HBV无症状携带者与活动期患者IL-10启动子基因多态性比较

HBV感染者因感染病毒的基因型及宿主的遗传背景不同产生不同的临床结局。目前已有大量资料证实,TH1／TH2类细胞因子产生水平的高低决定HBV感染者的结局。为此,本研究选择HBV感染活动期患者和无症状携带者为观察对象,比较两者IL-10启动子基因多态性的分布,探讨IL-10启动子基因多态性对HBV感染者临床结局的影响。     

肿瘤坏死因子α基因多态性与慢性乙型肝炎病毒感染的相关性

乙型肝炎病毒（HBV）感染后临床表现的多样性，除与病毒因素有关，还与宿主的遗传因素密切相关。细胞因子在宿主清除病毒的免疫应答中发挥着重要作用，其基因多态性可影响细胞因子的整个转录，翻译和分泌过程，导致不同人群中细胞因子水平的差异，从而影响HBV感染后的转归。肿瘤坏死因子（TNF）α基因启动子区存在有多个多态性位点，分别为-1031（T／C）、-863（C／A）、-857（C／T）、-376（G／A）、-308（G／A）、-238（G／A）和-163（G／A）。     

白细胞介素10水平与HBV感染转归及预后的关系

HBV感染过程受多种因素的综合调控。白细胞介素(IL)10是免疫调节的必需因子,IL-10基因启动子多态性影响IL-10 mRNA的转录,从而影响血清IL-10水平。IL-10与HBV感染转归、预后有关联。简述了IL-10基因多态性与血清IL-10的关系和IL-10基因多态性与HBV感染转归的联系,对IL-10作为炎症反应抑制因子,在机体免疫功能、HBV感染转归、HBV发展及其相关并发症的发生发展方面的作用进行了综述。认为IL-10基因多态性及血清IL-10与HBV感染后炎症反应关系密切,影响机体清除HBV,并与HBV感染肝损害程度、HBV感染肝硬化、HBV相关肝细胞癌有关。检测IL-10基因及血清水平对预测HBV感染转归有一定的指导意义。     

基因多态性与乙型和丙型肝炎病毒感染的关系

宿主在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染后不同的临床发展过程,除了与病毒本身的因素有关外,更重要的是由于不同个体对HBV/HCV感染所发生的免疫反应的不同。人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)、细胞因子及细胞间粘附分子-1与机体免疫功能状态密切相关,并在乙、丙型肝炎免疫发病机理中起重要作用,其中某些基因的多态性可能导致机体免疫功能状态的差异,因而决定着HBV/HCV感染的不同临床转归。近年国内外有关人体基因多态性与疾病关系的研究成果不断涌现,现将其中有关人体基因多态性与HBV/HCV感染间     

IL-10-1082位基因多态性与甘肃地区HBV感染的相关性研究

研究IL-10-1082基因多态性与甘肃地区HBV感染的关系.选择汉族慢性乙型肝炎156例及88例正常对照,采用等位基因特异引物聚合酶链反应(ASPCR)方法,分析甘肃地区IL-10-1082启动子基因多态性.结果发现IL-10-1082位各基因型频率在HBV感染者中和在健康对照者中的差异无显著性.对抗病毒治疗应答组与无应答组基因型频率相比差异有显著性,对抗病毒治疗的反应与G等位基因有一定的相关性.HBV DNA定量中高载量组与低载量组IL-10-1082位基因型频率及等位基因频率相比,差异均无显著性.结论为甘肃地区HBV感染者IL-10-1082位基因多态性与对抗病毒治疗的反应有一定相关性.     

乙型肝炎

eNOS基因（894G/T）多态性与HBV感染；乙型肝炎病毒S-proS1-C融合基因在酵母中的表达及抗原性分析；孕妇HBV-DNA定量对监测母婴HBV传播价值的探讨；拉米夫定对PBMC及血清内HBV-DNA的阴转和细胞因子的诱导作用；小分子肽抗乙型肝炎病毒的实验研究；复方甘草酸苷联合单磷酸阿糖腺苷治疗慢性乙型肝炎45例。[编按]     

TNFα启动子的多态性与中国汉族人群HBV感染后果的相关性

宿主基因以及包括HBV基因型在内的环境因素对HBV感染造成的不同后果已被广泛研究、最近一些研究表明肿瘤坏死因子-α（TNFα）在清除病毒和宿主对HBV反应上起关键的作用．个体产生TNFα的能力是受一个基因复合体的影响。在这次研究中，我们的主要目的是判断TNFα启动子的单核苷酸多态性（SNPs）是否与中国汉族人HBV感染的不同后果有关。     

乙肝病毒的基因分型对患者治疗有临床意义吗？

世界上有20亿人曾感染过乙肝病毒（HBV）且3．5亿人成为慢性携带者。从无症状携带状态到致死的严重肝病，HBV感染的临床过程变化各异：暴发性肝炎及与肝硬化和肝细胞癌相关的慢性肝炎。基本上，病毒和宿主的特性可解释病毒感染的临床结果。关于HBV，有研究已发现该病毒的血清学异质性，这导致近期HBV基因型的划分，可能也影响了临床病程。     

慢性乙型肝炎病毒感染相关基因多态性的研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)感染是人类最常见的感染之一,感染后表现为自身清除病毒或持续感染,结局差异较大.研究表明除了病毒本身影响外,基因多态性决定的个体遗传因素可能成为HBV感染不同结局的主要原因.     

贵州彝族乙型肝炎病毒感染与IL-10 592位点及ESR1 T29C位点多态性相关性研究

目的研究贵州世居少数民族---彝族人群白介素-10(IL-10)592位点和雌激素受体(ESR1)T29C位点多态性与乙型肝炎病毒(HBV)易感性的相关性。方法对选择的彝族人群采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析IL-10592位点和ESR1 T29C位点多态性。结果IL-10592位点彝族感染组与非感染组的分布差异有统计学意义(P<0.05),而ESR1T29C位点多态性在彝族感染组与非感染组中的分布无统计学意义(P>0.05)。结论IL-10592位点多态性与彝族HBV感染情况可能存在相关性,IL-10592位点多态性可能是乙型肝炎易感性的因素之一。     

白细胞介素28B基因多态性在慢性HBV感染及其治疗中的作用

影响HBV感染/清除及抗病毒疗效的因素极为复杂,如宿主、病毒、环境等。近年来研究证明白细胞介素(IL)28B基因多态性与HCV清除及抗病毒治疗高度相关,国内外许多学者开始关注IL-28B基因变异在慢性乙型肝炎(CHB)中的作用,其中rs12979860、rs12980275、rs8099917 3个位点成为研究热点。总结了IL-28B基因多态性在HBV感染/清除及CHB患者干扰素治疗中的作用,虽然尚无定论,但目前认为IL-28B基因多态性可能在CHB领域中具有重要的潜在临床价值。     

HBV感染慢性化的免疫耐受机制

HBV感染机体后,机体抗病毒免疫强度的高低,能否及时、有效、彻底清除病毒可能成为决定急性自限性感染或慢性感染的标志。HBV作为抗原,欲长期持续存在于宿主体内,必须逃避宿主免疫系统的监视与攻击,即造成免疫耐受环境,免疫耐受是HBV感染慢性化最主要的机制。免疫耐受与机体免疫系统发育成熟程度有关。成人、儿童、幼儿感染HBV后分别有5％、30％、95％的患者成为慢性HBV感染者。表明免疫成熟程度是决定HBV持续感染的重要因素。     

白细胞介素28B基因多态性与乙型肝炎的相关性研究进展

病毒、环境和宿主因素影响HBV感染后的病程进展、转归和预后。简述了宿主白细胞介素(IL)28B基因多态性与宿主免疫、干扰素抗HBV疗效及HBV感染结局之间存在的某些关联。但目前的研究结果尚未得出一致的结论。认为IL-28B可能通过影响宿主免疫状态而对慢性乙型肝炎(CHB)患者干扰素治疗效果及病毒自发清除产生影响。实验研究前对CHB患者的免疫状态的检测可能有助于研究者得出更为一致的结论。     

TNF-α及其基因多态性在乙型肝炎发展中的作用研究现状

乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)感染机体后,大部分被感染者可自然清除病毒,仅5%～10%被感染者发展为慢性肝炎。宿主感染肝炎病毒后的不同结局不仅与病毒因素相关,还与宿主的免疫因素密切相关。细胞因子在HBV感染中,正是通过间接调节宿主免疫应答和直接抑制病毒复制的方式     

干扰素治疗慢性乙型肝炎的分子机制研究进展

IFN-α治疗慢性乙型肝炎的反应不仅与治疗前HBV DNA载量、HBV基因型、HBV基因组的点突变以及宿主Ⅱ类HLA基因的多态性等因素有关, 而且也与患者免疫状况有关, 病毒突变株及基因表型日益受到关注. IFN抗HBV的作用机制及HBV逃逸IFN治疗的机制尚未完全明确. 本文从基因、蛋白质和细胞等方面对相关影响因素及机制进行综述.     

论慢性乙型肝炎临床治愈

乙型肝炎病毒(HBV)感染仍是我国慢性乙型肝炎、肝硬化、肝衰竭及肝细胞癌的主要病因。HBV基因组有多种存在形式，其中共价闭合环状DNA一方面可作为HBV复制的模板，使得感染得以建立及维持；另一方面可与整合的双链线性DNA持续表达HBsAg,在慢性感染过程中导致宿主HBV特异性免疫的耗竭。因此，未来亟需研制发挥更强效抑制病毒复制、加速耗竭cccDNA的直接抗病毒作用及不良反应更小的特异调节抗HBV宿主免疫的新药，以期实现慢性乙型肝炎的临床治愈。     

北方汉族慢性乙型肝炎患者TNF-α启动子区基因多态性的分析

目的探讨TNF-α启动子区基因多态性对宿主感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性化结局的关联。方法用病例-对照研究方法,291例慢性乙型肝炎患者作为病例组和212例乙型肝炎病毒自限性感染者作为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对TNF-α基因启动子区-238G/A、-857C/T、-863C/A位点进行基因分型。结果携带TNF-α-238 GA基因型、-857 CC基因型是HBV感染后宿主发展为慢性乙型肝炎的易感因素(P0.05);3个位点组成的单体型-238G/-857C/-863A的频率在慢性乙肝组显著高于HBV自限感染组。结论TNF-α启动子区基因多态性可能对宿主感染HBV慢性化结局产生影响。     

白细胞介素10与骨质疏松关系的研究进展

白细胞介素10（IL-10）是一种重要的免疫调节因子，具有强大的抗炎作用，在骨质疏松的发生、发展中起重要作用。IL-10通过下调促炎症因子的表达抑制破骨细胞的激活，以及直接抑制破骨细胞的分化从而减少骨吸收；同时还可影响成骨细胞的增殖活性和骨形成。另外，IL-10基因启动子区有高度多态性，决定了IL-10基因的转录和表达水平，并与骨密度的变化和骨质疏松的发病风险相关。IL-10及其遗传多态性影响骨代谢机制的研究可能为骨质疏松的治疗开辟新的途径。     

HBV慢性感染者和非感染者IL-10启动子基因多态性比较

目的探讨IL-10启动子基因多态性对HBV感染者易感性和慢性化的影响。方法选择52例慢性乙型肝炎患者为观察对象,采用限制性长片段多肽分析和直接测序的方法,检测IL-10启动子基因多态性,并与48例健康人群基因分布频率进行比较。结果从等位基因单基因分布频率分析比较,病毒携带者和健康人群组分布频率无显著统计学差异;从基因型分布频率比较两者间无显著差异;从单倍体分析,两组间比较也无明显差异。无论是HBV慢性感染者还是健康人群在-1082位的等位基因A和-819位的等位基因T有较高的分布频率。结论 IL-10启动子基因多态性可能对HBV易感性和慢性化无显著影响。     

人类白细胞抗原与乙型肝炎病毒感染转归的研究进展北大核心CSCD

人感染HBV可表现为隐性、急性或急性重型HBV感染,之后有的清除病毒表现为自限性HBV感染,而约90％的儿童和10％的成人则转为HBV携带者或慢性乙型肝炎,其中慢性乙型肝炎可进一步发展成肝硬化和肝细胞癌。目前认为,HBV感染转归主要取决于宿主的免疫反应。人类白细胞抗原（human leukocyte antigen, HLA）作为免疫系统的关键组成部分,在HBV感染免疫反应中扮演重要角色。