,体温高达38～40℃。B超检查示右肾盂积脓,右输尿管上段积脓扩张。复查血BUN 1.5 mmol/L,Cr235 μmol/L,尿酸28 μmol/L。尿培养有G~-双球菌生长。膀胱镜检查示膀胱正常,输尿管导管插至右侧输尿管12cm处有阻力,逆行造影见右侧输尿管中段呈鼠尾样改变,提示右侧输尿管中段     

非诺贝特胶囊致急性肝损伤1例

患者女性,64岁,因咳嗽、胸闷憋气1周,加重1d,于2011年10月15日入院.查体:端坐体位,双肺呼吸音粗,双肺底少量细湿罗音,心律齐,未及杂音,双下肢无可凹性浮肿;血液化验:丙氨酸转氨酶(ALT)2690 IU/L,天冬氨酸转氨酶(AST)6640 IU/L,总胆红素(TBIL) 20.91 μmol/L,直接胆红素(DBIL) 11.10μmol/L,碱性磷酸酶(ALP) 108 IU/L,γ谷氨酰转肽酶(GGT)24IU/L,肌酸激酶(CK)280 IU/L,血白蛋白(ALB)38 g/L,肌钙蛋白(cTnI) 10.80ng/ml,B型尿钠肽(BNP) ＞5000pg/ml,尿素氮(BUN) 12.03 mmol/L,血肌酐(Scr) 223.5μmol/L;凝血功能、肝炎系列、免疫系列及病毒系列检查均阴性.     

干扰素-α诱发狼疮样综合征1例报告

患者 女,17岁,因发热、少尿4个月,抽搐3个月于2009年4月17日入院。患者于2007年9月发现乙型肝炎,HBs-DNA 5.397×10^6,予IFN-α 2×10^6 IU隔日1次治疗10个月,5×10^6 IU隔日1次治疗2个月。2008年12月20日患者出现发热,尿量减少,血小板计数（PLT）29×10^9／L,24h尿蛋白1.134g,血肌酐（Cr）383μmol/L,     

原发性肾上腺淋巴瘤1例报告

患者,男,69岁.因左腰部疼痛9天于2009年4月26日入院.无高血压,无头痛、头晕、心悸、多汗,无四肢乏力、腹泻,无满月脸、向心性肥胖、下肢水肿.查体:T:36.7℃,Bp:130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),肾区无隆起,左肾区轻压痛,轻度叩击痛.B超于左肾上方、脾脏前方探及一9.9cm×6.8cm低回声团块,双肾未见异常.CT示左肾上腺区一大小约7.7cm×7.0cm包块,向下延至左肾门区,边界清楚.胰腺被推向前移位.左肾未见明显异常.右肾及右肾上腺未见明显异常.肝脏、胰腺、脾未见异常.腹腔未见积液.血常规正常.血大生化示乳酸脱氢酶417IU/L,其余正常.因患者经济困难,拒绝行增强CT检查、静脉肾盂造影.临床诊断为"左肾上腺无功能性占位".     

颅骨黄色瘤病1例

患者男,18岁,以多饮、多尿、消瘦半年于1995年3月28日入院。既往无头部外伤史。近半年出现烦渴,24h饮水量约4000～6000ml,同时出现多尿,约20次/日;伴烦躁不安,肌肉、关节酸痛及失眠,并逐渐出现消瘦。检查:发育营养中等,消瘦,皮肤干燥,弹性尚可,突眼征(一),右顶后部肿胀约3cm×2cm,触之软,扪及搏动感,压痛( ),神经系统无阳性体征。24h总尿量约3500～5400m1,尿比重1.002;血红蛋白130g/L,血钠153 mmol/L,T_3 0.53 nmol/L,T_4 122 nmol/L,TSH 7.0mU/L。ECG为窦性心律,61次/min。头颅MRI检查见右顶骨处有结节状肿块,约2.2cm× 2.4cm大小,颅骨内板受侵,涉及脑膜。Gd—DTPA增强扫描见肿物强化,脑膜未见强化。脑垂体形态、信号及大小均正常,双大脑半球、脑干、小脑亦未见异常。术中发现右顶骨后部全层缺损,大小约2.5cm× 3cm,有一隆起肉芽肿块,侵入骨膜及硬脑膜外层。切除后检查肿块中心呈脂性坏死,病理检查见泡沫细胞及胆固醇结晶,诊断为颅骨黄色瘤病。因颅骨缺损不大,未予修补。术后24h总尿量渐趋减少,烦渴减轻;第6日创口拆线,24h总尿量为2500ml,转上级医院进一步放疗。     

黄柏酮通过影响线粒体功能抑制肾上腺皮质瘤细胞皮质酮合成的研究

目的   研究黄柏酮对肾上腺皮质激素合成与分泌的影响。方法   体外培养Y1小鼠肾上腺皮质瘤细胞，采用2.5~160 μmol/L黄柏酮干预细胞24 h，运用MTT法检测细胞活性；以80 μmol/L黄柏酮处理细胞24 h后采用流式细胞术检测细胞周期，共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜变化；以ELISA法检测细胞分泌液皮质酮含量；以40~160 μmol/L黄柏酮干预细胞24 h，80 μmol/L黄柏酮干预细胞24~48 h，运用qPCR法检测皮质酮合成酶mRNA表达，Western blot检测其蛋白表达。结果   与对照组比较，2.5~40 μmol/L黄柏酮对细胞的抑制率约为35%(P < 0.05)，160 μmol/L黄柏酮对细胞的抑制率为60%以上(P < 0.01)。黄柏酮导致G1期细胞显著增加并促进线粒体膜亮度增强(P < 0.05)，同时显著抑制线粒体膜Mfn1、Mfn2蛋白表达以及皮质酮分泌(P < 0.05)。进而发现，40~160 μmol/L黄柏酮显著抑制Cyp11a1、Cyp11b1、Hsd3b2、SF-1基因表达(P < 0.01)，160 μmol/L黄柏酮显著增强Star、Cyp21a1、Nr4a1、Nr4a2基因表达(P < 0.01)；80 μmol/L黄柏酮持续给药48 h内，均显著抑制Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1、Hsd3b2基因表达(P < 0.01)，并抑制StAR、CYP11A1蛋白表达，然而促进Star基因表达(P < 0.01)。结论   黄柏酮抑制肾上腺皮质细胞皮质酮合成过程，可能与其阻滞细胞周期及影响线粒体膜上类固醇激素合成酶表达有关。      

抗Mia引起溶血性输血反应1例报道

患者罗某,女,年龄40岁,汉族,1998年7月,以食道静脉曲张上消化道出血,急诊收治我院消化科,T 36.3 ℃、P 83次/min、R 20次/min、BP 12/8 kPa.实验室检查WBC 8.1×109/L、RBC 2.33×1012/L、HB 61g/L、PLT 97×109/L.谷丙转氨酶13 IU/L、谷草转氨酶20 IU/L、碱性磷酸酶47 IU/L、直接胆红素3 μmol/L、间接胆红素12 μmol/L乙肝三对(-).7月19日申请输血,鉴定血型为A Rh(D)经木瓜酶(Liss)法配血相合,患者输注红细胞6 U,无不良反应.7月24日再次申请输血,上午输血2 U无反应,25日又申请输血,输血约150 ml,出现高热39.6 ℃、寒颤、高热、面色潮红、腰背痛、立即停止输血,无尿,考虑为溶血性输血反应,实验室检查血中游离血红蛋白813 mg/L,尿中游离血红蛋白19 mg/L,即行血浆置换术,换出血浆4 200 ml,输入新鲜冰冻血浆2 000 ml无不良反应.做血型血清学检查.     

舒适护理模式在重度卵巢过度刺激综合征患者中的应用

卵巢过度刺激综合征(ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS)是不孕症患者在接受辅助生殖技术超排卵治疗中较常见的并发症,总体发生率为23.3%[1].根据1973年WHO分级标准分为3个等级[2]即轻度、中度、重度.临床上轻度指双侧卵巢增大,多个卵泡及黄体囊肿,卵巢直径<5cm.下腹可有轻度压痛.尿E2>550.5nmol/24h,血E2≥5 505pmol/L,尿P2>31μmol/24h,血 P>93.6nmol/L.中度指卵巢增大,可有恶心、呕吐、腹泻等症状.重度指卵巢明显增大,卵巢直径>12 cm或有卵巢破裂,出现胸水、腹水,低血容量,甚至休克.     

人胚肾上腺皮质细胞培养及临床应用

人胚肾上腺皮质细胞通过短期培养,细胞生长良好,电镜下见具有典型的分泌类固醇激素结构肾上腺皮质细胞,多次更换后的营养液,用放免法仍可测出高浓度的肾上腺皮质激素,将这些细胞移植给慢性肾上腺皮质功能减退患者。移植后3周,患者症状和体征有明显变化,血压恢复正常,疲乏消失,体重增加,尿17-OH为31.65μmol/24h、血F1Am为264.9nmol/L,8 Am为347.76nmol/L,恢复了周日节律变化。增加的皮肤色素沉着有明显消退。提示有较好的实验及临床效果。     

肾巨细胞性恶性纤维组织细胞瘤1例报告

患者女,40岁。因“B超发现左肾占位12天”于2003-7-22入院。否认有腰部疼痛,尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿史。查体:心肺未见异常,左侧肋脊角未见异常隆起;左肾无压痛、叩击痛,左肾下极未触及。生化检查无明显异常。尿常规检查正常。尿脱落细胞学检查未见肿瘤细胞。B超示:左肾上极可探及4.3cm×3.5cm×6.8cm肿块,边界欠清,内部回声不均匀。     

静脉动脉化自体肾上腺移植1例

患者,女,26岁。体胖、乏力4年,头痛、眼花、视物模糊1年余。BP21.1/14.5 kPa,满月脸,多血质,头发浓密,皮肤变薄,双腋下、下腹部和双股近侧可见紫纹,水牛背。17-OH 51.6μmol/24h尿,17-KS106.5μmol/24h尿,血浆皮质醇745.2～1048.8 nmol/     

黑热病误诊恶性组织细胞病1例

1临床资料患者,男,30岁.入院前20d出现高热(T 39.5℃)、畏寒、头痛、腹泻,院外抗感染(青霉素类)后体温无明显下降.查体:全身浅表淋巴结未扪及,胸骨无压痛,肝上界位于右锁骨中线第6肋间隙,下缘于剑下10cm、肋下6cm可扪及,边缘钝,无触痛,质中,脾于肋下8cm可扪及,质中,无触痛,移动性浊音(一),双下肢无水肿.输血前全套"阴性",血常规WBC 1.80×109/L,N 0.72,HGB 92g/L,PLT 57×109/L,血生化TBIL 14.3mol/L,DBIL 8.4mol/L,ALT 67IU/L,AST86IU/L,Alb 29.3g/L,Glob 29.1g/L,AKP 212IU/L,乳酸脱氢酶589 IU/L,结核抗体"阴性",血涂片"未查见疟原虫".腹部增强CT示"肝大,巨脾;肝内淋巴淤滞;双侧胸腔积液",骨髓涂片"未见异常",骨髓活检示"造血组织增生尚活跃,以粒细胞系统为甚.     

花姜酮对Hela细胞株细胞生物学特性的影响

【摘要】目的 探究花姜酮对Hela细胞株增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法 购买人宫颈癌Hela细胞株,进行培养并分为空白组、花姜酮5 μmol/L组、花姜酮10 μmol/L组、花姜酮20 μmol/L组4组。空白组使用常规细胞培养液培养,其他三组分别使用相对应浓度的花姜酮进行培养。观察4组细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡情况及上皮细胞间充质（EMT）相关蛋白相对表达量。结果 24、48、72 h花姜酮20 μmol/L组细胞增殖率低于花姜酮5 μmol/L组、花姜酮10 μmol/L组及空白组（P＜005）;24、48、72 h花姜酮20 μmol/L组细胞凋亡率高于花姜酮5 μmol/L组、花姜酮10 μmol/L组及空白组（P＜005）;花姜酮20 μmol/L组细胞迁移、侵袭数均低于花姜酮5 μmol/L组、花姜酮10 μmol/L组及空白组（P＜005）;花姜酮20 μmol/L组细胞波形蛋白（Vimentin）、组蛋白甲基转移酶同源序列2增强子(EZH2)相对表达量均低于花姜酮5 μmol/L组、花姜酮10 μmol/L组空白组;花姜酮20 μmol/L组细胞α 连环蛋白（α cat）、上皮性钙粘蛋白(E cadherin)相对表达量均高于花姜酮5 μmol/L组、花姜酮10 μmol/L组及空白组（P＜005）。结论 花姜酮能够促进HeLa细胞株的凋亡,抑制Hela细胞株的增殖、迁移及侵袭能力,其能力呈现浓度依赖。