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肾纤维化是一个复杂的病理过程,主要表现为细胞外基质的过量沉积和纤维细胞的大量增生,进而导致了肾间质纤维化及肾小球硬化,是各种病因引起的慢性肾脏疾病进展到终末期肾脏衰竭(end-stage renal disease,ESRD)的共同通路[1].越来越多的证据表明这一过程中细胞信号通路通过多个细胞因子介导肾纤维化起了重要作用[2],其中TGF-β/Smad信号通路是最主要的通路且与其它信号通路存在广泛交集.因此,要了解肾纤维化形成的机制,逆转慢性肾病(CKD)的进程及为临床用药提供新的思路,就需要对TGF-β/Smad信号转导通路展开深入研究. 相似文献
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肾脏纤维化是各种慢性肾脏病发展为终末期肾病的共同通路,其发生机制十分复杂,目前研究发现其与多种细胞及细胞因子有关。近年来,细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路与肾纤维化的关系越来越受到学者重视,其不仅与肾小球硬化密切相关,同时还参与肾间质纤维化的形成。因此,对ERK信号通路的深入研究,可以为人们研究肾脏纤维化的机制提供新思路。 相似文献
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肾纤维化发病机制及治疗学研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肾纤维化以过量细胞外基质在肾间质积聚、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是多种慢性肾脏疾病最终导致肾功能衰竭的主要病理改变和共同通路。肾纤维化产生的原因在于内外致病原引起的肾组织损伤及损伤后的修复失调。肾纤维化涉及炎症反应、肾脏固有细胞及免疫细胞凋亡、氧化应激反应增强、促/抑纤维化细胞因子失衡等多个环节。因此,主要通过抑制或阻断炎症、抗凋亡、抗氧化应激、调节肾组织局部免疫微环境等途径开发抗肾纤维化的药物。本文综述了近年来有关肾纤维化发病机制,特别是相关药物新靶点及治疗学的研究进展。 相似文献
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肾间质纤维化(renal-interstitial fibrosis,IKIF)是由各种肾脏损害因素导致细胞外基质在肾间质内过度沉积的病理过程,是各种肾脏疾病发展到肾功能衰竭的共同通路和病理基础。因此,研究RIF的发病机制、干预RIF的进程是当前肾脏病界的研究热点。在RIF的各种发生机制中,转化生长因子β(tramforming growth factor~β,TGF~β)过度表达致肾纤维化的作用备受关注。TGF-β在RIF发生过程的多个阶段发挥了重要作用,是肾脏纤维化发生、发展中的关键因子。 相似文献
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肾纤维化是多种因素引起的肾小球、肾小管、血管间质病理性改变,表现为肾脏微环境炎症反应、大量细胞外基质沉积等过程,最终肾脏结构、功能不可逆性受损,进展至终末期肾病导致患者死亡。Hippo信号通路对肾纤维化发展有重要作用。随着研究者们对中药及其有效成分治疗肾纤维化机制不断深入,使用中药活性成分调控Hippo信号通路影响肾纤维化的国内外相关报道也日益增多。本文就近年来Hippo信号通路致肾纤维化的致病机制及中药干预Hippo通路对肾纤维化保护作用的相关研究予以综述,为延缓肾纤维化进展并指导中医药治疗提供新的思路。 相似文献
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细胞、细胞因子与肾间质纤维化关系 总被引:1,自引:0,他引:1
肾间质纤维化(RIF)是多种肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同通路,且肾间质纤维化程度与肾功能减退的相关性,比肾小球硬化与肾功能减退的相关性更为密切。RIF是各种细胞、细胞因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质(ECM)代谢失衡,在间质异常积聚所致,因此细胞和细胞因子在RIF的过程中发挥着重要作用。 相似文献
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肾脏纤维化是各种肾脏疾病进展到慢性肾衰竭的共同途径和主要病理基础。而松弛素(RLX)具有抗纤维化功能。细胞外基质的合成与降解平衡失调在肾脏纤维化过程中起着重要作用,RLX可通过介导Smad细胞间信号,如抑制前纤维化因子、成纤维细胞分化和胶原产生,以及增强由基质金属蛋白酶诱导的胶原降解等通路来发挥抗肾脏纤维化作用。RLX还具有改善血流动力学的作用,从而起到肾保护作用。RLX基因治疗肾脏纤维化具有广阔前景,但目前离临床应用还有一定距离。 相似文献
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肾间质纤维化是指由多种原因引起的细胞外基质(ECM)成分在肾间质内过度沉积.它几乎是各种不同病因引起的慢性肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.…… 相似文献
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肾纤维化相关研究的信号转导通路包括TGF-β1/Smad通路、Wnt/β-catenin信号通路、mTOR信号通路、Sonic Hedgehog通路、ERK1/2通路、P38 MAPK信号通路和HGF/c-met信号通路等.大量实验研究表明,中医方药可通过多环节、多途径、多靶点调节相关信号通路的表达,干预肾纤维化进程.基于此,本文就中医药干预肾纤维化相关信号通路研究进展进行综述,以期为中医药防治肾纤维化疾病提供循证依据. 相似文献
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糖尿病肾病肾间质纤维化的主要病理特点为胞外基质降解异常,在肾小球系膜和肾小管间质进行性沉积,这与其"肾络癥瘕聚散消长"的核心病机存在相似之处。转化生长因子(transforming growth factor-bata, TGF-β)/Smad作为致肾间质纤维化的重要通路之一,其平衡失调受UPS和自噬的双重影响,这与中医"肾络癥瘕聚散消长"理论中,"邪聚正散"的失衡状态相一致。前期已证实,和解聚散法可以抑制TGF-β/Smad通路缓解糖尿病肾病肾间质纤维化,其作用机制可能与调节糖尿病肾病病状态下自噬与泛素蛋白降解途径的平衡有关,但仍需加强实验验证明确和解聚散法干预TGF-β/Smad信号通路是否与抑制泛素蛋白酶体降解通路有关,是否与激活自噬有关,进一步研究和解聚散法干预自噬-溶酶体降解途径的具体节点,同时加强体外实验,阐明其含药血清是否通过干预上述通路发挥作用,明确干预上述通路可增加TGF-β/Smad通路中哪些关键蛋白的降解。今后需进一步研究和解聚散法调节糖尿病肾病病状态下自噬与泛素蛋白降解途径的具体节点,明确和解聚散法的配伍、用量,明确TGF-β的平衡调节,有效延缓糖尿病肾病肾间质纤维化,进一步发展"肾络癥瘕聚散消长"病机理论。 相似文献
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肾纤维化包括肾小球硬化和肾小管间质纤维化,是所有慢性肾脏疾病进展到终末期肾病的共同通路。肝细胞生长因子可以通过减少细胞外基质的沉积、抑制肾小管上皮细胞转分化、促进细胞再生、减少凋亡等多种机制来改善肾纤维化的进程。本文就肝细胞生长因子抗肾纤维化的分子机制进行综述。 相似文献
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组织器官纤维化是多种细胞因子、多条信号通路共同作用的产物,转化生长因子β1(TGF-β1)几乎参与了纤维化发生进展的全过程,是当前最强促纤维化细胞因子之一.TGF-β1主要通过TGF-β1/Smads信号通路发挥促纤维化作用,近年来关于该信号通路的研究成果不断增多.中医药因其成分复杂、靶点多样、不良反应少等优势被广泛应... 相似文献