枸杞多糖对糖尿病肾病兔肾功能及MCP-1ICAM-1mRNA表达的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对糖尿病肾病兔肾脏的保护作用及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)m RNA表达的影响。方法采用四氧嘧啶(ALX)诱导糖尿病肾病兔动物模型。将20只雄性日本大耳白兔随机分为5组,每组4只,分别为正常对照组、DN模型组、LBP预防组、LBP治疗组和阳性对照组。LBP预防组于糖尿病(DM)成模后即灌胃LBP(10mg/kg)持续12w,同时正常组与DN模型组分别灌胃等体积的生理盐水。LBP治疗组和阳性组于糖尿病肾病(DN)成模(第8w)后分别灌胃LBP(10mg/kg)和美卡素(3.7mg/kg)持续4w。实验第4、6、8和12w测空腹血糖及24h尿蛋白定量;实验第12w,采集血液标本,测定C反应蛋白(CRP)、尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr),RT-PCR方法测定肾皮质MCP-1、ICAM-1m RNA表达。结果与正常组相比,DN模型组大耳白兔24h尿蛋白明显升高(P0.01),血清中BUN、SCr和CRP含量明显增加(P0.01),肾皮质MCP-1、ICAM-1m RNA表达明显上升(P0.01)。LBP预防组大耳白兔24h尿蛋白明显降低,血清中BUN、SCr和CRP明显降低,肾皮质MCP-1、ICAM-1m RNA表达明显下调,与DN模型组比较均有显著性差异(P0.01)。LBP治疗组与DN模型组相比,24h尿蛋白明显下降(P0.05),血清中BUN、CRP明显降低(P0.01),肾皮质MCP-1、ICAM-1m RNA表达明显降低(P0.01)。结论 LBP能改善DN兔肾功能,减少MCP-1、ICAM-1m RNA表达,减轻炎症反应,延缓DN的发生发展。     

霉酚酸酯对UUO大鼠肾间质MCP-1和TGF-β1表达的影响

目的通过霉酚酸酯（MMF）干预UUO大鼠模型，动态观察单核细胞趋化因子（MCP-1）、TGF-β1在梗阻侧肾组织中的表达。方法54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和MMF治疗组。于术后第7天、14天、21天每组分别处死6只大鼠。免疫组织化学染色观察MCP-1和TGF-β1在肾间质中的表达。结果在正常肾间质中，MCP-1和TGF-β1均只有少量表达，两者在UUO模型组中的表达均显著增高，MMF治疗组各时间点与相应UUO模型组比均有不同程度降低。结论MMF能部分延缓UUO模型肾间质纤维化的进展，可能与其早期下调MCP-1在肾间质中的表达抑制炎症反应，进而抑制致纤维化的关键因子TGF-β1表达有关。     

益肺化纤颗粒对百草枯中毒大鼠肺间质纤维化组织

采用大鼠百草枯致肺纤维化模型,给予益肺化纤颗粒进行干预治疗,于第7、14、28天采用免疫组织化学染色的方法,对肺组织TGF-β1和MCP-1的蛋白表达进行定位及半定量研究,对比分析各组动物肺组织损伤及肺纤维化程度。在肺纤维化发展的各个时间点,模型组转化生长因子-β1(TGF-β1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在肺组织中的表达均较正常组明显升高。经益肺化纤颗粒治疗后,TGF-β1及MCP-1蛋白表达有不同程度的降低,提示益肺化纤颗粒可能通过抑制TGF-β1及MCP-1在肺组织中的异常高表达,使肺纤维化程度有所减轻。     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肝细胞生长因子和转化生长因子β1的调控

目的动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致肾小管间质纤维化大鼠肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和模型+黄芪治疗组。在造模后第3、7和14天处死动物,观察肾脏病理改变。采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1、HGF表达。用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠HGF mRNA和TGF-β1mRNA表达量。用Western blot检测大鼠HGF和TGF-β1蛋白表达量。结果与假手术组相比,各时间点的模型组大鼠肾脏病理损害进行性加重,黄芪治疗后可明显减轻模型组大鼠的肾小管损伤及肾间质纤维化程度(P<0.05)。随着梗阻时间的延长,模型组大鼠肾组织TGF-β1表达逐渐增加;HGF表达呈现先升高后下降的表达规律,在UUO术后第7天达高峰,此后大幅回落;与模型组各对应时间点比较,黄芪治疗后可使肾组织中的HGF表达显著增高,TGF-β1表达明显降低(P<0.05)。结论黄芪可能通过诱导HGF表达上调及抑制TGF-β1表达,减轻肾间质纤维化。     

平喘汤对哮喘大鼠气道转化生长因子-β1 mRNA和Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探讨平喘汤对哮喘大鼠模型气道壁厚度及转化生长因子-β1 mRNA(TGF-β1 mRNA)和Ⅲ型胶原表达的影响及可能的作用机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组、平喘汤组,每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏吸入激发制备哮喘模型。在哮喘激发4周后测量肺组织的TGF-β1 mRNA和气道壁Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组TGF-β1mRNA、Ⅲ型胶原表达明显高于正常对照组(P<0.05);平喘汤组和地塞米松组TGF-β1 mRNA、Ⅲ型胶原表达显著低于模型组(P<0.05);气道壁厚度模型组明显高于正常对照组(P<0.05);平喘汤组和地塞米松组显著低于模型组(P<0.05)。结论:平喘汤通过降低TGF-β1 mRNA的过度表达,抑制Ⅲ型胶原的沉积,减轻气道重塑的发生。     

福辛普利对糖尿病肾病大鼠肾皮质TGF-β1和PDGF-B蛋白及基因的影响

目的 探讨福辛普利对早期糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗作用及其作用机制,寻求DN有效的治疗方法.方法 将大鼠用高糖高脂饲料喂养1个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立早期DN模型.将大鼠随机分为正常对照组(A组),模型组(B组)和福辛普利治疗组(C组).经福辛普利治疗6周,与A组,C组进行对比,采用生化法、放射免疫法和Western blod和RT-PCR 法等进行研究.观察FBG、UALB、α1-MG、Scr、BUN、肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)蛋白及其基因表达;肾组织病理变化.结果 福辛普利能减少UALb、α1-MG、Scr及BUN,下调肾皮质TGF-β1和PDGF-B蛋白和基因过度表达;并能抑制肾脏肥大,系膜增生及肾小球基底膜增厚.结论 福辛普利有确切肾脏保护作用,其机制可能与下调肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)蛋白及其基因过度表达有关.     

活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清TGF-β1和IL-4、IL-10水平的影响

目的:探讨活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清TGF-β1、IL-4、IL-10水平的影响。方法:采用混合细菌加机械损伤方法,建立慢性盆腔炎大鼠模型,对60只大鼠随机分为模型组、桂枝茯苓胶囊治疗高、中、低剂量组、对照组,各组均为12只,另外选择假手术慢性盆腔炎造模大鼠(假手术组)、正常饲养未干预大鼠(正常组)各12只。检测各组大鼠血清TGF-β1、IL-4、IL-10的水平。结果:①血清TGF-β1水平:模型组较正常组、假手术组显著升高(P<0.01);实验组较模型组显著降低(P<0.01或P<0.05),且中、高剂量组水平接近正常组(P>0.05);低剂量实验组较对照组显著升高(P<0.01);中剂量实验组较高、低剂量实验组均降低。②血清IL-4、IL-10水平:模型组较正常组、假手术组显著降低(P<0.01);中剂量实验组较模型组明显升高(P<0.01),且接近正常组水平(P>0.05);中、高剂量实验组较对照组均升高,其中IL-4升高有统计学意义(P<0.01),IL-10升高无统计学意义(P>0.05),低剂量实验组较对照组均降低,其中IL-4无统计学意义(P>0.05),IL-10有统计学意义(P<0.01);中剂量实验组较高、低剂量实验组均升高。③中剂量实验组各指标间相关性分析:TGF-β1与IL-4、IL-10有显著负相关性(P<0.01),IL-4与IL-10有显著正相关性(P<0.01)。结论:活血化瘀法能影响慢性盆腔炎大鼠血清TGF-β1、IL-4、IL-10水平,与药物剂量存在相关性,这可能是活血化瘀法抗粘连和抑制炎症反应,从而治疗慢性盆腔炎和缓解盆腔粘连的机制之一。     

NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴在矽肺肺纤维化大鼠模型中的表达及意义

目的探讨NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴在矽肺肺纤维化大鼠模型中的表达情况及意义。方法选择健康SPF级Wistar雄性大鼠80只,随机分为4组,分别为高(100 mg/ml)、中(50 mg/ml)、低(25 mg/ml)浓度SiO2染尘组和正常对照组,每组20只。各组分别在SiO2染尘后7 d、14 d、28 d、56 d处死5只大鼠,观察肺组织肺泡炎程度及肺纤维化程度,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1含量,Western Blot法检测大鼠肺组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,各染尘组大鼠7 d、14 d、28 d、56 d的肺泡炎评分、纤维化程度明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与正常对照组比较,各染尘组大鼠7 d、14 d、28 d、56 d的IL-1β、IL-18、TGF-β1浓度明显升高(P<0.01);与正常对照组比较,各染尘组大鼠肺组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达在7 d、14 d、28 d、56 d均升高(P<0.01);低、中、高浓度SiO2染尘组内NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TGF-β1表达量在7 d、14 d和28 d间两两比较,差异均有统计学意义(P<0. 05),均呈随着染尘时间的增加而升高的时间-效应关系。结论NLRP3及其下游因子Caspase-1、IL-1β、IL-18、TGF-β1在矽肺肺纤维化大鼠模型肺组织中高表达,提示NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴可能与矽肺肺纤维化有密切的关系,在矽肺形成过程中发挥了作用。     

早期自然流产与转化生长因子-β1的相关性研究

目的　探讨自然流产患者外周血单个核细胞内转化生长因子 -β1(TGF-β1) m RNA的异常表达与自然流产的相关性。　方法　采用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT-PCR)技术 ,检测3 0例早期自然流产患者、 2 5例正常妊娠妇女、 2 5例正常未妊娠妇女外周血单个核细胞内 TGF-β1m RNA表达量。　结果　早期自然流产患者、正常妊娠妇女、正常未妊娠妇女 3组研究对象外周血单个核细胞表达 TGF-β1m RNA相对含量分别为 (2 1.5± 9.4) %、(95.7± 12 .9) %、(87.0± 13 .8) % ,组间比较差异均有显著性 (P<0 .0 5)。　结论　正常早期妊娠妇女外周血单个核细胞 TGF-β1m RNA表达水平较正常未妊娠妇女显著升高 ,早期自然流产患者则显著下降 ,提示 TGF-β1对妊娠维护起重要作用 ,而其低表达水平可能与自然流产相关     

益肺化纤颗粒对百草枯中毒大鼠肺间质纤维化组织TGF-β1及MCP-1蛋白表达的影响

采用大鼠百草枯致肺纤维化模型,给予益肺化纤颗粒进行干预治疗,于第7、14、28天采用免疫组织化学染色的方法,对肺组织TGF-β1和MCP-1的蛋白表达进行定位及半定量研究,对比分析各组动物肺组织损伤及肺纤维化程度。在肺纤维化发展的各个时间点,模型组转化生长因子-β1(TGF-β1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在肺组织中的表达均较正常组明显升高。经益肺化纤颗粒治疗后,TGF-β1及MCP-1蛋白表达有不同程度的降低,提示益肺化纤颗粒可能通过抑制TGF-β1及MCP-1在肺组织中的异常高表达,使肺纤维化程度有所减轻。     

前列腺素E1联合血必净对肺间质纤维化大鼠转化生长因子β-1的影响

目的 探讨前列腺素E1联合血必净对急性肺间质纤维化大鼠转化生长因子(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法 采用一次性气管内注射博来霉素(1 ml/kg)的方法复制大鼠肺间质纤维化模型.将Wistar大鼠108只大鼠随机分为正常对照组、模型组、甲泼尼龙治疗组、血必净治疗组、前列腺素E1治疗组、联合用药组(前列腺素E1联合血必净),每组18只.除正常对照组外,对各组造模大鼠分别予不同处理后第7、14、28天处死.免疫组化染色检测肺组织TGF-β1表达,EusA方法测定模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α浓度.结果 联合用药组大鼠肺组织各时点TGF-β1表达的巨噬细胞个数均明显低于模型组、血必净组、甲泼尼龙组、前列腺素E1组,差异均有统计学意义(P＜0.05).第7天时联合用药组BALF中TNF-α浓度明显低于模型组、甲泼尼龙组和前列腺素E1组,差异有统计学意义(P＜0.05);第14天时,联合用药组BALF中TNF-α浓度明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);第28天时,前列腺素E1组和联合用药组TNF-α水平低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 前列腺素E1联合血必净可明显抑制急性肺间质纤维化模型大鼠肺组织TGF-β1表达,减轻肺泡炎性反应.     

姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的观察姜黄素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)介导的肾间质纤维化的作用。方法采用UUO致肾间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组。从造模后第2天起,姜黄素组给予100mg.kg-1.d-1姜黄素腹腔注射。术后第4周,处死各组大鼠,用HE、Masson染色评定肾小管间质纤维化程度;用免疫组化方法检测肾组织内TGF-β1、CTGF及Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达部位及蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠BUN水平显著增加(P<0.01),肾间质纤维组织相对面积显著扩大(P<0.01),肾组织内TGF-β1、CTGF及ColⅠ蛋白质表达均显著上调(P<0.01或P<0.05)。姜黄素干预后,上述上调指标都被显著抑制(P<0.01或P<0.05)。结论姜黄素具有抗肾纤维化的作用,其机制可能与下调肾组织TGF-β1和CTGF表达有关。     

核因子-κB与单核细胞趋化因子-1在尿酸性肾病大鼠肾脏中的表达及意义

目的探讨尿酸性肾病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及与肾功能损害的关系。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(C组)和尿酸性肾病模型组(M组),每组10只,用腺嘌呤制作尿酸性肾病模型,于18 d后用免疫组化技术检测2组大鼠肾组织NF-κB和MCP-1的表达情况,同时检测血尿酸及肾功能。结果与C组比较,M组大鼠NF-κB表达的阳性小管百分数明显增高(40.38±2.88对1.45±0.70,P<0.01),MCP-1在肾小管表达的平均积分吸光度明显增高(0.456±0.059对0.083±0.037,P<0.01),而且NF-κB的表达与MCP-1的表达、肾功能损害呈显著相关。结论NF-κB和MCP-1在尿酸性肾病大鼠肾脏病变的发展起重要作用,可能与肾组织中NF-κB活化介导MCP-1蛋白表达上调有关。     

DDC诱导大鼠慢性胰腺炎动物模型的探讨

目的:用DDC大鼠腹腔注射法,观察胰腺的病理学变化和TGF-β1的表达,为建立慢性胰腺炎(CP)的动物模型做可行性探讨.方法 :用DDC对实验(model,M)组大鼠腹腔注射,对照组(contrast,C)用生理盐水代普DDC进行相同的操作.结果 :实验组大鼠有明显慢性胰腺炎的病理改变;对照组胰腺组织呈现正常状态.同时实验组TGF-β1表达比对照组增高,有显著差异(P<0.05).结论 :DDC可在较短的时间诱导大鼠慢性胰腺炎,导致胰腺纤维化,并引起TGF-β1高表达.     

重复应用TGF-β1对缺氧缺血性新生大鼠的影响

目的 探讨重复应用转化生长因子(TGF)-β1对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的影响.方法 95只不分性别的7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、处理组(生理盐水干预组及TGF-β1干预组),模型成功后2h、10d,处理组腹腔注入10ng的生理盐水或TGF-β1,原位末端标记法和SP免疫组织化学方法,观察10d和40d后脑组织海马CA1区锥体细胞凋亡情况和Caspase-3表达.结果 建模后10d,与正常对照组和假手术组相比,TGF-β1治疗组海马CA1区锥体细胞凋亡存在(t=9.35,P<0.05),Caspase-3表达可见(t=7.43,P<0.05);与模型组和盐水干预组比较,细胞因子TGF-β1治疗组海马CA1区锥体细胞凋亡明显减少(t=5.63,P<0.05),Caspase-3表达减轻(t=4.55,P<0.05).建立模型后40d,与正常对照组和假手术组相比,模型组海马CA1区锥体细胞凋亡存在(t=7.25,P<0.05),Caspase-3表达可见(t=8.17,P<0.05),TGF-β1治疗组海马CA1区锥体细胞凋亡仍存在(t=6.07,P<0.05),Caspase-3表达可见(t=3.98,P<0.05).结论 新生大鼠脑缺氧缺血后应用TGF-β1具有明显的保护作用;单剂量应用TGF-β1可以保护神经元,重复应用TGF-β1未使保护神经元的作用得到延长;TGF-β1的作用可能是通过减少凋亡相关蛋白Caspase-3的表达起到作用的;该实验为细胞因子TGF-β1用于临床治疗缺氧缺血性脑损害提供了一些理论依据,并为TGF-β1治疗脑损伤机制的探讨提供了一定思路.     

葡多酚对大鼠肝脏TNF-α与TGF-β_1mRNA异常表达的抑制作用

目的: 研究葡多酚(GPC)对N-亚硝基化合物引发的大鼠肝细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA与转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA异常表达的抑制作用。 方法:将大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组和2个GPC实验组,每组10只,雌雄各半。后3组给口服50 mg/kg bw亚硝酸钠诱发突变,2个GPC实验组经口分别给予GPC100 mg/kg bw和10 mg/kg bw,喂养8 w,体内灌注固定肝组织,用原位杂交技术检测肝细胞TNF-αmRNA与TGF-β1 mRNA的表达水平。 结果: 阳性对照组TNF-αmRNA与TGF-β1 mRNA表达的阳性细胞率分别为30.23%和19.47 %,高剂量GPC组则为11.94 %和6.96 %,低剂量GPC组分别为18.16%和14.03%,与阳性对照组之间的差别均有显著性意义(P<0.05)。结论: 葡多酚对N-亚硝基化合物引发的大鼠肝细胞TNF-αmRNA与TGF-β1 mRNA的异常表达均有抑制作用。     

缺氧诱导因子-1α在百草枯中毒大鼠肾组织中的表达

目的 通过观察百草枯染毒大鼠肾组织的变化及中毒后不同时间点血清肌酐水平和肾组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白及转化生长因子(TGF)-β蛋白表达的变化,探讨HIF-1α和百草枯中毒后肾损伤的相关性.方法 将48只健康SD雄性大鼠随机分为对照组(6只)和染毒组(42只):对照组大鼠予生理盐水1 ml一次性灌胃;染毒组按照50 mg/kg将质量浓度为20％的百草枯原液用生理盐水稀释至1 ml后一次性灌胃,按灌胃后2、6、12、24、48、72及120 h分为7个亚组,每组6只.分别收集动脉血做血气分析及乳酸和血清肌酐检测;肾组织切片行HE染色;蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测肾组织HIF-1 α和TGF-β蛋白表达.结果 百草枯中毒大鼠在中毒后6h血乳酸和血清肌酐开始升高,与对照组比较,6、12、24、48、72、120h染毒组大鼠乳酸和血清肌酐明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);72、120h染毒组大鼠出现低氧血症,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).6h染毒组大鼠肾组织的HIF-1 α表达明显升高,72 h达高峰,染毒后6、12、24、48、72及120 h组HIF-1o蛋白表达与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).染毒后24 h TGF-β蛋白开始升高,72 h达高峰,120 h呈下降趋势,染毒后24、48、72 h组TGF-β蛋白表达与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).HIF-1α蛋白表达水平与血清肌酐(r=0.9308,P=0.0008)呈正相关;与动脉血氧分压(r=-0.6996,P=0.0534)无相关;与血乳酸(r=0.9483,P=0.0003)呈正相关.肾组织病理学表现主要为肾小管上皮细胞的变性和坏死,并随中毒时间的延长而加重,至120 h有好转趋势.结论 百草枯中毒后早期肾组织HIF-1 α表达明显升高,且和血乳酸、血清肌酐的上升存在相关性,可能同时上调了促肾纤维化因子TGF-β的表达.     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 采用糖尿病大鼠模型,观察氟伐他汀对大鼠肾脏保护作用的机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、小剂量氟伐他汀治疗组2 mg/(kg·d)和大剂量氟伐他汀治疗组4 mg/(kg·d).4周后检测各组大鼠血胆固醇、甘油三酯、血肌酐和24 h尿蛋白,用RT-PCR检测肾组织转化生长因子(TGF-β1)的表达.结果 糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达较正常肾组织增高,治疗4周后,氟伐他汀对血脂水平、蛋白尿无影响,但可明显降低糖尿病肾病大鼠肾小管间质中TGF-β1的表达,且随剂量增多TGF-β1下降更明显.结论 氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能通过非依赖降脂的保护作用,其机制至少部分与下调肾小管间质中TGF-β1表达有关.     

宫颈癌转化生长因子-β1的表达及其临床意义

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测TGF-β1蛋白在50例宫颈癌、25例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和25例正常宫颈组织中的表达情况。结果:TGF-β1蛋白在宫颈癌组、CIN组和正常宫颈组中的阳性表达率分别为86%、44%、12%。宫颈癌组与CIN组、正常宫颈组比较差异均有统计学意义(P<0.01),CIN组与正常宫颈组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1与宫颈癌发生有关,为宫颈癌的治疗提供一种新的潜在的靶分子。     

TGF-β1在宫颈鳞状细胞癌组织中表达的意义

目的:观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达情况,探讨其与宫颈癌发生发展的关系,明确其表达的意义。方法:应用免疫组化SP法检测40例宫颈鳞状细胞癌组织(病理分级Ⅰ~Ⅲ级)中TGF-β1蛋白的表达,与正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织中的表达作定量比较。结果:①正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织中TGF-β1表达位于上皮细胞的胞浆内,两组表达水平无显著性差异(P>0.05);宫颈鳞状细胞癌中TGF-β1表达位于癌细胞的胞浆内。②宫颈鳞状细胞癌中TGF-β1表达水平明显上升,与正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织比较有极显著性差异(P<0.01)。③随着宫颈癌病理分级的增加,TGF-β1表达水平逐步上升,有显著性差异(P<0.05)。结论:本研究提示宫颈鳞状细胞癌的发生发展可能与TGF-β1的高表达有关。