登岛作战航海环境对VX中毒药物预防和急救的影响

目的　观察舰艇航海环境下内外环境因素对兔VX中毒急救和预防的影响。方法　实验分溺水、碰撞、噪声、摇摆、机舱高温和甲板低温共 6组 ,急救药肌注 ,预防药中毒前 2h喂服。溺水组 :急救组海水溺水后VX 15 0 μg·kg- 1im ,出现惊厥时肌注神经毒急救药 ;预防组兔服预防药后溺水并用VX5 0 μg·kg- 1中毒。碰撞组从 2m高甲板舱口跌落 ;噪声组置于噪声强度 12 5dBA的机舱内 8h ;摇摆组置于舰艇前甲板 8h ;高温组和低温组选择 4 0℃和 5℃环境 2h ,同前法急救和预防实验。观察 2 4h存活率。结果　急救组兔 15 0 μg·kg- 1VX中毒 ,溺水后存活率为 6 0 % ,碰撞伤后存活率为 80 % ,摇摆组为10 0 % ,噪声组为 10 0 % ,机舱高温为 80 % ,甲板低温为 10 0 %。预防组 5 0 μg·kg- 1VX中毒 ,溺水后存活率为 0 % ,碰撞伤后为 6 0 % ,摇摆组为 80 % ,噪声组为 80 % ,机舱高温为 80 % ,甲板低温为 10 0 %。结论舰艇航行条件下 ,不同内外因素对神经毒VX的急救预防效价有一定的影响     

登岛作战的不同环境(航海、岛屿及陆地)对神经毒抗毒剂对沙林中毒动物的预防和急救的影响

目的　在海岛、航海和陆地 3种环境下观察神经毒预防、急救药物对沙林中毒的防治效价。方法　试验场所为某海岛码头、航海中的登陆舰和陆地。在登陆舰的前甲板、尾舱、机舱及陆地条件下各设预防组和急救组。预防组兔在中毒前 2h喂服神经毒预防药 ,沙林 82 .5 μg·kg- 1im中毒 ;急救组兔沙林 2 4 7.5 μg·kg- 1im中毒 ,当兔出现惊厥时 ,肌注急救药。观察 2 4h中毒症状发展和存活率。结果神经毒预防药在海岛、航海和陆地 3种条件下 ,对82 .5 μg·kg- 1沙林中毒的预防效价分别为 78% ,6 7%和 75 % ;急救药对 2 4 7.5 μg·kg- 1中毒的急救效价分别为 80 % ,5 7%和 78%。海岛和陆地的防、急救效价相近 ,航海条件下的预防、急救效价略低 ,但统计学无显著差异。结论　使用神经毒急救和预防药物必须注意航海环境的影响     

沙林中毒复合腹部穿透伤的初步实验研究

目的　本实验通过兔神经毒沙林中毒复合火器腹部穿透伤、落海溺水等伤情的研究 ,为临床正确处理化学战剂复合伤提供理论依据。方法　实验分正常、中毒对照、中毒 +腹部伤、中毒 +腹部伤 +中毒急救、中毒 +腹部伤 +中毒急救 +手术、中毒 +腹部伤 +溺海水、中毒 +腹部伤 +溺海水 +中毒急救、中毒 +腹部伤 +溺海水 +中毒急救 +手术共 8组。腹部伤用手枪致穿透伤 ,神经毒沙林 5 5 μg·kg- 1im中毒 ,神经毒急救针肌注。观察 2 4h伤情、存活率及病理变化。结果　未经中毒急救的动物均于 15min内死亡 ,经中毒急救未手术的动物于 4 0min后死于腹腔出血休克 ,两组经手术治疗动物的死亡率为 2 5 %和 37.5 % ,显著低于未手术治疗组。结论沙林中毒复合伤应先中毒急救 ,同时进行复合火器腹部创伤的救治。     

登岛作战时影响防化卫勤保障的因素探讨

目的　登岛作战对象可能有神经毒工厂并储备硫芥 ,做好登岛作战防化卫勤保障。方法　海峡的地形、水文、气象条件调研 ;航渡环境、装备器材调研 ;训练水平、心理素质调研 ;海战况调研和海上实验研究。“航海条件对兔沙林中毒预防和急救药的抗毒效价影响”在航海、陆地、海岛 3种条件下分急救、预防组 ,观察动物存活数并计算存活率 ;“溺水复合VX兔中毒对神经毒抗毒剂的急救和预防效价影响”在溺水条件下分急救、预防组 ,观察动物发生肌颤、出现惊厥、惊厥停止并计算存活率。结果　海峡的地形、水文、气象将对航渡作战的防化卫勤保障带来极大困难。 1d内任何时候都可以出现逆温(5 % )、等温 (70 % ) ,这就提示海上使用化学武器的机会将增加 ;船体摇摆度超过 2 0°时 ,大部分舰员将出现晕船反应 ,为抢救化学、复合火器伤员手术带来困难 ;舰上容易交叉染毒或二次中毒 ;舰船急救、手术环境因条件有限 ,相应配套辅助科室多 ,故手术台数少。即便是“加强船用医疗模块系统”具有 18个功能模块 ,也只能同时展开 3台手术 ,负责加强一线舰船伤员急救的“海上机动医疗队”一般也只有2 0～ 4 0人组成 ,将影响同一时间出现的大批化学、复合火器伤员的抢救 ;战斗力将取决于接受三防训练的理论和技能掌握的熟练程度 ,军     

河豚毒素实验疫苗对小鼠口服河豚毒素中毒的免疫保护效应

目的　开发河豚毒素 (TTX)的抗毒疫苗。方法　TTX与载体蛋白中国鲎血蓝蛋白 (TTH)、破伤风类毒素 (TT)和牛血清白蛋白 (BSA)化学偶联 ,分别制成免疫抗原TTX TTH和TTX TT ,检测抗原TTX BSA。经腹腔或皮下注射免疫原 (用Freund佐剂 ) ,免疫BALB/c小鼠 ;每组 12只 ;5个月内接受免疫原累计量 375 μg/鼠。定期采集动物血清 ,ELISA法监测血清中抗体质量 (滴度及亲和力 )。经igTTX的生理盐水攻击免疫鼠 ,以检验抗毒效价 ;首次剂量6 30 μg·kg- 1,间隔 2～ 3周后提高剂量再次攻击活存动物 ,观察攻毒实验后症状 ,记录 2 4h存活率及死亡鼠的存活时间。结果　所试两种人工抗原的抗毒效应无明显差异。免疫鼠经ig 6 30 ,80 0 ,12 0 0 ,15 0 0 ,2 0 0 0 μg·kg- 1TTX攻毒时 ,存活率分别为10 0 % ,95 % ,90 % ,70 %和 4 5 % ;测得半数死亡剂量约为 2 0 0 0 μg·kg- 1。免疫鼠经 2～ 5次igTTX重复攻毒 ,86 %动物累积耐受剂量高于 3.5mg·kg- 1;4 3%动物累积耐受剂量高于 5 .5mg·kg- 1。中毒对照动物ig 6 0 0 μg·kg- 1TTX全部死亡。结论　研制的TTX的化学实验疫苗可高效预防TTX口服攻毒 ,免疫预防是对抗TTX中毒很有希望的途径     

As-80方救治猴梭曼中毒

目的　双吡啶单肟HI 6是目前救治小鼠和家犬等神经性毒剂中毒较为有效的胆碱酯酶重活化剂 ,但仍需进一步验证HI 6对高等动物的疗效 ,为HI 6过渡到人体临床应用提供依据。As 80方是作者以HI 6为主药组成的抗神经毒复方。本研究采用与人较为接近的灵长类动物猕猴 ,通过救治猕猴梭曼中毒进一步验证As 80方的效价。方法　 6只健康猕猴随机分为 2个实验组和 1个对照组。第一实验组猴im 10 μg·kg- 1梭曼 ,第二实验组猴im 2 5μg·kg- 1梭曼。待中毒猴出现惊厥时 ,立即给实验动物一次imAs 80方注射液 0 .1mL·kg- 1,对照动物注射等剂量的生理盐水。观察猴肌注梭曼后中毒症状出现时间 ,实验动物用As 80方救治后中毒症状缓解情况及时间 ,实验动物 3,5 ,7d活存率及恢复情况。结果　猴肌注梭曼后其中毒症状与狗梭曼中毒的症状相似 ,主要表现为肌颤、流涎、惊厥等 ,瞳孔缩小不明显 ,中毒症状的轻重及出现时间快慢与梭曼剂量大小呈正相关。As 80方救治猴梭曼中毒的效价明确。第一实验组 (10 μg·kg- 1梭曼 ) 7d活存率为 2 /2 ,第二实验组 3,5 ,7d活存率分别为 3/3,2 /3,1/3。对照组 1只动物于中毒 15h内死亡。实验结果还表明 ,As 80号复方对猕猴梭曼中毒症状控制好 ,治疗后机体恢复快。结论　实验结果均表明HI 6、     

阿托品对大鼠体内梭曼解毒作用的影响

目的　研究阿托品对大鼠血液中梭曼消除的影响 ,并探索相关作用机制。方法　阿托品 (5mg·kg- 1)ip后 10min ,大鼠按 4 15 μg·kg- 1(5LD50 )尾静脉注射梭曼。乙酰胆碱酯酶抑制法测定梭曼中毒后0 .2 5 ,0 .5 ,1,1.5 ,2 ,3,4 ,6 ,8和 10min大鼠血液中梭曼残留浓度。测定对照及梭曼中毒后 3min大鼠血液、肺脏、膈肌、肝脏、心脏、脑、小肠、肌肉和肾脏组织中羧酸酯酶活性 ,测定脑胆碱酯酶活性。结果　梭曼给予后 15s时 ,阿托品即显著加速了梭曼在大鼠血液中的消除 ,使血中梭曼浓度由 (4 34±70 ) μg·L- 1下降到 (16 6± 4 2 ) μg·L- 1(P <0 .0 1) ;阿托品预防给药 ,可使AUC( 0 .2 5～ 10min) 由 (773± 89.0 ) μg·min·L- 1下降到 (387± 39) μg·min·L- 1(P <0 .0 1)。羧酸酯酶活性测定表明 ,羧酸酯酶的体内分布存在明显的组织差异 ,其中肝脏、肺脏、肾脏、肠道CaE活性较高 ,而肌肉、脑CaE活性相对较低。梭曼中毒后 ,血浆及肺脏中CaE的抑制率可达 80 %以上 ,其他组织羧酸酯酶抑制率相对较低。阿托品有加强梭曼抑制肠道及血浆中CaE的作用 ,可使大鼠肠道羧酸酯酶的活性 (对硝基戊酸苯酯 )由 (2 .3± 1.3)μmol·min- 1·g- 1组织下降到 (1.0± 0 .6 ) μmol·min- 1·g- 1组织 (P <0 .0 1) ,血浆?     

神经毒喷雾急救器试制及环境适应性观察

目的　试制出神经毒喷雾急救器 ,供大批神经性毒剂中毒伤员现场快速急救和方便地铁、舰船及救援队等储备应急。方法　①将自行研制的急救器 (急救剂为丙酮溶液 )分成老化 (- 5 0℃ ,14d再5 0℃ ,14d)组和室温放置 (14± 5 )℃组 ,每组 2 0支 ,老化后进行跌落试验、喷药次数、残留量等测定。②急救器 2 0支 ,用 2L丙酮 (4 0℃ ,10d)浸泡 ,在回收丙酮中加生理盐水 4 0mL ,按 5 0mL·kg- 1尾静脉注入昆明种小鼠 (n =10 ) ,观察症状及 72h活存数。③急救器 2 0支温度加速 (4 0℃ ,6个月 )试验后 ,用加速试验后急救器、10℃放置急救器和新配制急救剂水溶液 ,在猫惊厥后 0 .5min用急救器喷鼻和急救剂水溶液肌注 ,药量均为 0 .5mg·kg- 1,观察 ,对 3倍LD沙林中毒猫急救效果。结果　①老化前急救器长、最大处直径、最小处直径、质量分别为(135 .0± 1.1) ,(30 .0± 1.5 ) ,(2 2 .0± 1.2 )mm ,(2 6 987± 2 84 )mg ,老化后分别为 (135 .0± 1.3) ,(30 .0± 1.8) ,(2 2 .0± 1.3)mm ,(2 6 986± 2 73)mg ;10倍放大镜检查无细小裂纹 ,形状、颜色无变化 ;老化后经跌落试验 ,外观无损伤、玻璃安瓿完好率2 0 / 2 0 ;老化、跌落试验后 ,每支喷出次数、残留量分别为 (91.0± 3.1)次 ,(0 .5 6 3± 0 .172 )mL ,室温放置?     

盐酸戊乙奎醚和阿托品抗甲胺磷和内吸磷中毒效价比较

目的　比较盐酸戊乙奎醚与阿托品的救治效果。方法　选用有机磷农药甲胺磷和内吸磷中毒狗和兔后 ,分别用盐酸戊乙奎醚和阿托品急救治疗 ;或先将甲胺磷中毒狗经其他药物急救治疗后 ,再分别补充给两药物治疗。结果　盐酸戊乙奎醚和阿托品在等同剂量的相同条件下 ,盐酸戊乙奎醚不但对抗甲胺磷 (18mg·kg- 1)中毒狗的急救效价比阿托品明显的好 .而且对大剂量甲胺磷 (10 0mg·kg- 1)中毒狗经用复方解磷注射液急救治疗后 (在 2 4h内 ,每2～ 3h给予 1次 ) ,再补充用盐酸戊乙奎醚急救治疗的效价也比阿托品明显的好 ;当将盐酸戊乙奎醚的剂量降到 (0 .0 3mg·kg- 1)仅为阿托品 (0 .12mg·kg- 1)的 1/ 4剂量时 ,其补充用药的治疗 (在 2 4h内 ,每 1.5～ 2h给予 1次 )效价仍比阿托品明显的好。同时也观察到盐酸戊乙奎醚对抗内吸磷中毒兔的急救治疗效价也确实比阿托品明显好。表明在多种条件下 ,盐酸戊乙奎醚对抗甲胺磷和内吸磷中毒狗和兔的急救治疗效果均明显的优于阿托品。显示盐酸戊乙奎醚不但抗毒作用比阿托品强 ,而且有效抗毒作用持续时间也比阿托品明显的长。结论　盐酸戊乙奎醚可以作为抢救有机磷农药中毒病人的首选药物     

血管钠肽降低低氧大鼠心脏内皮素-1水平

目的　观察低氧对大鼠心脏内皮素 1(ET 1)水平的调节作用 ,以及血管钠肽 (VNP)对这一过程的影响。方法　将大鼠随机分为 4组 :对照组、低氧组、VNP(75 μg·kg-1)组和低氧 +VNP(2 5～ 75 μg·kg-1)组 ,采用放射免疫的方法测定大鼠心脏cGMP和ET 1水平 ,并以原位杂交的方法分析ET 1的mRNA水平。结果　低氧使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平升高 (P <0 0 5 ,vs对照组 ) ;VNP(5 0、75 μg·kg-1)使低氧大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平降低 (P <0 0 5 ,vs低氧组 )。对照组和低氧组的心脏cGMP水平没有差异 ,而VNP组和低氧 +VNP(5 0、75 μg·kg-1)组的心脏cGMP水平高于对照组和低氧组 (P <0 0 5 )。结论　低氧可以使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平增加 ,而VNP可以抑制这一过程     

重组人胰高血糖素类多肽-1(7-36)对化学致糖尿病模型动物的降血糖作用

目的　本文研究了重组人胰高血糖素类多肽 1(7 36 )[rhGLP 1(7 36 ) ]对化学所致糖尿病模型动物的降血糖和促胰岛素分泌作用。方法　对四氧嘧啶型糖尿病小鼠及链脲霉素型糖尿病大鼠皮下注射不同剂量的rhGLP 1,分别于给药 4天后采血 ,收取血清 ,测定血糖及胰岛素值。结果　四氧嘧啶型糖尿病小鼠皮下注射 4 0、80 μg·kg-1rhGLP 1后 ,血糖值显著下降 (P <0 0 1) ,而 2 0 μg·kg-1剂量组则无显著性改变 ;链脲霉素型糖尿病大鼠皮下注射 2 8、5 6 μg·kg-1rhGLP 1后 ,血糖值显著下降 (P <0 0 5、P <0 0 1) ,而 14 μg·kg-1剂量组则无显著性改变。结论　rhGLP 1对实验动物部分 β细胞破坏的胰岛仍有促分泌胰岛素及降糖作用     

硫芥中毒复合四肢火器伤的初步实验研究

目的　通过对硫芥中毒复合枪弹伤伤情观察 ,了解硫芥中毒复合伤伤情特点。方法　动物分为假手术组、中毒组、中毒复合枪伤骨折、中毒复合骨折中毒急救、中毒复合骨折中毒急救及手术救治。将兔四肢关节伸展位固定在架上 ,枪击点位于右大腿中下 1/ 3前外侧 ,皮肤硫芥染毒 5min后 ,枪击造成兔右股骨开放性粉碎性骨折 ,立即进行中毒急救及手术救治。假手术组动物以生理盐水替代硫芥 ,相同部位行假手术 (即切开显露股骨 ,不作骨折固定 )。观察 2 4h存活率及伤情变化。结果　假手术组及单纯中毒组 2 4h死亡率均为 0 % ,中毒复合骨折动物未经救治死亡率为 10 0 % ,经手术急救后死亡率为 2 5 %。死亡兔与创伤重及骨折部位大出血有关。结论　硫芥中毒复合火器伤骨折 ,先挽救危及生命的骨折出血 ,同时洗消解毒     

神经生长因子对2,5-己二酮中毒大鼠周围神经损伤的治疗作用

目的　观察鼠源性神经生长因子 (mNGF)对2 ,5 己二酮中毒大鼠周围神经病的治疗效果。方法采用 2 ,5 己二酮 4 5 0mg·kg- 1·d- 1ig染毒 ,通过对姿势、步态、前后肢肌力的体征评分、坐骨神经运动神经传导速度 (MNCV)测定和神经病理检查 ,证实制成 2 ,5 己二酮中毒大鼠周围神经病模型 ,而后将相同周围神经体征评分的中毒大鼠 2 6只随机分为mNGF治疗组与染毒未治组进行疗效比较。结果染毒组大鼠于染毒 2 5d体征评分显示 ,中度与重度周围神经损伤者约占总数的 92 % ;坐骨神经MNCV比对照组明显减慢 ;神经病理检查发现 ,胫神经部分神经纤维轴索变性。经mNGF 30 μg·kg- 1·d- 1im治疗 2 1d后 ,治疗组大鼠的姿势、步态与前后肢肌力的恢复情况显著优于染毒未治组。结论　mNGF能显著加速 2 ,5 己二酮中毒性周围神经病的恢复 ,为临床应用mNGF治疗正己烷中毒性周围神经病提供了动物实验依据。     

不同剂量咪达唑仑与芬太尼联合用于老年患者术中镇静的疗效比较

目的观察不同剂量咪达唑仑和芬太尼联合用于老年患者术中镇静的效果及不良反应。方法在硬膜外麻醉下手术的老年患者280例，随机分成A、B、C、D 4组各70例，手术前静脉注射咪达唑仑和芬太尼。A组：咪达唑仑0.03 mg·kg-1+芬太尼0.75μg·kg-1；B组：咪达唑仑0.03 mg·kg-1+芬太尼1.0 μg·kg-1； C组：咪达唑仑0.05 mg·kg-1+芬太尼0.75 μg·kg-1；D组：咪达唑仑0.05 mg·kg-1+芬太尼1.0 μg·kg-1。观察患者术中镇静评分及不良反应的发生情况。结果B、C、D 3组的镇静效果明显优于A组（P＜0.05），D组呼吸抑制发生率明显高于A、B、C组（P＜0.05），C、D组血压下降患者明显较A、B组多（P＜0.05）。结论老年患者术前静脉注射咪达唑仑0.03 mg·kg-1和芬太尼1.0 μg·kg-1可达到理想的术中镇静效果，且不良反应相对较少。     

上皮生长因子对小鼠的致畸胎作用研究

目的 :了解上皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)的致畸作用和胚胎毒性作用。方法 :EGF设 2 ,1 2 ,72 μg·Kg- 1 3个剂量组 ,分别相当于人临床拟用剂量的 3 ,1 8,1 0 8倍。于小鼠妊娠第 6～1 5d连续灌胃给药 ,每天 1次。结果 :EGF 72 μg·kg- 1 对小鼠活胎率 (4 9% )和吸收胎率 (5 0 % )有影响 ,与溶剂对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 2和 1 2 μg·kg- 1 组及溶剂对照组的活胎率、吸收胎率、死胎率和骨骼畸形率均在正常范围 ,与各给药组比较无显著的统计学意义 (P >0 .0 5 )。阳性对照组用环磷酰胺 2 0mg·kg- 1 ,外观畸形率达 90 % ,表明本次试验结果可靠。结论 :EGF相当于人临床拟用剂量的 1 0 8倍有明显的胚胎毒性 ,未见致畸胎作用     

盐酸纳美芬预防小儿全麻诱导期瑞芬太尼诱发呛咳的临床观察

随机选择小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者120例，分为4组：盐酸纳美芬组（N1、N2、N3组）及对照组（C组），各30例。在麻醉诱导时静脉分别注射盐酸纳美芬0.25 μg·kg-1、0.20 μg·kg-1和0.15 μg·kg-1和0.9%氯化钠注射液，观察4组患者静脉注射瑞芬太尼1min内发生呛咳的次数和程度及其对插管过程患者血流动力学的影响。研究发现呛咳发生率为N1相似文献   

螺旋藻对大鼠实验性肝纤维化的预防作用

目的 :研究螺旋藻对大鼠实验性肝纤维化的预防作用。方法 :实验分正常对照组、四氯化碳组、螺旋藻组 (均n =8)。后 2组分别用 4 0 %四氯化碳 (橄榄油溶液 )制备大鼠肝纤维化模型 ,螺旋藻组给予含螺旋藻精粉的指状饲料条 ,共 12wk。观察肝脏组织学、肝羟脯氨酸 (HYP)含量、血清PC Ⅲ及HA水平。结果 :螺旋藻组肝纤维化程度明显轻于四氯化碳组 ,螺旋藻组PC Ⅲ [(140±s 37) μg·L- 1]和HA[(2 6 2± 92 ) μg·L- 1]显著低于四氯化碳组 [(2 74± 6 9) μg·L- 1]和 [(4 84± 114) μg·L- 1](P<0 .0 1) ,肝HYP含量螺旋藻组 [(174± 37) μg·g- 1]亦显著低于四氯化碳组 [(2 4 3± 4 9) μg·g- 1](P <0 .0 5)。结论 :螺旋藻对实验性肝纤维化有预防作用。     

腺苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响

目的　观察腺苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠血流动力学的影响及氨茶碱的拮抗作用。方法　从大鼠肺动脉内注入腺苷溶液。氨茶碱组大鼠预先注入氨茶碱进行处理。结果　 2 5 μg·kg-1·min-1组 (T组 ) ,5 0 μg·kg-1·min-1组 (F组) ,10 0 μg·kg-1·min-1组 (H组 )用药后平均肺动脉压(mPAP)分别降低 18 5 %± 9 9% ,2 7 1%± 4 5 % ,37 2 %± 7 2 % ,明显低于用药前 (P均 <0 0 1) ,而NO水平则明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。T组 ,F组用药后mPAP/mSAP(平均体循环压 )明显低于用药前 (P <0 0 1,P<0 0 5 ) ,H组差异无显著性 (P >0 0 5 )。氨茶碱组用药后mPAP与F组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　腺苷剂量依赖性降低慢性低氧高二氧化碳大鼠的肺动脉高压 ,其机制可能部分依赖于内皮细胞NO的释放。小剂量腺苷对肺循环具有良好选择性。氨茶碱能拮抗腺苷舒张肺血管的作用。     

非诺贝特和辛伐他汀对酒精性脂肪肝血清游离脂肪酸谱的影响

目的　研究非诺贝特和辛伐他汀对酒精性脂肪肝大鼠模型血清游离脂肪酸谱的影响。方法　以酒精灌胃加橄榄油饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型 ,模型组分为非诺贝特治疗组 (80mg·kg-1)、辛伐他汀治疗组 (4mg·kg-1)以及未治疗组。 4wk后处死大鼠 ,用气相色谱方法测定血清游离脂肪酸谱。结果　非诺贝特治疗组明显改善由乙醇引起的血清多不饱和脂肪酸的降低 [油酸 :(38 2 12± 7 788) μg·L-1vs (31 6 2 0± 6 14 2 ) μg·L-1,亚油酸 :(37 2 6 9± 8 0 6 5 ) μg·L-1vs (30 2 5 4± 9 0 6 3) μg·L-1,花生四烯酸 :(11 6 4 6±2 6 0 1) μg·L-1vs (9 0 12± 1 2 36 ) μg·L-1) ;同时肝脏病理改善。辛伐他汀治疗组则加重血清多不饱和脂肪酸的降低 ,并使饱和脂肪酸增加。结论　非诺贝特和辛伐他汀对酒精性脂肪肝血清游离脂肪酸谱作用不同 ;血清多不饱和脂肪酸在酒精性脂肪肝的发病机制以及治疗反应中可能起着重要的作用     

阿魏酸钠对转化生长因子β_1抑制肝细胞增殖作用的影响

目的　探讨转化生长因子 β1(TGFβ1)抑制肝细胞生长过程中 ,阿魏酸钠 (sodiumferulic,SF)的干预作用。方法　以培养的正常人肝细胞株 (L0 2细胞 )为对照 ,5 μg·L-1TGFβ1处理的细胞为模型组 ,MTT比色法及3 H TdR参入法分别检测TGFβ1及SF对L0 2细胞生长和DNA合成的影响 ;以流式细胞计数仪分析TGFβ1和SF对L0 2细胞周期各时相变化的影响 ;采用化学荧光探针DCFH DA ,经流式细胞计数仪检测TGFβ1致细胞内活性氧自由基 (ROS)生成情况及不同浓度的SF的干预作用。结果　 5 μg·L-1TGFβ1处理L0 2细胞 2 4h ,细胞存活率下降为对照组的 6 7 93% (P <0 0 1vs对照组 ) ,细胞DNA合成抑制率为 37 5 6 % ,2 5 0μmol·L-1SF可以使L0 2细胞存活率升高 19 2 8% (P <0 0 1vs模型组 ) ,DNA合成增加 17 71% (P <0 0 5vs模型组 ) ;SF促进L0 2细胞周期由G0 /G1期向S期和G2 /M期过渡 ,12 5 μmol·L-1和 2 5 0 μmol·L-1SF使L0 2细胞周期S期的比例分别增加 11 4 5 %和 17 92 % (P <0 0 1vs模型组 ) ;5 μg·L-1TGFβ1使L0 2细胞内ROS产生量升高为对照组的1 90倍 ,6 2 5 μmol·L-1～ 2 5 0 μmol·L-1SF分别降低TGFβ1的诱导作用 14 5 %～ 2 7 5 %。结论　阿魏酸钠对抗由TGFβ1引起的肝细胞生长抑制作用 ,这可能与