星状神经节阻滞对甲醛致痛兔血清皮质醇和炎症局部β-内啡肽的影响

背景：星状神经节阻滞(stenate ganglion block，SGB)在疼痛治疗中较为常用，但其治疗疼痛的机制尚不十分清楚。目的：研究星状神经节阻滞对甲醛炎症痛家兔血清皮质醇和炎症局部β-内啡肽含量的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：在郧阳医学院附属太和医院神经科学研究所进行实验，选择健康家兔16只，随机分为SGB组和对照组，各8只。干预：用手术法在所有动物星状神经节处置入一导管。两组动物均用80g／L甲醛溶液0．5mL在右前肢足底皮下注射致痛，致痛前10min SGB组经预置导管注人2．5g／L布比卡因0．5mL，对照组注人等量生理盐水。主要观察指标：用放免法测定致痛前10min、致痛后10，60和120min血清皮质醇及致痛120rain炎症局部B一内啡肽含量。结果：致痛后对照组血清皮质醇在各时点均较致痛前升高，且在致痛后60min时达高峰[(462．3&;#177;88．5)nmol／L]，而SGB组各时点较致痛前[(130．2&;#177;31．7)nmol／L]无明显差异；SGB组和对照组相比，致痛前10rain时无差异，而在致痛后10mint(146．3&;#177;54．8)，(186．5&;#177;45．8)nmol／L,t=2．482,P&;lt;0．05]，致痛后60min[(138．4&;#177;32．5)，(462．3&;#177;88．5)nmol／L，t=5．875，P&;lt;0．01]和致痛后120min时[(140．9&;#177;55．6)，(321．4&;#177;65．3)nmol／L，t=4．183，P&;lt;0．01]有明显差异。SGB组致痛后120min时炎症局部β-内啡肽含量[(1675&;#177;343)pg／g]明显高于对照组[(418&;#177;56)Pg／g，t=7．133，P&;lt;0．01]。结论：星状神经节阻滞可抑制甲醛溶液刺激引起的血清皮质醇的升高，并且可增加炎症局部β-内啡肽含量。     

交变磁场对神经内分泌活动的影响与止痛效应

目的探讨旋转的恒定磁场对神经内分泌活动的影响及与止痛的关系,从而探索磁场止痛的机制.方法用WD-6000多功能治疗仪(恒定磁场强度为0.6 T,转速为240 r/min)对10只新西兰兔和30例运动系统疾病或癌症疼痛患者进行磁场处理,9例患者(对照组)接受假磁场处理.分别在处理前后抽取血样,用放射免疫方法测定其血浆中β-内啡肽含量.结果磁场处理后新西兰兔血浆β-内啡肽浓度为(83.7±9.8)pmol/L,显著高于处理前[(38.3±15.2)pmol/L](t=8.69,P＜0.01);实验组分别为(8.7±3.0),(58.2±21.6)pmol/L(t=12.48,P＜0.01).对照组的血浆β-内啡肽浓度在处理前后差异无显著性意义[(8.7±0.5),(9.4±0.7)pmol/L](t=1.00,P＞0.05).结论磁场能促使机体血浆β-内啡肽显著升高.此种变化是构成磁场止痛的内在基础之一.     

海勘人员原发性高血压患者血浆皮质醇、睾酮水平与应激能力

目的探讨海勤人员原发性高血压的特征.方法对海勤人员112例、陆勤人员100例原发性高血压患者血浆皮质醇、睾酮水平和抑郁、焦虑分数进行评定.结果与陆勤人员比较海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇[(504.6±214.8)nmol/L]、睾酮水平[(46.8±18.8)nmol/L]和抑郁(59.8±11.2)、焦虑(55.7±10.6)分数均增高(t=4.55-5.65,P均＜0.01).结论与陆勤人员比较,海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇和睾酮水平升高.     

超激光照射星状神经节对冠心病患者心电图和血压及心率的影响

目的:对比观察冠心病患者和健康者经超激光照射星状神经节治疗后脉搏、血压和心电图多项指标的变化,评估超激光照射星状神经节对冠心病患者的治疗效果。方法:①选择2004-12/2005-04在深圳市第二人民医院体检及在心内科门诊就诊的冠心病患者18例,男7例,女11例。患者均知情同意。随机将患者分为2组:照射左侧星状神经节治疗组(n=8)及口服药物治疗组(n=10)。同期选择本院医务人员18人作为对照组,均无基础心脏病,且知情同意。随机分为2组:照射左侧星状神经节对照组(n=9)和照射右侧星状神经节对照组(n=9)。②采用超激光疼痛治疗仪行超激光照射星状神经节,输出功率80%,照射周期为2s,停2s,照射10min,至感到头部有温热舒适感,或出现霍纳氏征。口服药物组患者仰卧休息10min后,口服硝酸异山梨醇5mg。③所有受试者分别在超激光照射星状神经节和口服药物前,以及超激光照射星状神经节和口服硝酸异山梨醇后10和30min测量并记录心率、血压,计算心率收缩压乘积;由专业人员用心电图机描记12导联心电图,测量并分析QT间期的变化。测得的QT值按Bazett公式,用R-R间期的平方数除实测的QT值,即得校正的QT间期,并以最大QT与最小QT之差计算QT离散度。④计量资料差异性测定采用t检验。结果:冠心病患者18例和健康者18人均进入结果分析。①心电图各项指标变化:左侧星状神经节治疗组在干预后10和30minQT离散度较治疗前明显减少犤(31±10),(30±12),(40±6)ms,P<0.05犦。左侧星状神经节治疗组和口服药物治疗组干预后30min校正的QT间期明显低于干预前犤(397±10),(391±29)ms;(401±10),(402±41)ms,P<0.05犦。其他组的QT离散度在治疗后也有减少,但差异不明显(P>0.05)。②干预后30min左侧星状神经节治疗组、左侧星状神经节对照组和右侧星状神经节对照组的心率明显比治疗前减慢犤(75±8),(76±6),(76±5)次/min;(82±4),(82±4),(84±4)次/min,P<0.05犦。干预后10min右侧星状神经节对照组心率明显比治疗前减慢犤(76±5),(84±4)次/min,P<0.05犦。干预后10和30min各组平均动脉压和心率收缩压乘积与治疗前接近(P>0.05)。结论:使用超激光照射左侧星状神经节可以减少心肌的QT离散度,改善冠心病患者的心肌缺血。     

慢性可变应激对大鼠血压和行为学变化的影响

目的:观察慢性可变应激对大鼠血压和行为学的影响,以及皮质醇的参与作用。方法:实验于2004-04/05在吉林大学基础医学院生理学实验室完成。采用健康雄性Wistar大鼠25只。先进行开放实验法行为评分,选择得分相近的动物16只,随机分为对照组、模型组,每组8只。通过电击足底、冰水游泳及热应激等刺激引起大鼠血压、行为改变,用开放实验法测定实验开始时、实验第7,14,22天3min内大鼠垂直运动次数、水平运动次数、排便次数及理毛时间。用放射免疫方法测定血清皮质醇浓度。结果:①实验第22天应激组尾动脉收缩压明显高于对照组[(117±4),(98±2)mmHg,P<0.05];血清皮质醇水平也明显高于对照组[(144.85±51.85),(74.58±19.19)nmol/L,P<0.01]。②在实验第7,14,22天应激组开放实验法行为法测定3min内大鼠水平运动次数明显少于对照组[(30.88±27.20),(18.38±21.09),(14.38±11.22)次;(62.63±26.70),(44.38±23.91),(50.13±23.65)次,P<0.05～0.01];在实验第14,22天,开放实验法行为法测定3min内应激组垂直运动次数明显少于对照组[(8.75±7.42),(6.63±5.29)次;(16.63±6.89),(16.29±7.02)次;P<0.05,0.01];在实验第22天,应激组大鼠理毛时间明显短于对照组[(1.63±1.19),(8.88±7.99)s,P<0.05],开放实验法行为法测定3     

星状神经节阻滞对脑源性神经营养因子和白介素-8的影响

目的　观察星状神经节阻滞(SGB)对福尔马林诱导的兔伤害性反应以及背根神经节脑源性神经营养因子(BDNF)表达和血清白介素8(IL 8)浓度的影响。方法　选择日本大耳白兔,于星状神经节附近置入导管,8d后取手术成功的24只兔随机分为假手术对照组(A组)、SGB组(B组)和疼痛模型组(C组)。B组和C组在右前肢足底皮下注射3%福尔马林0. 5ml致痛,A组于相同部位注射等量的生理盐水。致痛前10min,B组经导管注射0. 25%布比卡因0. 5ml,A组和C组注射等量的生理盐水。致痛后观察各组兔的伤害性反应,并进行伤害性反应评分。致痛前10min(T0 )、致痛后10min(T1 )、60min(T2 )和120min(T3 )取兔静脉血,用放射免疫法测定血清IL 8的浓度。致痛后120min,取兔右侧C7、C8 和T1 背根神经节,用免疫组织化学方法检测BDNF的表达。结果　SGB后福尔马林诱导的Ⅱ期伤害性反应明显缓解。B组背根神经节恒定面积内BDNF阳性神经元数明显低于C组(P<0. 01),而高于A组(P<0. 01)。B组和C组T2 和T3 时间点血清IL 8浓度较T0 和T1 时间点显著升高(P<0. 01);B组T2 和T3 时间点血清IL 8浓度明显低于C组(P<0. 01)。结论　SGB可部分抑制福尔马林诱导的兔背根神经节BDNF表达和血清IL 8升高,这可能与其缓解炎症痛的机制有关。     

心理应激对不同行为类型者血浆环核苷酸含量的影响

背景在分子生物学基础上探讨冠心病发病中介机制研究的较少,而从这一水平上研究冠心病的发病机制十分有利于其预防和控制.目的了解不同行为类型应激者血浆环核苷酸变化,为探讨心理行为因素引起冠心病的中介机制的研究提供前瞻性资料.设计前瞻性研究.地点、对象和方法通过问卷从300名志愿者中随机筛选出A型行为与B型行为高考生各19人为研究对象,考前80d和考前1d分别于1630～1700取潍坊一中A、B型行为学生静脉血,检测血浆环核苷酸含量,观察心理应激(应激源为高考)对不同行为类型者血浆环核苷酸含量的影响.主要观察指标应激前后血浆环核苷酸含量.结果应激前A型行为高考生的血浆环一磷酸腺苷(cAMP)含量[(15.46±3.56)nmol/L]显著高于B型行为的高考生[(12.09±2.78)nmol/L],差异有非常显著性意义(t=3.25,P＜0.01);应激后,A型行为高考生的cAMP,cAMP/环一磷酸鸟苷(cGMP)降低[分别为(10.911±3.950),(5.526±1.488)nmol/L],与应激前比较,差异有显著性意义(t=12.25,8.14,P＜0.001),cGMP升高了[(2.962±0.764)nmol/L](t=-906,P＜0.001);B型行为高考生的cAMP,cAMP/cGMP降低[分别为(7.379±1.762),(3.677±1.488)nmol/L](t=7.42,7.56,P＜0.001);cGMP升高了[(2.280±0.685)nmol/L](t=-7.52,P＜0.001);A型行为考生cAMP,cAMP/cGMP下降幅度显著大于B型行为高考生(t=3.56,3.83,P＜0.001).结论高考应激对A型行为高考生血浆环核苷酸含量影响显著大于B型行为高考生.     

电针镇痛过程中催产素与内源性阿片肽是否协同作用

目的探讨参与镇痛效应的中脑导水管周围灰质内催产素与内源性脑啡肽及β-内啡肽在电针镇痛中的相互关系.方法实验于2003-09/10在济宁医学院神经生理研究室进行.取45只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组(n=9)①对照组向右侧中脑导水管周围灰质内注入0.5 μL正常兔血清,40min后,再注入0.5 μL生理盐水.②抗甲-脑啡肽血清组注入0.5 μL抗甲-脑啡肽血清,位置同对照组,40min后,再注入0.5 μL生理盐水.③抗甲-脑啡肽血清+催产素组注入0.5 μL抗甲-脑啡肽血清,位置同前,40 min后,再注入1 mg/L催产素.④抗β-内啡肽血清组注入0.5 μL抗β-内啡肽血清,位置同前,40 min后,再注入0.5 μ L生理盐水.⑤抗β-内啡肽血清+催产素组注入0.5 μL抗β-内啡肽血清,位置同前,40 min后,再注入1 mg/L催产素.所有大鼠第2次注射10 min后电针双侧"足三里".以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应的指标,以痛阈变化百分率作为衡量电针镇痛效应的平均针刺效应(简称针效).结果进入结果分析37只大鼠.①抗甲-脑啡肽血清对针效影响抗甲-脑啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[(29.3±9.5)%,(7.03±3.6)%,(64.10±4.74)%,(27.32±5.17)%,P＜0.01].抗甲-脑啡肽血清+催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗甲-脑啡肽血清组[(45.4±2.61)%,(27.26±7.16)%,P＜0.05～0.01].②抗β-内啡肽血清对针效影响抗β-内啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[(31.87±7.35)%,(15.30±6.15)%,P＜0.05～0.01].抗β-内啡肽血清+催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗β-内啡肽血清组[(52.11±3.22)%,(28.61±2.93)%,P＜0.05～0.01].结论中脑导水管周围灰质内注入抗脑啡肽血清或抗β-内啡肽血清后能降低电针镇痛的效应,但不能阻断催产素增强电针镇痛的作用;催产素在电针镇痛中的作用不依赖于内源性脑啡肽和β-内啡肽.     

女子篮球运动员比赛期间唾液脱氢表雄酮的变化

目的:观察女子篮球运动员比赛期内分泌因子脱氢表雄酮的变化特征。方法:实验于2004-09/11进行。受试者是广东省女子篮球运动员10名,年龄(22.3±1.4)岁,其身高、体质量和体脂肪率均在正常范围内,且具有1年以上25～38d的定期月经周期。所有受试者在比赛期前3周(训练期)、比赛期中(每天2场比赛)和比赛结束后第3天进行测试,测试项目包括血清肌酸激酶活性、尿素浓度、红细胞比容和血红蛋白水平,唾液脱氢表雄酮和皮质醇浓度,唾液和血液样本在各期的下午17:30～18:30取样。结果:10名女篮球运动员全部完成测试进入结果分析。①唾液中脱氢表雄酮浓度:比赛第2天明显高于比赛前[(6.24±1.60),(4.48±1.26)nmol/L,t=4.49,P<0.01],比赛后第3天显著低于比赛前[(2.75±0.83)nmol/L,t=2.97,P<0.05]。②唾液中皮质醇浓度:比赛第2,3天明显高于比赛前[(14.75±2.72),(13.87±2.24),(4.78±1.04)nmol/L,t=9.68,10.45,P<0.01],比赛后第3天恢复到比赛前的水平[(5.02±1.06)nmol/L]。③血清肌酸激酶活性:比赛第2天明显高于比赛前[(4.85±1.50),(3.65±1.60)μkat/L,P<0.05],至比赛后第3天则明显低于比赛前[(1.61±0.36)μkat/L,P<0.05]。④血清尿素浓度在比赛期前、中和后期之间比较差异不显著,比赛中和后期红细胞比容和血红蛋白水平与比赛前期比较差异也不显著。结论:女子篮球运动员比赛期间唾液中脱氢表雄酮浓度较比赛前明显增加,提示在女子运动员中采用唾液脱氢表雄酮指标,可能是能够反映运动训练的有效内分泌指标。     

不同剪切力作用与不同时间点血管内皮细胞内皮素-1和一氧化氮含量变化的差异

目的:应用不同剪切力作用体外培养的脐静脉内皮细胞,观察其在不同时间点内皮素-1和一氧化氮含量表达的差异。方法:实验于2002-07/2004-05在解放军总医院基础医学研究所生化研究室完成。利用流室装置通过精密蠕动泵提供剪切力,以50Pa和100Pa两种剪切力作用体外培养的脐静脉内皮细胞,并分别从30,60,120,300,420min5个时间点取灌流液,对照组为没有施加剪切力的脐静脉内皮细胞。用放射免疫法和硝酸还原酶法检测50Pa和100Pa剪切力作用下及空白对照组脐静脉内皮细胞内皮素-1和一氧化氮的含量。结果:①两组剪切力作用内皮细胞,其内皮素-1的表达量在开始前120min均有升高趋势,在30,60,120min时,50Pa组和100Pa组内皮素-1含量明显高于对照组[(28.7±2.1),(37.8±3.5),(26.0±2.8)ng/L;(33.6±5.8),(43.3±7.2),(26.5±3.6)ng/L;(45.3±9.4),(53.6±8.6),(32.2±4.7)ng/L,(t=1.835～6.079,P<0.05)]。②一氧化氮含量:在30,60,120min时,50Pa组和100Pa组一氧化氮含量明显高于对照组[(37.5±5.4),(40.2±6.7),(20.7±3.0)μmol/L;(52.7±6.3),(63.7±7.2),(21.4±3.3)μmol/L;(67.8±6.9),(84.5±8.6),(23.5±4.1)μmol/L,(t=1.835～6.079,P<0.05)]。100Pa组在60,120min时明显高于50Pa组(t=2.556,3.376,P<0.05)。结论:在一定层流剪切力和时间范围内内皮细胞表达内皮素-1和一氧化氮呈递增趋势,保持相对稳定,当时间进一步延长时,其表达失去平衡,具有强烈收缩血管活性的内皮素-1相对增多,提示损伤内皮细胞的因素增加。     

星状神经节阻滞对炎症痛兔血清皮质醇和白介素-8的影响

目的研究星状神经节阻滞(SGB)对福尔马林诱导的兔伤害反应、血清皮质醇(CS)和白介素8(IL8)的影响。方法用手术法在兔星状神经节附近置入导管,选择24只随机分为三组假手术组(A组)、SGB组(B组)和对照组(C组)。B和C组在右前肢足底皮下注射3%福尔马林0.5ml致痛,A组同样部位注射等量生理盐水。致痛前10min,B组经导管注射0.25%布比卡因0.5ml,A和C组注射等量生理盐水。致痛前10min(T0)、致痛后10(T1)、60(T2)和120min(T3)取静脉血,放免法测血清CS和IL8浓度。结果SGB后福尔马林诱导的Ⅱ期伤害反应明显缓解。C组致痛后血清CS浓度显著升高,在T2时点达高峰(P<0.01);B组致痛后血清CS浓度无明显升高(P>0.05),与C组比有显著性差异(P<0.05)。B组和C组T2和T3时点血清IL8浓度较T0及T1时点显著升高(P<0.01);B组T2和T3时点血清IL8浓度明显低于C组同时点(P<0.01)。结论SGB可减轻福尔马林诱导的Ⅱ期伤害反应,可抑制福尔马林刺激引起的血清CS和IL8浓度升高,这些改变可能与其治疗炎症痛机制有关。     

针刺、穴位注射对原发性帕金森病患者中枢神经肽和一氧化氮的影响

背景针灸治疗原发性帕金森病(Parkinson disease,PD)已经取得了一定的疗效,但其作用机制尚不清楚.目的研究针刺、穴注治疗原发性帕金森病的疗效及可能途径.设计随机对照单盲研究.地点和对象1998-06/2000-10在南京脑科医院神经外科住院的PD患者,均符合1984-10全国锥体外系疾病讨论会确定的<帕金森病及帕金森综合征的诊断与鉴别诊断>,并己停止药物治疗3周以上.按就诊顺序221随机分为针刺组21例,穴位注射组23例,对照组10例.干预针刺组采用毫针针刺治疗,1次/d,治疗15 d;穴位治疗组进行穴位注射脉络宁注射液[南京金陵制药(集团)有限公司,苏卫药准字(1985)第177601号],2 mL/穴,2穴/次,1次/d,治疗15 d;对照组不作针刺和穴注治疗.以改良Webster症状评分表评定治疗效果.在治疗前后检测患者脑脊液β-内啡肽、LEK和一氧化氮的含量.主要观察指标各组PD患者疗效,脑脊液中β-内啡肽、亮氨酸脑啡肽(1eucine enkephalin,LEK)、一氧化氮含量.结果针刺组和穴注组的总有效率分别为71%和65%.穴注组LEK含量降低[(1.81 ±0.29)xg/],β-内啡肽含量升高[(184.13±9.94)μg/L],一氧化氮的含量的升高[(10.45±0.53)μmol/L];针刺组β-内啡肽含量上升[(144.73±12.72)μg/L],LEK含量降低[(4.18±0.56)μg/L],一氧化氮的含量的升高[(8.46±0.55)μmol/L],与治疗前比较,差异均有显著性意义(t=5.74～9.47,P均＜0.001).针刺组一氧化氮含量的升高与疗效的相关有显著性意义(t=3.019,P＜0.01).对照组在此期间3种物质含量的变化无显著性意义.结论针刺和穴位注射脉络宁对于原发性帕金森病具有一定的疗效,其作用可能与中枢LEK、β-内啡肽和一氧化氮的含量变化有关.     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔延髓β内啡肽含量的影响

背景有研究表明,起源于延髓孤束核的β内啡肽能神经元可参与心血管活动的调节.目的探讨电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响.设计完全随机的双盲对照实验研究.地点、材料和干预本实验在湖北中医学院针灸中心实验室完成.实验选用日本大耳白兔30只,雌雄不限.按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(10只)、电针组(10只).结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血模型,针刺双侧内关,接通G6805电针治疗仪,连续波,振幅12 V,频率7 Hz,强度6mA,留针30min.检测3组白兔新鲜延髓组织β内啡肽含量.主要观察指标电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响.结果β内啡肽含量(ng/L)假手术组15.82±1.802,模型组23.47±1.567,电针组17.32±1.876.模型组与假手术组比较,造模后急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽的含量明显升高(F=4.68,P＜0.05);通过电针内关治疗后,电针组与模型组比较,急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量明显降低(F=4.13,P＜0.05).结论电针内关可以调节脑组织中β内啡肽的含量,改善缺血心肌组织供血,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

星状神经节阻滞与头痛患者颈部血流变化的相关性

背景星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)现已广泛应用于疼痛性疾病的治疗,其作用机制尚在研究中.目的探讨重症头痛双颈总动脉、双椎动脉血流动力学特征及其与SGB效果的相关性.设计半随机对照、单盲、纵向观察性研究.地点和对象本研究在首都医科大学附属天坛医院完成,研究对象为1998-02/08本院门诊重症头痛患者30例,男女患者各15例.方法门诊重症头痛患者30例为治疗组,非头痛患者30例做对照组.以ASONICS,SPEC-TRA彩色多普勒超声诊断仪,测量两组SGB前,及治疗组阻滞后5 min的双侧颈总动脉和双侧椎动脉血流动力学参数,治疗组SGB前后临床疼痛程度评定采用五点口述分级(VRS-5)记录.主要观察指标血流量、阻力指数、峰值流速、时间平均流速(TAV)、血管内径及治疗组SGB前后疼痛评分.结果治疗组于阻滞后约1 min均有阻滞侧瞳孔缩小;痛侧与对照组比,阻滞前峰值流速(66.14±18.2和46.20±7.21)(P＜0.01),阻力指数(0.74±0.05和0.65±0.05)(P＜0.05),VRS-5(4.5±0.5和0)均显著高于对照组(P＜0.01);阻滞后峰值流速降到59.47±9.21(P＜0.05),阻力指数降到0.65±0.05(P＜0.05),VRS-5降到1.2±0.6(P＜0.01).结论SGB治疗重症头痛效果肯定.本组重症头疼患者有颅脑血管张力异常变化,提示SGB可能通过平衡植物神经,双向调节所支配区域血管张力,使头痛缓解.     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection,XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebralischemia-reperfusioninjury,CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响,及其脑功能保护机制研究尚少.目的观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响,并探讨其脑保护机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点与材料本研究的地点为温州医学院病理生理教研室.材料为选用28只日本大耳白兔,雌雄不拘,体质量2.2～3.0 kg,由温州医学院实验动物中心提供.干预28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组,分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min,60min,120min取静脉血,测定血清白细胞介素8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化.主要观察指标血清白细胞介素8浓度的动态变化;脑组织超微结构的改变.结果脑缺血再灌注期间,缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30 min为(0.62±0.18)ng/L及(0.43±0 08)ng/L,P＜0.05;再灌注30 nin,为(0.73±0.19)ng/L及(0.45±0.09)ng/L;再灌注60 min,为(0.87±0.29)ng/L及(0.47±0.06)ng/L;再灌注120min为(1.03±0.43)ng/L及(0.44±0.07)ng/L,再灌注各时点组均P＜0.0.01),超微结构发生异常改变;醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0.48±0.07)ng/L,P＜0.05;再灌注30 min,(0.50±0.08)ng/L;再灌注60 min为(0.55±0.14)ng/L;再灌注120 min为(0.59±0.17)ng/L,再灌注各时点组P＜0.01),其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻.结论XNJI能有效降低白细胞介素8的水平,这可能是它减轻CIRI的又一重要机制.     

足底反射区按摩及音乐疗法对癌痛的影响

目的探讨足底反射区按摩及音乐疗法在癌痛干预中的作用及可能机制。方法将符合入选条件的90例患者按入院先后顺序随机分为常规治疗组、足反射区按摩组和足底反射区按摩组＋音乐疗法组,各30例。采用长海痛尺进行疼痛评分,ELISA法检测癌痛患者外周血中B．内啡肽、前列腺素E2和肾上腺素含量。结果干预后第3天开始患者疼痛评分有不同程度的降低,但组间无统计学差异（P〉0．05）,干预后第6天三组患者疼痛评分分别为常规治疗组（4．21±0．67）,按摩组（2．12±1．39）,按摩＋音乐组（1．88±0．77）,三组间比较差异有统计学意义（F=21．99,P〈0．05）;干预后第3天各组间β-内啡肽、前列腺素E2和肾上腺素含量无统计学差异（P〉0．05）;按摩组、按摩组＋音乐组干预后第3天和第6天的组内前列腺素E2和肾上腺素含量差异有统计学意义（P〈0．05）,在干预后第3天和第6天足底反射区按摩组和足底反射区按摩组＋音乐疗法组间β-内啡肽、前列腺素E2和肾上腺素含量差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论足底反射区按摩对癌痛具有一定的缓解作用,可能与其心理治疗作用、刺激经络调整作用以及调节疼痛相关细胞因子分泌有关。     

胎儿窘迫与孕妇静脉血及脐血中内源性阿片肽水平的关系

背景内源性阿片肽是一类重要的介质与调质,参与机体多种生理和病理过程,其与新生儿脑病的关系受到广泛关注.目的探讨内源性阿片肽与胎儿窘迫发生的关系.设计以健康孕妇为研究对象,病例-对照的对比观察.单位解放军第二军医大学长征医院妇产科病房.对象选择在第二军医大学长征及长海医院住院分娩并符合纳入标准的正常妊娠健康孕妇40例(对照组)及发生胎儿窘迫的健康孕妇43例(胎儿窘迫组).方法采用放射免疫法测定40例对照组孕妇及胎儿窘迫组孕妇静脉血及其新生儿脐血中阿片肽(β-内啡肽、强啡肽A1-13和亮啡肽)的水平,同时行脐动脉血血气分析.主要观察指标两组孕妇静脉血及脐血中内源性阿片肽的水平及相关性.结果胎儿窘迫组新生儿脐血中β-内啡肽、强啡肽强啡肽A1-13和亮啡肽水平[(453±68),(242±33),(498±68)ng/L]明显高于对照组[(251±39),(103±22),(322±40)ng/L](t=2.713,2.762,P＜0.01;t=2.132,P＜0.05).脐动脉血血气分析pH为7.0±0.1,氧分压为(1.7±0.6)kPa,二氧化碳分压为(8.9±0.7)kPa;其中β-内啡肽水平与脐血pH,氧分压呈显著负相关(r=-0.418,-0.437,P＜0.01),与二氧化碳分压呈显著正相关(r=0.442,P＜0.01);强啡肽A1-13水平与脐血pH及氧分压呈负相关(r=-0.337,-0.383,P＜0.05),与二氧化碳分压呈显著正相关(r=0.346,P＜0.05).两组血浆中3种肽水平比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论内源性阿片肽参与了胎窘的病理过程与胎儿窘迫的发生发展密切相关,对胎儿出生后早期康复干预具有量化数据参考价值.     

慢性应激性疲劳小鼠行为和神经内分泌改变与怡欣乐口服液的干预作用

背景:由于慢性疲劳综合征是慢性病,患者难以坚持长时间服用中药汤剂,因此需要不断积累针对慢性疲劳综合征的专方治疗经验。怡欣乐口服液是在滋阴补肾,填精怡神原则下,选用西洋参、冬虫夏草、龟胶、山萸肉等药物,采用现代制药技术研制而成的中药复方制剂。目的:建立慢性应激性疲劳动物模型,观察怡欣乐口服液对大鼠行为和神经内分泌的影响。设计:随机对照实验。单位:广州军区广州总医院医学实验科,广东省广州市番禺区石碁人民医院妇产科。材料:实验于2003-08/12在广州军区总医院实验中心完成。选取昆明种小鼠60只,随机分为5组,即正常组、模型组、复方阿胶浆组、怡欣乐小剂量组、怡欣乐大剂量组,12只/组。怡欣乐口服液(广州军区总医院医学实验科研制,每1mL相当于生药1g,批号030618)。复方阿胶浆(山东东阿阿胶股份有限公司生产,批号030425)。水迷宫(由中国医学科学院药物研究所提供,型号ZG03008)。方法:全部动物置于室温(20±2)℃清洁级动物室中,5只/笼,自由进食饮水,适应1～2d后开始造模。除正常对照组外,其余4组每天分别在不同时间于(10±1)℃冷水中游泳,每次持续时间为6.0～9.5min,同时复方阿胶浆组给予复方阿胶浆50g/(kg·d),怡欣乐小剂量组给予怡欣乐口服液25g/(kg·d),怡欣乐大剂量组给予怡欣乐口服液50g/(kg·d),正常组及模型组给予生理盐水0.5mL/次,2次/d,共9d。造模完成后,各组进行自发活动(开阔法测定正中格停留时间、穿格次数、竖起或修饰时间、竖起或修饰次数)和力竭游泳时间测定。然后各组小鼠颈动脉取血,麻醉后断头处死,无菌条件下迅速取出下肾上腺组织,收集标本。血清中单胺类神经递质通过高效液相色谱系统和睦电化学检测器检测,肾上腺维生素C含量采用2,4-二硝基苯肼比色法测定。主要观察指标:各组小鼠治疗后自发活动、力竭游泳时间、肾上腺维生素C含量、血清单胺类递质及其代谢产物含量的变化。结果:实验纳入60只小鼠全部进入结果分析。①各组小鼠治疗后正中格停留时间变化:与正常对照组比较,模型组明显延长[(6.64±3.73),(13.80±6.70)s,P<0.01];与模型组比较,复方阿胶浆组、怡欣乐小、大剂量组均显著缩短[(13.80±6.70),(5.12±2.62),(4.51±1.43),(3.34±2.01)s,P<0.05,P<0.05,P<0.01];怡欣乐小、大剂量组明显短于复方阿胶浆组(P<0.05,P<0.01)。②各组小鼠冷水应激后力竭游泳时间比较:与正常对照组比较,模型组明显缩短[(176.44±38.02),(145.01±59.51)min,P<0.01];与模型组比较,复方阿胶浆组、怡欣乐小、大剂量组均显著延长[(145.01±59.51),(172.73±71.59),(181.91±38.60),(186.59±50.81)min,P<0.05,P<0.05,P<0.01];怡欣乐小、大剂量组明显长于复方阿胶浆组(P<0.05,P<0.01)。③各组小鼠冷水应激后肾上腺维生素C含量比较:与正常对照组比较,模型组明显降低[(3951±280),(3546±408)μg/g,P<0.01];与模型组比较,复方阿胶浆组、怡欣乐小、大剂量组均显著延长[(3546±408),(3978±288),(4068±672),(4248±704)μg/g,P<0.05,P<0.05,P<0.01];怡欣乐大剂量组明显长于复方阿胶浆组(P<0.05)。④各组小鼠冷水应激后血清单胺类递质及其代谢产物含量比较:与正常对照组比较,模型组肾上腺素及多巴胺均明显升高[(175±56),(258±97);(1804±889),(4049±1443)nmol/L;P均<0.01],5-羟吲哚乙酸下降[(129.05±34.19),(117.78±42.86)nmol/L,P<0.05];与模型组比较,复方阿胶浆组、怡欣乐小、大剂量组肾上腺素及多巴胺均明显下降[(258±97),(256±135),(230±113),(198±88)nmol/L,P<0.05,P<0.01;(4049±1443),(3702±1266),(2630±939),(1903±658)nmol/L,P<0.05,P<0.01,P<0.01],5-羟吲哚乙酸均明显升高[(117.78±42.86),(138.57±50.43),(155.07±35.31),(236.21±49.82)nmol/L,P<0.05,P<0.05,P<0.01];怡欣乐小、大剂量组肾上腺素及多巴胺均明显低于复方阿胶浆组(P<0.05,P<0.01),且怡欣乐大剂量组5-羟吲哚乙酸显著高于复方阿胶浆组(P<0.01)。结论:怡欣乐口服液可增加疲劳模型小鼠的自发活动、力竭游泳时间及肾上腺素含量,调节血清中单胺类递质系统的失衡,起到抗疲劳、抗应激和调节神经内分泌功能的效应。