呼出气一氧化氮测定在儿童呼吸道疾病诊断中的应用

目的检测呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,Fe NO)浓度在儿童支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)、感染后咳嗽3种呼吸道疾病中的水平有无差异,并探讨Fe NO含量测定在儿童支气管哮喘、CVA诊断中的应用价值。方法 2010年6月—2013年3月在泰安市妇幼保健院哮喘门诊就诊的患儿336例,其中支气管哮喘102例,CVA83例,感染后咳嗽82例,对照组为非呼吸道疾病外科手术前查体儿童69例。采用电化学法测定其Fe NO,计量资料用x珋±s表示,采用单因素方差分析,组间Fe NO值均数比较采用LSD-t检验。计数资料采用R×C表资料的χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果支气管哮喘组102例,Fe NO为(63.76±42.48)ppb,95%CI为(55.42~72.11)ppb;CVA组83例,Fe NO为(52.67±24.46)ppb,95%CI为(47.33~58.01)ppb;感染后咳嗽组82例,Fe NO(20.21±5.56)ppb,95%CI为(18.98~21.43)ppb;对照组69例,Fe NO(17.49±3.88)ppb,95%CI为(16.56~18.42)ppb。4组研究对象Fe NO进行比较,差异有统计学意义(F=64.928,P0.05)。经两两比较发现,支气管哮喘组与CVA组、感染后咳嗽组儿童的Fe NO比较差异均有统计学意义(均P0.05);CVA组与感染后咳嗽组儿童的Fe NO比较差异有统计学意义(P0.05)。与对照组儿童相比,支气管哮喘组、CVA组的Fe NO浓度差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 Fe NO浓度测定可有助于辨别哮喘儿童(包括CVA儿童)、有慢性咳嗽的非哮喘儿童和正常儿童,是一项反映嗜酸粒细胞性气道炎症的无创指标,可以应用于儿童哮喘和CVA的诊断。     

大气PM_(2.5)与儿童支气管炎门诊量的相关性分析

目的了解大气PM_(2.5)浓度对儿童支气管炎门诊量的影响。方法收集金华市中心医院和金华市妇幼保健院2015—2016年支气管炎儿童门诊资料,收集同期金华市大气PM_(2.5)和气象监测资料,采用基于时间序列半参数广义Poisson回归模型(GAM)分析PM_(2.5)浓度与儿童支气管炎门诊量的相关性及其滞后效应。结果2015—2016年金华市大气PM_(2.5)日均浓度全年平均为(50.5±28.3)μg/m~3,冬季较高,均值为(70.1±36.3)μg/m~3;同期2家医院儿童支气管炎门诊量为94 795例次,平均130人次/d,就诊高峰期为冬春季;大气PM_(2.5)浓度与儿童支气管炎门诊量呈正相关(r_s=0.40,P0.01)。控制气象因素影响后,大气PM_(2.5)浓度对儿童支气管炎门诊量的影响存在滞后效应,滞后第2天的效应最强(RR=1.002 433,95%CI:1.002 193~1.002 673),即大气PM_(2.5)日均浓度每增加10μg/m~3,2 d后儿童支气管炎门诊量增加0.243 3%。结论大气PM_(2.5)浓度升高与儿童支气管炎门诊量增加相关,且第2天的滞后效应最强。     

安徽地区儿童暴露于农村生活环境对过敏性哮喘的影响

目的 研究暴露于农村生活环境对预防儿童哮喘及致敏的保护作用.方法 向2986名在校儿童父母发放哮喘标准调查表,采用放射性变应原荧光酶免疫吸附实验(RAST-FEIA)检测儿童血清中特异性IgE(sIgE)含量.结果 与在城镇生活的儿童相比,暴露于农村生活环境儿童的过敏性哮喘与非过敏性哮喘、过敏性哮鸣及特应性哮呜危险度显著性降低(OR=0.45,95%CI:0.13～0.96:OR=0.41,95%CI:0.15～0.95;OR=0.32,95% CI:0.11～0.62;OR=0.44,95% CI:0.13～0.91).1周岁内暴露与农村生活环境的儿童过敏性哮喘及特应性致敏危险度较低(OR=0.23,95% CI:0.04～0.91;OR=0.32,95%CI:0.17～0.78);若暴露持续至6周岁,过敏性哮喘及特应性致敏危险度更低(OR=0.21,95%CI:0.03～0.87;OR=0.31,95%CI:0.15～0.78).结论 暴露于农村环境对预防儿童过敏性哮喘及致敏的发生可能有保护作用,持续的暴露能加强此作用.     

室内颗粒物污染对儿童哮喘的影响

目的探讨室内大气PM_(10)、PM_(2.5)、PM1污染对儿童哮喘的影响。方法采用1∶1成组病例-对照研究,于2015年10月—2016年5月对石河子市80名哮喘儿童和80名健康对照儿童进行问卷调查与室内颗粒物浓度检测,分析儿童哮喘的危险因素。结果两组合计160名儿童的室内PM_(10)、PM_(2.5)、PM1浓度范围分别为26.57~507.30、12.66~159.00、4.53~77.08μg/m~3,其中PM_(10)超标率为61.9%,PM_(2.5)超标率为6.9%。病例组室内空气中的PM_(10)、PM_(2.5)、PM1浓度中位数均高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。多因素logistic回归分析结果显示,儿童有过敏史(OR=5.171)、有环境烟草烟雾(ETS)暴露(OR=2.429)、PM_(2.5)浓度高于中位数(OR=3.459)是儿童哮喘的危险因素,母乳喂养(OR=0.454)是儿童哮喘的保护因素,均有统计学意义(P0.05)。结论儿童有过敏史、ETS暴露和PM_(2.5)暴露可能增加儿童哮喘风险,同时应提倡母乳喂养,以保护儿童呼吸系统健康。     

杭州市大气污染物对儿童呼吸系统疾病影响研究

目的研究杭州市大气污染物浓度与儿童呼吸系统疾病门诊人次的关系。方法收集杭州市儿童呼吸系统疾病监测点医院2014年逐日呼吸系统疾病门诊人次数、大气主要污染物及相关气象因素。采用基于时间序列的Poisson广义相加模型(generalized additive model,GAM),在控制了长期趋势、"星期几效应"及气象因子等混杂因素的影响后,分析2014年杭州市大气污染物与儿童呼吸系统疾病门诊量的暴露-反应关系及滞后效应,并分别建立单污染物和多污染物模型。结果2014年,杭州市年平均NO_2、PM_(10)、PM2.5的浓度均高于二级标准浓度限值;Spearman秩相关分析显示,儿童呼吸系统疾病门诊人次与多种污染物(SO_2、NO_2、CO_、O_3、PM10、PM2.5)浓度呈正相关(P0.05)。基于GAM模型分析,调整气象因素、"星期几效应"、"假期效应"等因素后,杭州市多种大气主要污染物对儿童呼吸系统疾病健康损害效应从大到小顺序:NO_2[RR(95%CI):1.063 9(1.059 1~1.068 7)]、PM_(10)[RR(95%CI):1.047 9(1.046 0~1.049 9)]、CO_[RR(95%CI):1.039 8(1.016 1~1.064 1)]、O_3[RR(95%CI):1.025 1(1.023 1~1.027 1)]、PM_(2.5)[RR(95%CI):1.024 1(1.022 1~1.026 1)]、SO_2[RR(95%CI):1.020 6(1.012 1~1.029 2)]。结论杭州市大气主要污染物浓度增高可能会导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加,应加强监测,降低儿童呼吸系统疾病发病率。     

环境因素对我国PM_(2.5)急性过早死亡风险修饰作用的Meta分析

目的汇总分析我国大气PM_(2.5)心血管疾病急性过早死亡风险及环境因素对其死亡风险影响的修饰作用。方法根据PRISMA原则,检索中外数据库于1990—2017年公开发表的文献,纳入有关PM_(2.5)和我国居民心血管疾病过早死亡的时间序列研究和病例交叉研究,提取相对危险度(RR)或超额死亡率(ER),使用R 3.5.1进行Meta分析,并以环境温度、相对湿度和大气O_3质量浓度为调整因子,用Meta回归对这些混杂因素的修饰作用进行分析。结果共纳入20篇文献,Meta分析结果显示我国大气PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,人群心血管疾病患者急性过早死亡风险增加0.50%(RR=1.005 0,95%CI:1.003 6～1.006 3);Meta回归结果显示相对湿度对PM_(2.5)的过早死亡风险存在显著的修饰作用,相对湿度每增加10%,PM_(2.5)的心血管疾病患者过早死亡风险增高13.20%(RR=1.132 0,95%CI:1.028 4～1.246 1),温度对PM_(2.5)的过早死亡风险也有一定的修饰作用(边缘显著,P=0.060 2),但未见O_3对PM_(2.5)的过早死亡风险存在显著的修饰作用(P=0.534 7)。结论高温、高湿天气可能显著增加PM_(2.5)心血管疾病急性过早死亡风险。     

广州市PM_(2.5)浓度与人群每日死亡风险的空间分布特征

目的了解广州市大气PM_(2.5)暴露对居民每日死亡的影响及其空间分布特征。方法收集2013年1月1日—2014年12月31日期间广州市十二个区(县级市)31个大气监测站点的PM_(2.5)每日数据、气象数据和居民每日死亡数据,采用克里格插值模型和分布滞后非线性模型的时间序列分析方法,分别从全市及12个行政区域的大气PM_(2.5)污染状况及其对居民每日死亡的影响进行评估分析。结果研究期间,全市PM_(2.5)的年平均暴露浓度为49.5±25.6μg/m3,呈西、南部区域PM_(2.5)污染重,东北区域相对较低的区域分布特征;全市范围PM_(2.5)暴露与每日总非意外死亡的滞后累积最大效应RR为1.017(1.001,1.034;95%CI);白云区、从化区、南沙区、越秀区和荔湾区PM_(2.5)暴露与每日总非意外死亡最佳滞后效应RR值范围1.010~1.014(此为各区RR值范围,而非95%CI),滞后累积最大效应RR值范围1.010~1.057(此为各区RR值范围,而非95%CI);从化区、南沙区、越秀区和荔湾区PM_(2.5)暴露与每日心血管系统疾病死亡的最佳滞后效应RR值范围1.006~1.021(此为各区RR值范围,而非95%CI),滞后累积最大效应RR值范围1.017~1.059(此为各区RR值范围,而非95%CI);南沙区和越秀区PM_(2.5)暴露与每日呼吸系统疾病死亡的最佳滞后效应RR值分别为1.004和1.034,滞后累积最大效应RR值分别为1.018和1.110。结论广州市不同区域大气PM_(2.5)暴露对当地居民每日死亡的影响各有不同;呈现南、北两端和西部部分人口密集,交通拥挤的区域风险较高,其他区域风险不明显的空间分布特征。     

iNOS基因甲基化对交通相关PM_(2.5)诱导大鼠哮喘加重中NO的调控作用

目的探讨交通相关PM_(2.5)能否改变iNOS基因DNA启动子区甲基化水平从而调控大鼠哮喘加重中NO的释放水平。方法选择45只雄性SD大鼠,用卵清蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型,在激发阶段以气管滴注染毒不同剂量(1.5、6、24 mg/kg)PM_(2.5),构建PM_(2.5)刺激的哮喘加重模型。实验大鼠随机分为5组,分别为生理盐水对照组、哮喘组及PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数细胞总数和嗜酸性粒细胞所占百分比;制作肺组织病理切片,以HE染色观察病理变化;以甲基化阳性对照标准曲线方法测定iNOS基因DNA启动子区甲基化水平,以qRTPCR测定iNOS mRNA水平,以硝酸还原酶法测定BALF中NO含量。结果哮喘组及PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组大鼠的左肺脏器系数、BALF中嗜酸性粒细胞百分比、肺组织iNOS mRNA水平、BALF中NO含量均高于生理盐水对照组,肺组织iNOS基因DNA启动子区甲基化水平低于生理盐水对照组,差异均有统计学意义(P0.05);PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组大鼠的BALF中嗜酸性粒细胞百分比、NO含量均高于哮喘组,肺组织iNOS基因DNA启动子区甲基化水平和BALF中细胞总数低于哮喘组,差异均有统计学意义(P0.05)。大鼠肺组织iNOS基因DNA启动子甲基化水平与iNOS mRNA水平呈负相关(r=-0.556,P=0.003),BALF中NO含量与iNOS mRNA水平呈正相关(r=0.446,P=0.025)。结论交通相关PM_(2.5)可降低iNOS基因DNA启动子区甲基化水平,后者可能参与调控大鼠哮喘加重中NO释放水平。     

孕期膳食摄入频率变化对抑郁影响前瞻性队列研究

目的探讨孕期膳食摄入频率变化对孕期抑郁的影响。方法爱丁堡产后抑郁量表对中国孕产妇队列研究·协和项目在2017年7月25日至2018年7月24日纳入的已排除孕早期抑郁的妇女进行前瞻性追踪调查,最终获得3 765份有效问卷进行统计分析。结果孕中期妇女抑郁检出率为19.5%。Log-binomial回归结果显示,孕期早餐(RR=0.82,95%CI=0.68～0.99,P=0.036)、薯类(RR=0.82,95%CI=0.71～0.95,P=0.009)、深色蔬菜(RR=0.85,95%CI=0.74～0.99,P=0.032)、水果(RR=0.74,95%CI=0.62～0.87,P 0.001)、奶及奶制品(RR=0.83,95%CI=0.72～0.96,P=0.012)摄入频率增加,鸡蛋(RR=0.78,95%CI=0.65～0.94,P=0.008)和甜点(RR=0.81,95%CI=0.69～0.97,P=0.018)摄入频率不变是抑郁的保护因素;而西式快餐(RR=1.31,95%CI=1.06～1.63,P=0.012)与膨化食品(RR=1.23,95%CI=1.02～1.47,P=0.030)摄入频率增加则是抑郁的危险因素。结论孕期膳食摄入对抑郁的发生有显著影响,孕妇应主动了解健康膳食,减少不健康膳食的摄入频率;而妇幼保健人员应开展针对性的营养健康宣教,为其提供合理的饮食指导。     

2型糖尿病患者胃炎发生率及危险因素分析

目的通过病例对照研究分析2型糖尿病患者胃炎发生率及其危险因素。方法 450例2型糖尿病患者纳入研究。对照样本选用本院同时期非糖尿病患者并利用口服葡萄糖耐受实验排除糖尿病。病例与对照按性别、年龄及BMI匹配。结果胃炎在2型糖尿病患者中发生率为17.7%,对照中发生率为5.8%。单因素分析发现,胃炎危险因素包括年龄、性别、BMI、多次生产经历、家族胃炎患病史、高甘油三酯与胆固醇。多因素分析发现,年龄(RR=1.54,95%CI:1.1~2.1),女性(RR=1.6,95%CI:1.0~1.9),BMI(RR=1.5,95%CI:1.3~2.5)为胃炎发生的独立危险因素。结论 2型糖尿病患者胃炎发生率较高,年龄的增加,女性,高BMI为胃炎发生的独立危险因素。     

大气污染与上海市闵行区学生因呼吸道疾病缺课关系的时间序列研究

[目的]探讨大气污染对上海市闵行区学生因呼吸道疾病缺课的短期影响。[方法]收集2013年9月1日—2016年6月30日闵行区学生因呼吸道疾病缺课人数和同期闵行区大气污染及气象监测资料,采用时间序列的广义相加模型,在控制了长期趋势、星期几效应、假期效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析当日至前5 d单日滞后(lag0~lag5)和当日至前1、3、5 d累积滞后(lag01、lag03、lag05)的大气污染物浓度与学生因呼吸道疾病缺课人数的关系。[结果]研究期间,NO_2、PM_(2.5)、PM_(10)和O3的超标率分别为8.51%、20.79%、5.84%和8.12%,SO_2、CO未超出限值。单污染模型中,大气AQI、PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2和NO_2与学生呼吸道疾病的新发缺课人数及总缺课人数均呈正相关(P0.05)。对总缺课人数,NO_2、PM_(2.5)和PM_(10)在lag1效应最为明显[RR及95%CI分别为3.53(2.15~4.90)、11.80(8.85~14.75)、4.04(2.48~5.60)],SO_2在lag5效应最为明显(RR=18.20;95%CI:13.95~22.45);对于新发缺课人数,NO_2在lag0效应最为明显(RR=11.65,95%CI:8.59~14.71),SO_2、PM_(2.5)和PM_(10)在lag1效应最为明显[RR及95%CI分别为3.39(1.91~4.88)、17.90(12.96~22.84)、3.89(2.20~5.58)]。累积效应各污染物均在lag05时对学生新发及总缺课的效应最强。多污染模型中,PM_(2.5)和PM_(10)对学生呼吸道疾病缺课的影响在调整了其他主要空气颗粒物(PM_(10)、PM_(2.5))和气态污染物(S02、NO_2)后均无统计学意义。[结论]大气污染物PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2和NO_2浓度与学生因呼吸道疾病缺课存在正相关。     

呼出气一氧化氮联合25-羟维生素D检测在儿童支气管哮喘诊疗中的价值

目的探讨呼出气一氧化氮(Fe NO)联合25-羟维生素D (25-OH-VD)检测在儿童支气管哮喘诊疗中的价值,为提高支气管哮喘临床诊断效率提供参考。方法将2014年10月-2017年12月在北京市昌平区中西医结合医院诊断为支气管哮喘的75例患儿作为哮喘组,非支气管哮喘患儿89例作为非哮喘组,另80例体检健康儿童作为对照组,分别检测受试者呼出气Fe NO和25-OH-VD水平,分析支气管哮喘患儿Fe NO与血清25-OH-VD的关系,以及Fe NO联合25-OH-VD诊断支气管哮喘的效能。结果哮喘组和非哮喘组Fe NO显著高于对照组,差异有统计学意义(P0. 05),哮喘组Fe NO显著高于非哮喘组,差异有统计学意义(P0. 05);哮喘组和非哮喘组血清25-OH-VD显著低于对照组,差异有统计学意义(P0. 05),哮喘组血清25-OH-VD显著低于非哮喘组,差异有统计学意义(P0. 05);哮喘组患儿Fe NO与血清25-OH-VD水平呈显著负相关关系(r=-0. 776,P=0. 000); Fe NO和25-OH-VD单独及联合诊断支气管哮喘的ROC曲线下面积(AUC)分别为0. 852、0. 738、0. 918; Fe NO和血清25-OH-VD是支气管哮喘发病的危险因素。结论高水平Fe NO和低水平25-OH-VD增加支气管哮喘的患病风险,联合检测Fe NO和25-OH-VD能够提高支气管哮喘诊断的敏感度和特异度。     

我国6～18岁儿童青少年各类营养不良与父母BMI、身高关系探讨

目的分析儿童青少年各类营养不良与父母体重指数(BMI)、身高的关系。方法从1991—2011年8次"中国营养与健康调查"资料中选择6 950人次6～18岁儿童青少年及其父母作为研究对象,调查地点包括黑龙江、辽宁、山东、江苏、河南、湖南、湖北、广西和贵州9个省(自治区),进行8次追踪调查。调查内容包括社区调查、住户调查、膳食调查、体格测量、医学体检。对儿童青少年的生长迟缓、消瘦、营养不良和肥胖与其父母的BMI、身高的关系进行分析。结果 1991—2011年,儿童青少年生长迟缓率、消瘦率、营养不良率呈下降趋势。儿童青少年肥胖,父母超重、肥胖和身高总体呈上升趋势。广义线性模型显示,儿童青少年生长迟缓与母亲、父亲的身高及母亲的BMI有关,儿童青少年消瘦与父母BMI有关,儿童青少年营养不良与父母身高、BMI有关;儿童青少年肥胖与父亲身高有关,儿童青少年肥胖与父母超重、肥胖有关。时间延迟效应模型显示,相比母亲身高150 cm,母亲身高≥165 cm的儿童青少年生长迟缓(RR=0.2,95%CI:0.0～1.0)和营养不良(RR=0.4,95%CI:0.2～0.8)的发生风险低;相对正常体重者,父亲低体重的儿童青少年消瘦(RR=2.5,95%CI:1.5～4.3)和营养不良发生风险高(RR=2.5,95%CI:1.5～4.3),父亲超重、肥胖的儿童青少年消瘦发生风险低(RR=0.5,95%CI:0.3～0.8;RR=0.1,95%CI:0.0～0.5)、儿童青少年肥胖发生风险高(RR=2.6,95%CI:1.3～5.0;RR=4.3,95%CI:1.8～10.3);相对正常体重者,母亲低体重的儿童青少年消瘦发生风险高(RR=1.9,95%CI:1.1～3.1),母亲超重、肥胖的儿童青少年消瘦发生风险低(RR=0.6,95%CI:0.4～1.0;RR=0.7,95%CI:0.3～1.5)、儿童青少年肥胖的发生风险高(RR=2.0,95%CI:1.0～3.9;RR=6.4,95%CI:2.8～15.0)。结论儿童青少年各种营养不良与父母的身高、BMI存在一定的关系,合理的家庭营养干预有利于改善整个人群的营养状况。     

上海市浦东新区PM_(2.5)污染对医院急诊内科就诊人次的影响

目的评估上海市浦东新区细颗粒物(PM_(2.5))日均浓度对医院急诊内科就诊人次的影响。方法 2015—2017年上海市浦东新区逐日大气污染资料、气象资料和医院急诊内科就诊资料分别来源于上海市浦东新区环境监测中心、区气象局和区某综合医院。采用基于Poisson回归的广义相加模型(GAM)控制时间趋势、星期几效应、节假日效应和温湿度等因素后分析PM_(2.5)对急诊内科就诊人次的影响,通过分层分析探索PM_(2.5)效应在不同疾病别、性别、年龄组别以及不同温度水平之间的差异。结果 2015—2017年医院急诊内科就诊总人次数为559 395人次,PM_(2.5)日均浓度为42.7μg/m3。PM_(2.5)对急诊内科就诊总人次在当日(lag0)即表现出影响,在滞后2日(lag2)时出现最大单日效应,RR值为1.003 1(95%CI:1.000 5～1.0056);PM_(2.5)对心脑血管疾病就诊人次的影响在当日(lag0)即出现最大效应,RR值为1.004 8(95%CI:1.000 6～1.009 1);PM_(2.5)对呼吸系统疾病就诊人次的单日最大效应出现在滞后2日(lag2),RR值为1.003 3(95%CI:0.999 8～1.006 9),但效应无统计学意义(P0.05)。PM_(2.5)对医院急诊内科就诊人次的影响在男性人群中效应更强,单日最大效应出现在滞后2日(lag2),RR值为1.003 8(95%CI:1.000 8～1.006 8);PM_(2.5)对0～14岁年龄组影响最大,当日(lag0)效应RR值为1.019 3(95%CI:1.004 0～1.034 0);中等温度时PM_(2.5)的效应RR值较低温水平和高温水平时大。结论上海市浦东新区PM_(2.5)污染对医院急诊内科就诊人次有影响,且在不同疾病、性别、年龄组别以及温度水平之间差异有统计学意义。     

唐山市空气污染物对某医院呼吸系统疾病门诊量的影响

目的探讨唐山市空气污染对人群呼吸系统疾病门诊量的影响。方法采用广义相加泊松模型的时间序列研究方法,在控制门诊量的长期趋势、星期几效应、气象因素等混杂因素的影响的基础上,分析唐山市2014年1月1日—2016年12月31日大气污染物质量浓度与呼吸系统疾病日门诊量的关系。结果大气PM_(2.5)、PM_(10)及SO_2与呼吸系统疾病门诊量呈正相关,且与一定的滞后效应,并且质量浓度每升高10μg/m~3,呼吸系统疾病日门诊量分别上升0.37%(RR=1.003 7,95%CI:1.001 6～1.005 8)、0.26%(RR=1.002 6,95%CI:1.001 1～1.004 1)、0.70%(RR=1.007 0,95%CI:1.003 5～1.010 5),多污染物模型中,PM_(2.5)、PM_(10)及SO_2每升高10μg/m~3,呼吸系统疾病日门诊量分别上升0.07%(RR=1.000 7,95%CI:0.994 0～1.007 5)、0.08%(RR=1.000 8,95%CI:0.996 0～1.005 6)、0.49%(RR=1.004 9,95%CI:1.000 3～1.009 6)。结论唐山市的大气污染物与居民呼吸系统疾病日门诊量之间存在正相关。     

长沙市城区大气PM_(2.5)浓度与居民每日死亡关系研究

[目的]探讨长沙市城区大气污染物PM_(2.5)暴露对居民每日死亡风险的影响。[方法]收集2014年1月1日至2016年12月31日期间长沙市城区每日温度、相对湿度等气象数据,PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2、SO_2、CO等大气污染物数据和居民每日死亡数据。采用分布滞后非线性模型,控制时间长期趋势、气象因素、星期几及节假日效应等混杂因素,分析PM_(2.5)单独暴露及其与PM_(10)、NO_2、SO_2、CO等联合暴露当日至滞后14 d时居民每日总死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡的风险。[结果]长沙市城区PM_(2.5)年均质量浓度(以下简称"浓度")为63μg/m3。单污染物模型显示,PM_(2.5)质量浓度上升10μg/m3时,致居民每日总死亡(lag10)和每日心血管疾病死亡(lag1)的风险(RR及其95%CI)分别为1.051 8(1.006 5~1.099 4)和1.086 1(1.005 6~1.173 0),对居民呼吸系统疾病死亡的影响无统计学意义。双污染物模型分析显示,分别引入NO_2、SO_2后,PM_(2.5)致居民每日总死亡的风险增加(RR=1.084 3,95%CI:1.027 8~1.143 9;RR=1.067 9,95%CI:1.015 5~1.123 0),致每日心血管疾病死亡、呼吸系统疾病死亡的风险降低;引入CO后,PM_(2.5)致居民每日总死亡、每日心血管疾病死亡的风险增加,致每日呼吸系统疾病死亡的风险降低。[结论]长沙市城区PM_(2.5)浓度升高可导致居民总死亡的风险增加。     

生命早期室外空气污染暴露与婴幼儿呼吸系统健康、耳部感染和湿疹:INMA研究

[背景]产前和生命早期可能是空气污染对婴幼儿健康造成有害影响的重要窗口期。[目的]选择西班牙出生队列中2199名婴儿,研究他们在孕期和出生第1年空气污染暴露与年龄为12~18个月时的呼吸系统疾病、耳部感染和湿疹之间的关联。[方法]父母提供医生诊断的呼吸道感染(LRTI)、喘息、湿疹和耳部感染等信息。使用经时间调整的土地利用回归模型,估计个体二氧化氮(NO2)和苯的暴露情况。采用对数二项式回归模型和联合随机效应meta分析,评估4个研究地点空气污染暴露对健康结果的影响。[结果]在孕期,NO2均值每增加10μg/m3与LRT[I相对危险度(RR)=1.05,95%CI:0.98~1.12]和耳部感染(RR=1.18,95%CI:0.98~1.41)相关联。NO2每增加1个四分位距(IQR),LRTI的RR为1.08(95%CI:0.97~1.21),耳部感染的RR为1.31(95%CI:0.97~1.76)。与NO2相比,苯暴露均值每增加1个IQR,其与LRTI具有类似的关联性(RR=1.06,95%CI:0.94~1.19),与耳部感染的关联性稍弱(RR=1.17,95%CI:0.93~1.46)。母亲孕期大多数时间在家里的婴幼儿,其关联性稍强。由于出生第1年的空气污染暴露与产前暴露高度相关,所以无法分辨各个暴露时期的相对重要性。[结论]研究结果表明生命早期环境空气污染暴露可能增加婴幼儿上、下呼吸道感染的风险。     

噪声性听力损失影响因素Logistic分析

目的 探讨噪声性听力损失的影响因素。 方法 选择某市铁路运输设备制造行业全部噪声作业工人519人作为调查对象,调查问卷收集工人一般情况、个人习惯、既往史等资料,收集2012~2015年职业健康监护资料,进行非条件二分类Logistic回归分析。 结果 与噪声性听力损失相关的因素有性别(OR=0.312,95%CI=0.161~0.606)、年龄(50~58岁:OR=15.008,95%CI=5.757~29.815,40~49岁:OR=7.137,95%CI=4.082~112.479;30~39岁:OR=3.440;95%CI=1.940~6.100)、传染病史(OR=2.066,95%CI=1.272~3.355)、现时身体质量指数(BMI)(OR=1.084,95%CI=1.014~1.159)、工作岗位噪声等效声级(LEX,8 h)(OR=1.028,95%CI=1.003~1.055)。 结论 噪声性听力损失影响因素有性别、年龄、传染病史、现时BMI、等效声级。噪声性听力损失是多因素共同作用结果,应积极采取预防措施。     

宁波市城区大气PM_(2.5)污染与哮喘门诊量的关联性研究

目的分析宁波市城区不同季节的大气PM_(2.5)污染与哮喘门诊量的关联。方法通过人口健康信息平台收集2014—2016年宁波市城区4家综合性医院的哮喘门诊资料,同期气象和大气污染数据分别由宁波市气象台和环境监测中心提供。采用广义相加模型分析不同季节大气PM_(2.5)污染与哮喘门诊量的关系。结果 2014—2016年共报告宁波市城区哮喘患者45 184例,日均41.23例。宁波市大气PM_(2.5)年平均浓度为(43.12±26.40)μg/m~3;冬季最高,为(65.27±34.51)μg/m~3;夏季最低,为(27.34±12.70)μg/m~3。PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,全年、夏季和冬季当日哮喘门诊人次分别增加1.14%(95%CI:0.48%～1.81%)、2.40%(95%CI:0.22%～4.63%)和1.37%(95%CI:0.28%～2.48%)。夏季男性受到的影响大于女性(P0.05);冬季65岁人群受到的影响较明显(P0.05)。在双污染物模型中引入NO_2后,夏季PM_(2.5)浓度对哮喘门诊量的影响有所增强(P0.05)。结论夏季和冬季大气PM_(2.5)污染可能增加哮喘门诊量,NO_2可能与PM_(2.5)存在协同作用。     

妊娠期空气质量状况对子代低出生体重的风险效应

目的探讨妊娠期空气质量状况对子代低出生体重(LBW)的风险效应及易感窗口。方法选取2015年1月至2018年12月出生于西安市且母亲孕期居住于西安市的30余万例足月出生儿为研究对象;收集同期西安市的空气质量数据(PM_(2.5)、PM_(10)、CO、NO_(2))以及气象数据资料(气压、温度、相对湿度)。采用Cox比例风险模型探究孕期空气质量对低出生体重的风险效应;并基于Cox比例风险模型嵌套的分布滞后非线性模型,评估空气质量状况引起的滞后效应。结果妊娠中期暴露于PM_(2.5)(HR=1.027,95%CI:1.016~1.035)、PM_(10)(HR=1.043,95%CI:1.031~1.055)、CO(HR=1.139,95%CI:1.070~1.208)、NO_(2)(HR=1.051,95%CI:1.025~1.077)会显著增加子代LBW的发生风险;而妊娠晚期暴露于NO_(2)(HR=0.973,95%CI:0.949~0.997)会显著降低子代LBW的发生风险。进一步分析显示,PM_(2.5)、PM_(10)、CO、NO_(2)暴露的易感窗口期分别为孕9~15周、孕7~15周、孕12~19周、孕9~15周(P<0.05),且分别在孕11周(HR=1.002,95%CI:1.000~1.003)、孕11周(HR=1.002,95%CI:1.001~1.003)、孕17周(HR=1.011,95%CI:1.001~1.022)、孕13周(HR=1.005,95%CI:1.001~1.009)时风险效应最强。此外,孕23~30周暴露于NO_(2)为LBW发生的低风险期,且在孕27周的影响最强(HR=0.993,95%CI:0.988~0.998)。结论妊娠中期的PM_(2.5)、PM_(10)、CO、NO_(2)暴露可能会增加子代低出生体重的发生风险,而妊娠晚期的NO_(2)暴露可能会降低子代低出生体重的发生风险,且均存在易感性暴露窗。