短-长-短周期现象

1983年,Kay首先发现尖端扭转性室速发作时常伴有长-短周期现象。1986年,Roden认为部分长-短周期现象前面存在的短周期也参与了心动过速的诱发,因而将这种情况称为短-长-短周期现象。[定义]短-长-短周期现象(short-long-short se-quence cycle)由3部分组成:第1个是短周期(pre-pa     

2-羟基-3-甲基蒽醌诱导大肠癌细胞凋亡

目的 探讨2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人大肠癌HCT116和HT-29细胞生长的抑制的影响.方法 体外培养人大肠癌细胞HCT116和HT-29给予不同浓度的HMA干预,通过CCK-8、台盼蓝计数、集落形成和Annexin V染色检测HMA对大肠癌细胞活力、生长、存活能力及凋亡的影响,Western印迹检测HMA对...     

骨质疏松性骨折患者的计划-实施-检查-处理管理

分析引起骨质疏松性骨折管理不足的影响因素,明确实现骨质疏松骨折规范化管理需要优先解决的3个量标,即继发性病因筛查、骨密度测定和/或抗骨质疏松药物治疗,出院后定期随访及生活方式调整教育等。通过对具体化、可测量、便于动态比较的指标如继发性病因筛查率、骨密度检测率骨质疏松药物治疗率、接受骨质疏松教育率、出院后医师随访率、患者随诊率、患者出院后服药情况、持续时间、出院到第1次复诊时间、生活质量改善程度、再发骨折发生率等动态评价,运用计划-实施-检查-处理（PDCA）质量管理模式对骨质疏松性骨折患者进行循环管理,实现对该类患者管理的标准化,建立地区技术标准并加以推广运用。     

绿茶对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶致帕金森病小鼠模型神经行为学的防治作用

目的观察绿茶对1-甲基-4-苯基~(-1),2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠的防治作用。方法 C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP 30 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续4 d,制备PD模型,并随机分为5组:模型组、绿茶多酚组(GTP)、绿茶低(L)、中(M)、高(H)剂量组,另取正常组作对照。GTP组灌胃GTP 0.625 g·kg~(-1)·d~(-1),绿茶L、M、H剂量组灌胃0.312、0.625、1.250 g·kg~(-1)·d~(-1),正常组和模型组灌胃生理盐水10 ml·kg~(-1)·d~(-1),连续14 d。于灌胃第8天起,GTP组、绿茶各剂量组和模型组小鼠腹腔注射MPTP 30 mg/kg,连续4 d。模型组、GTP组和绿茶L、M、H剂量组于第11天腹腔注射MPTP后,进行震颤麻痹评分实验,各组于第15天进行小鼠肢体运动功能(爬杆、游泳)检测。结果绿茶对小鼠肢体运动功能的减退有不同程度的调节和改善作用。结论绿茶L、M、H剂量组对改善PD小鼠行为学异常均有一定的效果,效果等同于甚至优于GTP,且绿茶H组(1.250 g·kg~(-1)·d~(-1))效果最好。可推算出体重60 kg的普通居民每日通过饮用3.03、6.08和12.15 g绿茶对防治PD有一定效果。     

9-(吡咯烷-2-酮基)乙酰氨基-1,2,3,4-四氢吖啶对小鼠学习记忆的影响

目的 观察9-(吡咯烷-2-酮基)乙酰氨基-1,2,3,4-四氢吖啶对小鼠学习记忆的改善作用并研究其作用机制.方法 采用腹腔注射东莨菪碱造模,以Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,生化分析法测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)和血清中丁酰胆碱酯酶(BuChE)的活性.结果 水迷宫结果显示,9-(吡咯烷-2-酮基)乙酰氨基-1,2,3,4-四氢吖啶20、10 mg/kg连续灌胃10 d,可明显缩短潜伏期;脑内AChE活性显著下降,但血清中BuChE活性无明显影响.结论 9-(吡咯烷-2-酮基)乙酰氨基-1,2,3,4-四氢吖啶具有促进东莨菪碱小鼠学习记忆的作用,该作用可能与其抑制脑内AchE活性有关.     

rSj14-3-3和rSj14-3-3/SjGST对日本血吸虫虫卵肉芽肿形成的影响

目的　探讨日本血吸虫信号蛋白 14 - 3- 3基因重组蛋白 (rSj14 - 3- 3)及其与谷胱甘肽S转移酶融合蛋白(rSj14 - 3- 3/SjGST)对宿主肝虫卵肉芽肿形成的影响。 方法　用rSj14 - 3- 3和rSj14 - 3- 3/SjGST免疫雌性BALB/c小鼠 ,末次免疫后 5d ,各组小鼠均感染日本血吸虫尾蚴 4 0± 1条 /鼠 ,6周后 ,剖杀 ,取肝组织计数肝表面虫卵结节密度和肝切片上单个虫卵肉芽肿直径大小。结果　免疫组 (14 - 3- 3组和 14 - 3- 3/GST组 )和对照组肝表面虫卵结节数分别为 6 72±1 14、5 89± 1 0 3和 2 1 0 5± 1 2 6 ,前两者比后者分别减少了 6 8 0 8%和 72 0 2 % ;肝肉芽肿平均直径免疫组为 178 12±32 18μm和 14 8 13± 2 9 6 5 μm ,与对照组 2 75 0 0± 38 2 1μm相比分别减少了 35 2 3%和 4 6 13%。结论　重组抗原rSj14 - 3- 3和rSj14 - 3- 3/SjGST对日本血吸虫具有较好的抗病效果。     

葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基-2基因多态性及其血糖调节的研究进展

葡萄糖-6-磷酸酶（G6P）催化葡萄糖-6-磷酸水解成葡萄糖与无机磷酸盐。它是由一种结合膜蛋白系统,在内质网构成的多成份系统，包括葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基（G6PC）和G6P转运蛋白，无机磷酸盐和葡萄糖。G6PC基因家族包括3个成员，G6PC、葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基-2（G6PC2）和葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基3（G6PC3）。这些基因在不同组织特异性的表达模式和突变与人类不同的疾病相关联。G6PC2属于G6PC家族蛋白，G6PC2过度表达能增加G6P的活性。其可能抑制参与葡萄糖利用和葡萄糖刺激的胰岛素分泌的葡萄糖激酶活性。此外，在几种糖尿病动物模型中胰岛G6PC2活性增加。本文主要介绍G6PC2基因多态性与血糖调节及糖尿病的联系和转录调节以及编码蛋白的生物学功能。     

神经-内分泌-免疫网络与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明的慢性胃肠道炎症性疾病,他主要包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).近年来,大量研究表明,其发病机制与神经-内分泌免疫网络(neuro-endocrine-immune network)密切相关.因此本文分别从下丘脑-自主神经系统轴(hypothalamus-autonomic nervous system axis,HANS)、下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)和免疫三个方面阐述该网络在IBD发生发展过程中的重要作用.     

黄疸出血群赖型钩端螺旋体LPS中2-酮基-3-脱氧-辛糖酸的测定

钩体LPS分别经1N盐酸及0.1N醋酸水解后得到阳性的硫代巴比妥酸反应。其吸收光谱扫描曲线与标准KDO完全相同。 醋酸水解所测KDO值约为盐酸水解的一半。不事先水解的钩体LPS硫代巴比妥酸反应为阴性。 实验表明钩体含有在组成上与KDO一致的物质。     

4-(4-取代苯胺基)-2-取代苯基-喹唑啉类衍生物对H_9C_2心肌细胞肥大的影响

目的:研究4-(4-取代苯胺基)-2-取代苯基-喹唑啉类衍生物[4-(4-substituted aniline)-2-substituted phenyl quinazoline derivatives,Q]对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的H_9C_2心肌细胞肥大的影响。方法:体外培养H_9C_2细胞株,将培养的H_9C_2心肌细胞随机分为正常组(Con组),AngⅡ组,AngⅡ+Q高剂量(10-6 mol/L)组、AngⅡ+Q中剂量(10-7 mol/L)组、AngⅡ+Q低剂量(10-8 mol/L)组,采用激光共聚焦技术对H_9C_2细胞的形态扫描成像,利用计算机进行图像处理,对H_9C_2细胞表面积进行定性定量分析,BCA法测定蛋白浓度,MTT法测定加入不同浓度喹唑啉衍生物后心肌细胞活性,以及通过RT-PCR发测定肥大相关基因mRNA的表达。结果:与Con组相比,AngⅡ刺激H_9C_2心肌细胞后,细胞表面积明显增大(P<0.05);加入喹唑啉衍生物后,H_9C_2心肌细胞表面积明显减小(P<0.05)。AngⅡ诱导的H_9C_2心肌细胞,其总蛋白含量和肥大相关基因mRNA的表达水平都明显高于正常的H_9C_2心肌细胞(P<0.05),加入喹唑啉衍生物处理后的H_9C_2心肌细胞其肥大相关基因mRNA的表达明显下降(P<0.05)。结论:4-(4-取代苯胺基)-2-取代苯基-喹唑啉类衍生物可以改善AngⅡ诱导的H_9C_2心肌细胞肥大。     

老年大鼠下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺轴基因表达谱的研究

目的　阐明衰老时下丘脑 -垂体 -肾上腺 -胸腺 (HPAT)轴基因表达规律 ,探索神经内分泌和免疫衰老的分子机制。方法　利用基因芯片技术研究老年大鼠与青年大鼠 HPAT轴差异表达的基因。结果　老年大鼠下丘脑多种神经递质或其受体如 GABA- AR、α1 ER、Glu R、多巴胺转运蛋白表达下调 ;垂体多种促性腺激素包括 FSH、LH、Gn RH下调 ;生长激素和生长激素释放因子受体下调 ;脾淋巴细胞促凋亡基因 caspase- 1、caspase- 3、CPP32β、Dnaseγ、PKC delta、Bnip31、p47上调 ,抗凋亡基因 cathepsin B、MTA1下调 ,抗增殖基因 Rb、BTG1表达上调 ,促增殖基因 Jagged1及 c- myc、c- fos、v- jun、Rgc32、Cyclin B1、Cyclin G- associated kinase下调。结论　衰老时 HPAT轴的衰退以下丘脑 -垂体 -性腺轴、下丘脑 -垂体 -生长激素轴、免疫系统受损最为明显 ,神经递质、生长激素、促性腺激素基因低表达及免疫细胞促凋亡基因高表达而抗凋亡基因低表达 ,促增殖基因低表达而抗增殖基因高表达是受损的分子机制。     

β-羟基-β-甲基丁酸治疗肌少症的临床研究现状

肌少症是一种常见的老年疾病,会增加老年人发生跌倒、衰弱的风险,增加全因死亡率。β-羟基-β-甲基丁酸(HMB)作为亮氨酸的代谢产物,已证实可以增加肌肉合成、减少肌肉分解,并且具有抗炎作用,是肌少症营养干预的方法之一,对于改善肌肉质量、肌肉力量和躯体功能具有一定作用。本文综述了近年来HMB治疗肌少症的临床研究进展。     

17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠的影响。方法 SD大鼠60只随机分为6组,每组10只:假手术组,模型组,溶媒组,阳性药地尔硫卓组,YLSC低剂量组(2.50 mg/kg)、YLSC高剂量组(5.00 mg/kg)。缺血30 min再灌注60 min复制大鼠I/R模型。观察大鼠血流动力学指标HR,MAP,LVEDP和±dp/dtmax的变化,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的含量。结果与模型组比较,YLSC能剂量依赖性地降低HR、MAP和±dp/dtmax,升高LVEDP(P<0.05或P<0.01);YLSC还能剂量依赖性地减少MDA的释放,增加SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性(P<0.05或P<0.01)。结论 YLSC能改善I/R大鼠的心功能,机制可能与抗氧化、保护Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性有关。     

4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮对大鼠肝星状细胞增殖抑制的影响

目的 探讨4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮(AcO-BOA)对体外培养大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖的影响.方法 将HSC-T6细胞分别在实验组(AcO-BOA浓度分别为0.008、0.04、0.2、1.0、5.0 mg/ml)及对照组(单纯培养液)中体外培养32 h后,应用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞增殖情况;荧光倒置显微镜下观察两组HSC-T6细胞的形态学变化.结果 实验组HSC-T6细胞的增殖率均低于对照组,浓度为0.008 mg/ml的实验组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);其他浓度的实验组分别与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05).AcO-BOA对HSC-T6细胞的增殖抑制率均随着药物作用浓度的升高而逐渐升高;经吖啶橙染色后,在荧光倒置显微镜下观察,均可见细胞数量减少、体积缩小、核破裂、核浓缩等变化,且随着作用浓度的增加变化更加明显.结论 AcO-BOA对HSC-T6细胞具有抑制增殖的功效.     

葡萄糖-6-磷酸酶与糖尿病

葡萄糖-6-磷酸酶是肝脏糖异生的两个关键酶之一,该酶的活性变化直接影响肝脏葡萄糖的输出。大量的研究表明,葡萄糖-6-磷酸酶的活性及其基因表达水平在胰岛素抵抗、糖尿病中均明显增加。因此,该酶同胰岛素抵抗、糖尿病高血糖有着密切的关联。葡萄糖-6-磷酸酶作为糖尿病治疗药物的一个潜在靶点正日益成为人们研究的重点。     

N-[(2-乙酰氧基)苯甲酰基]-吡咯烷-2-酮对血管性痴呆大鼠神经的保护作用

目的 观察N-[(2-乙酰氧基)苯甲酰基]-吡咯烷-2-酮(N-{(2-acetoxyl)benzoyl}-2-pyrrdidone,NABP)对血管性痴呆(VD)大鼠神经保护研究及其机制.方法 采用改良的二血管阻断+硝普钠法制备VD大鼠模型,术后随机分为假手术组、模型对照组、NABP 20、10、5 mg/kg和阳性对照药尼莫地平10 mg/kg组.给药20 d后,采用HE染色观察大鼠皮层及海马神经元形态学变化,流式细胞术测定两脑区的神经细胞凋亡百分率,双波长荧光光度法测定两脑区细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i).结果 NABP明显抑制模型大鼠皮层及海马神经细胞的变性坏死,可以降低两脑区神经细胞凋亡百分率及降低两脑区([Ca2+]i).结论 NABP具有神经保护作用,该作用可能与其降低神经细胞内钙,抑制钙超载有关.     

2-(3羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人胃癌细胞系(SGC-7901)的诱导凋亡作用

目的 观察2-（3-羧基-1-丙酰氨基）-2-脱氧-D-葡萄糖（COADG）体外诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用,探讨其可能的作用机理。方法 采用MTT法,筛选药物作用最佳浓度。用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量,用透射电镜观察凋亡细胞的超微结构。结果 2-（3-羧基-1-丙酰氨基）-2-脱氧-D-葡萄糖能明显抑制胃癌细胞的增长,MTT法显示抑制程度具有时间和剂量效应关系,组间比较表达差异有显著性;流式细胞仪分析可见亚二倍体（Sub—G1）凋亡峰;电镜观察到凋亡小体。结论 2-（3-羧基-1-丙酰氨基）-2-脱氧-D-葡萄糖有诱导人胃癌细胞（SGC-7901）凋亡的作用。     

葡萄糖-6-磷酸酶与糖尿病

葡萄糖-6-磷酸酶是肝脏糖异生的两个关键酶之一，该酶的活性变化直接影响肝脏葡萄糖的输出。大量的研究表明，葡萄糖-6-磷酸酶的活性及其基因表达水平在胰岛素抵抗、糖尿病中均明显增加。因此，该酶同胰岛素抵抗、糖尿病高血糖有着密切的关联。葡萄糖-6-磷酸酶作为糖尿病治疗药物的一个潜在靶点正日益成为人们研究的重点。     

N-〔(2-乙酰氧基)苯甲酰基〕-吡咯烷-2-酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的观察N-〔(2-乙酰氧基)苯甲酰基〕-吡咯烷-2-酮(N-{(2-acetoxyl)benzoyl}-2-pyrrdidone,NABP)对血管性痴呆大鼠记忆障碍的治疗作用及其作用机制。方法大鼠采用改良的二血管阻断+硝普钠法制备血管性痴呆大鼠模型,术后随机分为假手术组、模型组、NABP 20、10、5 mg/kg和阳性对照药尼莫地平10 mg/kg组。给药20 d后,利用大鼠跳台仪检测定各组大鼠学习记忆能力,生化分析法测定脑组织上SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量。结果 NABP可以缩短模型大鼠的反应时间,减少错误次数,延长潜伏期,可以明显增强模型大鼠脑组织中SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA的含量。结论 NABP可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,这种作用可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

生物-心理-社会医学模式下老年抑郁症研究进展

<正>老年抑郁症发生与躯体、心理、社会因素密切相关〔1〕。自1977年美国学者Engel提出生物-心理-社会医学模式以来,引发了国内外学者与此有关的研究热点〔2〕。本文从这一角度出发,探讨老年抑郁症的病因、症状、诊断、治疗、预防及预后。1老年抑郁症老年抑郁症是较常见的老年期精神障碍。广义的老年抑郁症是指发生在老年期(≥60岁)抑郁症,包括原发性(含青年或老年期发病,老年期复发)和见之于老年期的各种继发性抑郁。狭义的