氨基胍对大鼠脑缺血再灌注损伤及血脑屏障的影响

目的探讨氨基胍(AG)对大鼠脑缺血再灌注后的血脑屏障的影响及对再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型。于缺血2 h再灌注22 h,测定脑梗死体积,并用伊文思蓝染色荧光显微镜观察血脑屏障破坏的程度,HE染色观察中性粒细胞浸润变化。结果再灌注22 h后,AG治疗组脑梗死体积减小,脑缺血区血脑屏障破坏程度和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.05)。结论AG对脑缺血再灌注具有确切的脑保护作用,并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障的破坏程度和炎症细胞浸润程度。     

三七皂甙对局灶性脑缺血再灌注后MMP-9表达的影响

目的探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法采用半定量RT-PCR测定MMP-9的变化,测定脑梗死体积并观察血脑屏障的破坏程度.结果再灌注后22 h,三七皂甙治疗组脑梗死体积和脑缺血区血脑屏障的破坏程度均低于对照组(P＜0.05);三七皂甙治疗组MMP-9的表达明显低于对照组.结论三七皂甙能减轻脑缺血再灌注后的损伤和血脑屏障的破坏程度,抑制MMP-9的表达可能是其作用机制之一.     

三七皂甙对局灶性脑缺血再灌注后MMP-9表达的影响

目的探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法采用半定量RT—PCR测定MMP-9的变化,测定脑梗死体积并观察血脑屏障的破坏程度。结果再灌注后22 h,三七皂甙治疗组脑梗死体积和脑缺血区血脑屏障的破坏程度均低于对照组(P<0.05);三七皂甙治疗组MMP-9的表达明显低于对照组。结论三七皂甙能减轻脑缺血再灌注后的损伤和血脑屏障的破坏程度,抑制MMP-9的表达可能是其作用机制之一。     

3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性缺血-再灌注脑损伤的影响

目的探讨线粒体毒素3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠缺血-再灌注脑损伤的保护作用.方法大鼠腹腔注射3-NPA(20 mg·kg-1)3 d后制作大脑中动脉缺血-再灌注模型,采用红四氮唑(TTC)染色、荧光法和干湿重法观察3-NPA预处理对缺血2 h再灌注24h和48 h脑梗死体积、血脑屏障通透性和脑组织含水量的影响.结果缺血2 h再灌注24 h和48 h,3-NPA预处理组脑梗死体积变小,血脑屏障通透性降低,脑组织含水量减少,与对照组比较有显著性差异(均P＜0.05).结论3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受,降低血脑屏障通透性、减轻脑水肿可能是其机制之一.     

丁苯酞注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察丁苯酞注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。方法选取雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(10只)、缺血再灌注组(20只)、丁苯酞注射液组(20只)。制备SD大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注22 h,丁苯酞注射液组于缺血1 h后予丁苯酞注射液腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组予等体积生理盐水。应用TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学检测方法观察Bcl-2和Bax表达的变化。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞注射液组神经功能缺损程度减轻,梗死灶体积减小,Bcl表达增多,Bax表达减少。结论丁苯酞注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡有保护作用。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的 探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IP组).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2h后IP组给予缺血后处理.于脑缺血再灌注后24 h行神经行为学评分进行神经功能测定,TTC染色观察脑梗死体积,应用透射电镜观察神经细胞及髓鞘的超微结构变化,行各组间比较.结果 IP组大鼠行为学结果优于I/R组,IP组脑梗死体积明显小于I/R组,IP组大脑皮层神经元、髓鞘损伤均轻于I/R组.结论 缺血后处理可改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能,减小梗死体积,减轻神经细胞损伤,具有神经保护作用.     

黄芪提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障损伤的影响

目的 研究黄芪提取物(extract of astragalus,EA)对大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注的血脑屏障损伤的影响。方法 采用线栓法制备MCAO再灌注模型,观察EA对缺血再灌注大鼠的神经功能障碍、脑梗死体积和脑含水量、外周血循环内皮细胞(CEC)含量、缺血脑组织中细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达、缺血侧脑组织皮质血脑屏障超微结构的病理学变化的影响。结果 EA80 mg·kg^-1,EA(40,80 mg·kg^-1)、EA(20,40,80 mg·kg^-1)可分别改善缺血再灌注2,8,24 h大鼠的神经功能障碍;能明显降低外周血中的CEC含量,明显减轻缺血脑组织的脑水肿和脑梗死体积,对脑缺血再灌注后血脑屏障超微结构的病理改变有一定的改善作用;能减少ICAM-1免疫反应阳性血管数。结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,作用机制可能与其保护血管内皮细胞,减轻脑缺血再灌注后的血脑屏障损伤有关。     

IL-8单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的探讨IL-8单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响。方法用线栓法制作急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将大鼠随机分为生理盐水对照组、IL-8单抗0.5μg组、IL-8单抗1μg组和IL-8单抗2μg组,于缺血0.5h侧脑室注射生理盐水和IL-8单抗。TTC（四氮唑红）染色测梗死体积;应用HE染色、免疫组化和TUNEL法,观察大鼠局灶缺血脑组织中性粒细胞浸润程度、bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞和凋亡细胞。结果同对照组相比IL-8单抗1μg组和IL-8单抗2μg组梗死体积明显减少（分别为P〈0.05和P〈0.01）;中性粒细胞浸润程度与对照组比较均明显减轻;bcl-2阳性细胞明显增加（P〈0.01）、Bax阳性细胞明显减少（P〈0.01）,bcl-2/Bax比值增加（P〈0.01）;TUNEL阳性细胞明显减少（P〈0.01）。结论IL-8单抗可能通过阻断中性粒细胞浸润,抑制神经细胞凋亡从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

降纤酶对缺血再灌注后大鼠脑梗死体积的影响

目的 :观察降纤酶对大鼠缺血再灌注脑梗死体积的影响。方法 :采用大鼠脑缺血再灌注动物模型 ,观察大鼠脑缺血 3h ,再灌注 3h、6h、2 4h及脑缺血 6h ,再灌注 3h、6h、2 4h降纤酶对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积的影响。各组均设生理盐水对照组。结果 :与生理盐水组比较 ,降纤酶组在缺血 3h再灌注 6h、2 4h ,脑梗死体积比减小(P <0 .0 5 ) ,在缺血 3h再灌注 3h和缺血 6h再灌注 3h、6h、2 4h ,脑梗死体积比与生理盐水组比较无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :在缺血 3h时间窗内 ,降纤酶能够减小缺血再灌注后大鼠脑梗死体积 ,对脑组织具有一定的保护作用     

β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和GFAP表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组对照组β-七叶皂甙钠治疗组各20只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注48h后干湿重法测定脑含水量,用伊文思蓝测定血脑屏障通透性,免疫组织化学技术检测GFAP的表达,同时电镜观察血脑屏障的变化。结果脑缺血再灌注48h,对照组缺血侧脑含水量明显升高,电镜观察发现血脑屏障破坏严重,GFAP的表达也较假手术组显著增加;而应用β-七叶皂甙钠处理的大鼠其缺血脑含水量明显减少,同时电镜观察到血脑屏障的破坏减轻,而GFAP表达水平也明显低于对照组（P〈0.05）。结论β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后的血脑屏障具有保护作用,其机制可能与抑制GFAP表达,减轻脑水肿有关。     

抑郁症患者治疗中脑内神经递质的变化

目的：观察抑郁症患者治疗前后脑内神经递质的变化。方法：对入组的30例患者用脑电超慢涨落分析仪在治疗前后的不同阶段对神经递质含量进行检测。结果：抑郁症患者脑内神经递质（尤其是5-HT及NE）降低，治疗2周后NE值明显回升（P〈0．05），治疗6周后5-HT及NE显著上升（P〈0．01）。结论：抑郁症患者脑内5-HT及NE含量降低，随着药物治疗和症状的改善，患者脑内5-HT及NE含量逐步升高。     

脑生殖细胞瘤

报告26例脑生殖细胞瘤,儿童及青壮年各13例,男18例,女8例.鞍区及松果体区各11例,丘脑和基底节各2例。鞍区患者均有尿崩症。肿瘤切除23例,活检+放疗3例。手术后1个月内死亡1例,获得随访18例,15例存活,3例死亡。文中对诊断和治疗作了扼要讨论。     

右美托咪定对颅脑肿瘤手术患者的脑保护效果

目的探讨右美托咪定对颅脑肿瘤患者围手术期的脑保护作用。方法选取2013年7月至2015年7月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的68例行择期手术的颅脑肿瘤患者为研究对象,依据随机数字表法将患者分为对照组和右美托咪定组,每组34例。右美托咪定组患者常规全身麻醉诱导前10 min静脉输注1μg/kg的右美托咪定,以0.5μg/(kg·h)速率维持至术毕;对照组输注等量的0.9%氯化钠注射液。分别于麻醉诱导前(T_0)、打开硬脑膜时(T_1)、术中(T_2)、术毕(T_3)及手术结束后1 h(T_4)对两组患者白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、特异性烯醇化酶(NSE)水平以及平均动脉压、颅内压和心率进行分析;比较两组患者舒芬太尼用量、呼气末七氟醚浓度、拔管时间、麻醉苏醒时间。结果两组患者IL-6、TNF-α、NSE水平以及颅内压、平均动脉压和心率在组间、时点间以及组间·时点间交互作用比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。两组患者IL-6、TNF-α、NSE水平先升高后降低,直至接近麻醉诱导前,其中右美托咪定组较对照组更接近;右美托咪定组患者的颅内压、平均动脉压的波动较小,而对照组的波动较大;右美托咪定组患者的心率受到抑制,次数降低,而对照组整个手术过程中均在正常范围内。右美托咪定组芬太尼用量、呼气末七氟醚浓度少于对照组,拔管时间、麻醉苏醒时间短于对照组[(412.8±39.6)μg比(648.2±69.3)μg、(1.2±0.4)%比(2.9±0.6)%、(64.6±8.4)min比(84.4±9.6)min、(32.9±3.8)min比(69.3±5.9)min,P<0.01]。结论右美托咪定能有效减轻颅脑肿瘤手术患者围术期的炎症反应,维持患者血流动力学稳定,同时减少吸入麻醉药物及阿片类药物用量,缩短患者麻醉苏醒时间。     

Chinese Brain Initiative and Research Strategy of Major Brain Disorders（ 我国脑重大疾病研究战略的思考）

报告首先简要介绍了即将启动的中国脑计划的研究目标、研究内容、任务和预期成果。继之探讨了我国脑重大疾病的研究战略,重点聚焦在神经变性病（阿尔茨海默病和帕金森病等）。指出神经变性病的防治策略应该是重心前移,促进早诊早防早治。要建立包括遗传学、生化学、临床症状学和影像学指标的预警/ 早期诊断综合诊断体系,关键是要研发特异、灵敏和简便的生物标志物;要建立国人早期诊断用的脑认知功能体系（量表、常模和仪器）;要确立新的药物靶点,开发具有神经保护作用的药物是首选,中药可能是有价值的宝藏;神经变性病也属于功能性脑疾病,要强化对脑功能进行调控的声、光、电、磁刺激仪的研发与运用,该领域前景广阔;可穿戴技术- 移动医疗将对健康人员的预警和患者的监测与管理带来医疗模式的变革;未来神经变性病的防治将可能通过神经调控、药物干预、基因治疗和干细胞治疗来实现。     

脑外伤后内皮素及脑水肿变化的实验研究

建立大鼠液压脑外伤模型，运用放免等方法测定脑外伤后不同时期血浆内皮素水平，及脑组织含水量的变化，同时进行病理学检查。结果发现脑外伤后内皮素水平升高（P＜0.05），脑组织含水量也相应升高（P＜0．05），内皮素与脑组织水量之间呈正相关（P＜0．01）。病理检查发现内皮素的升高与脑组织损伤程度有关。提示脑外伤后内皮素促进了脑水肿的发生及脑组织的损伤。     

脑外伤手术中发生急性脑肿胀4例分析

脑外伤患者手术过程中发生脑组织急性肿胀(ＡｃｕｔｅＰｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃＣｅｒｅｂｒａｌＨｅｍｉｓｐｅｒｅＳｗｅｌｌｉｎｇ,ＡＰＣＳ)比较少见,但后果极为严重,往往导致死亡。现有4例该类型病例,报道如下:1　临床资料1.1　一般资料4例脑外伤患者,男3例,女1例,平均2