Caspase-1及其下游炎症因子在大鼠脊髓损伤中的表达及意义

目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)及其下游炎症因子白介素-1beta(IL-1β)和白介素-18(IL-l8)在大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)中的表达及意义。方法将成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠84只随机分为对照组和脊髓损伤组,每组42只。脊髓损伤组应用改良的Allen’s重物打击法建立大鼠脊髓损伤模型,对照组只做全椎板切除。以损伤部位为中心取材,HE染色观察脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达情况。结果对照组大鼠脊髓组织中Caspase-1及其下游炎症因子阳性细胞有少量表达,而脊髓损伤组Caspase-1及其下游炎症因子的阳性表达较对照组显著增高,Caspase-1及IL-18在脊髓损伤后3d表达达到峰值,而IL-1β于损伤后6h表达达到高峰。结论 Caspase-1及其下游炎症因子可能参与了SCI后的继发性损伤,并且可能是继发性脊髓损伤的主要损伤因素之一。     

Caspase-1及其激活的IL-18在大鼠急性脊髓组织损伤后的表达及意义

目的 探讨Caspase-1及其激活的细胞因子白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)在大鼠急性脊髓组织损伤(SCI)后的表达及意义.方法 成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠48只随机分为对照组和脊髓损伤组,每组24只.两组依据损伤后取材时间各再分4个亚组.脊髓损伤组应用改良的Allen's重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,对照组只做T9全椎板切除术.分别于术后6h、1d、3d、7d处死各组大鼠,以损伤部位为中心取材,HE染色观察脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测Caspase-1、IL-18的表达情况.结果 对照组大鼠脊髓组织中少量细胞Caspase-1、IL-18表达阳性.脊髓损伤后6h,损伤组Caspase-1、IL-18的表达高于对照组,1d继续增高,3d表达最多,7d略有降低,但仍高于对照组.脊髓损伤组各时间点脊髓组织中Caspase-1和IL-18表达阳性的细胞数较对照组显著增高(P＜0.01).结论 正常大鼠脊髓组织内存在少量Caspase-1、IL-18的表达.大鼠脊髓损伤后,Caspase-1和IL-18的表达迅速增强.Caspase-1和IL-18的表达增强表明其可能参与了脊髓继发性损伤,并可能是损伤性因素之一.     

半胱氨酸蛋白酶-1激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的：研究半胱氨酸蛋白酶（Caspase-1）激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤中的作用。方法：SD大鼠32只，随机分为四组：正常对照组、SAP6h组、SAP12h组和SAP18h组。采用5％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发大鼠SAP模型。通过HITACHI-7150型自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转移酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）；采用ELISA法测定血清白细胞介素（IL）-1β水平；酶化学法测定肝组织髓过氧化物酶（MPO）活性；半定量RT—PCR检测肝内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达。结果：造模后血清ALT、AST和IL-1β水平显著升高，并伴有肝组织MPO显著增加，与正常对照组相比，其差异均具有显著性意义（P〈0．01）。正常对照组肝内可见Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达；SAP各组肝内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著上调（P〈0．01），而且与肝损伤的严霞程度相一致。结论：Caspase-1激活的细胞因子IL-1β及IL-18的过度表达在SAP肝损伤发病机制中发挥重要的作用。     

利拉鲁肽对脊髓损伤修复作用的探讨

目的探讨利拉鲁肽对大鼠脊髓损伤(SCI)神经的修复作用及机制。方法将雌性大鼠分为利拉鲁肽干预组、正常对照组,每组24只。采用大鼠脊髓动脉瘤夹夹伤法建立大鼠脊髓损伤模型。术后分别给予利拉鲁肽(0.12 mg/kg,0.5 m L)、生理盐水(0.5 m L)。术后2 d应用细胞凋亡技术检测神经细胞损伤程度,术后3 d采用Western blotting蛋白印迹技术检测损伤脊髓组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平,术后14 d对损伤脊髓组织行HE染色观察组织形态变化并计算损伤空洞面积,术后3 d至28 d定期记录大鼠后肢行为学BBB评分。结果 SCI后利拉鲁肽干预组细胞凋亡、炎性因子表达、空洞面积计算均较正常对照组降低(P<0.05),利拉鲁肽干预组双后肢BBB评分同期较正常对照组高(P<0.05)。结论脊髓损伤后给予利拉鲁肽可降低细胞凋亡及急性炎症反应,有利于后期神经组织修复以及运动功能恢复。     

姜黄素烟酸酯对辐射诱导的巨噬细胞IL-1β、IL-18表达的影响*

目的 研究姜黄素烟酸酯对巨噬细胞受射线照射产生的炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）的影响。方法 将巨噬细胞分为空白对照组、单纯照射组及不同浓度姜黄素烟酸酯组（1.0、3.0和9.0?μmol/L）,应用Western blotting检测IL-1β、IL-18的表达。结果 1.0、3.0和9.0?μmol/L的姜黄素烟酸酯组与单纯照射组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,各浓度姜黄素烟酸酯组IL-1β、IL-18的蛋白表达量较单纯照射组下降;单纯照射组IL-1β、IL-18的蛋白表达量较对照组升高（P?<0.05）。结论 姜黄素烟酸酯可抑制辐射诱导巨噬细内炎症因子IL-1β、IL-18的产生。     

孟鲁司特对大鼠脊髓损伤保护作用的研究

目的观察孟鲁司特对大鼠脊髓损伤(SCI)的保护作用,以及对星形胶质细胞反应性增生的抑制作用。方法健康SD大鼠54只,采用Allen法在T9造成急性SCI模型。随机分为孟鲁司特治疗组(A组)、对照组(B组)和甲泼尼松龙组(C组),每组18只。伤后1、3、7d分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况;分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,观察自由基变化;用HE染色进行正常神经元计数,采用免疫组织化学检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和IL-1β的表达。结果大鼠SCI后3、7dBBB评分和斜板试验A组明显优于B组(P<0.05);大鼠SCI后A组1、3、7dMDA浓度明显低于B组(P<0.05),A组SOD活性明显高于B组(P<0.05)。脊髓损伤后A组GFAP和IL-1β的表达以及正常神经元计数明显优于B组(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后早期使用孟鲁司特,能有效抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应、星形胶质细胞反应性增生和炎症反应,对脊髓损伤具有保护作用。     

miR-411靶向调节HIF-1α对脊柱脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：探究微小RNA 411(miR-411)靶向调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对脊柱脊髓损伤（SCI）大鼠神经细胞凋亡的影响。方法：将44只大鼠随机分为假手术组、SCI组（模型组）、agomir-NC组、miR-411 agomir组;Allen′s法构建SCI模型;qRT-PCR检测脊髓组织中miR-411及HIF-1α表达。结果：相较于假手术组,SCI组脊髓组织中miR-411表达、Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分降低,HIF-1α mRNA及蛋白表达、脊髓组织病理学程度、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、细胞凋亡指数、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、凋亡诱导因子（AIF）表达增加（P<0.05）;相较于SCI组和agomir-NC组,miR-411 agomir组miR-411表达、BBB评分增加,HIF-1α mRNA及蛋白表达、脊髓组织病理学程度、IL-1β及TNF-α水平、细胞凋亡指数、Caspase-3、AIF表达降低（P<0.05）。结论：miR-41...     

天麻水煎剂对慢性束缚应激小鼠行为学和5-羟色胺含量的影响

[目的]观察电针(electroacupuncture,EA)对吗啡耐受(morphine tolerance,MT)模型大鼠机械性痛阈(mechanical paw-withdrawal threshold,MPWT)、脊髓背角NOD样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体及其炎症因子表达的调控。[方法]将18只健康雌性SD大鼠按完全随机法分为3组,包括空白组、模型组和EA组,每组6只。模型组和EA组大鼠于鞘内连续注射吗啡7d,制备MT模型,分别于开始造模后第1、3、5、7天检测大鼠左足MPWT。建模成功后,模型组和EA组继续予鞘内注射吗啡,连续7d,EA组在予鞘内吗啡注射后0.5h,予双侧"足三里""昆仑"穴位EA治疗,1次/d,连续7d,各组分别于建模成功后第1、3、5、7天检测左足MPWT。以Western blot法检测大鼠脊髓背角NLRP3炎症小体、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达。[结果]与空白组比较,模型组大鼠注射吗啡后第1、3、5天MPWT显著升高(均P0.01),但注射吗啡7d后降低至基础水平,与空白组比较差异无统计学意义(P0.05),说明MT模型造模成功。与模型组比较,EA组大鼠第3、5、7天的MPWT升高(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠脊髓背角中NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β表达增高(均P0.01);与模型组比较,EA组大鼠脊髓背角中NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β表达减低(均P0.01)。[结论]EA能缓解吗啡耐受效应,其机制可能与下调脊髓背角NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β的表达有关。     

NLRP3与NOD2受体激活对下游炎症因子表达的影响

目的 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)与核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)受体被其特异性配体激活后对下游炎症因子表达的影响.方法 实验分为4组:空白对照组、TATP组、TMDP、TMDP+ATP组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β及IL-18的表达,逆转录PCR测定NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)的表达情况.结果 TMDP组、TATP组、TMDP+ ATP组的IL-1β和IL-18水平均高于空白对照组(P＜0.05),且TMDP+ ATP组水平增高更显著.TMDP组、TATP组、TMDP+ATP组的NLRP3和Caspase-1表达均高于空白对照组(P＜0.05),且TMDP+ATP2水平增高更显著(P＜0.05).结论 NOD2的特异性配体胞壁酰二肽,NLRP3的特异性配体腺苷三磷酸单独刺激THP-1后NLRP3及下游炎症因子的表达很弱或无表达,联合刺激后可显著增强NLRP3及下游炎症因子的表达,二者之间存在相互促进及协同作用.     

脊髓损伤对下丘脑c-Fos表达及神经细胞凋亡的影响

目的 探讨脊髓损伤后下丘脑神经细胞凋亡情况,确认脊髓损伤导致大脑损害的特点及其在相关并发症发生发展中的可能机制。方法 18 只SD 大鼠随机分为两组：假模组（Sham 组）和脊髓损伤组（SCI 组）,以改良的Allen’s 撞击法制作脊髓损伤动物模型,常规饲养,分别于8 周取大鼠下丘脑组织,应用免疫荧光染色法观察脊髓损伤大鼠下丘脑组织c-Fos 表达,TUNEL 法观察两组下丘脑神经细胞凋亡情况,应用ELISA 法检测两组大鼠下丘脑炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）表达。结果 脊髓损伤后8 周,SCI 组较Sham 组下丘脑c-Fos 表达明显增加（P＜0.05）,同时下丘脑可见明显凋亡细胞,主要表现为胞浆减少,细胞核深染、固缩在一边;SCI 组TUNEL 阳性细胞数比Sham 组明显增多,差异有统计学意义（P＜0.01）;SCI 组大鼠下丘脑包括TNF-α、IL-1β、IL-6 等多种炎症因子水平较Sham 组明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 脊髓损伤可对下丘脑造成损害,表现为下丘脑神经细胞凋亡及炎症反应明显增加,其可能与c-Fos 表达有关,脊髓损伤后对下丘脑的损害可能是某些并发症发生发展的发病机制。     

依达拉奉对大鼠急性脊髓损伤后Caspase-3、Bcl-xl表达影响

目的:研究依达拉奉对大鼠急性脊髓损伤后Caspase-3、Bcl-xl表达影响,探讨其对脊髓损伤后神经细胞的保护作用机制。方法:80只SD大鼠,随机分为假手术组(n=16),ASCI盐水组(n=32)和ASCI治疗组(n=32),采用改良的Allen法,制成中度脊髓损伤大鼠模型;各组按术后3h、6h、24h、48h随机分为4个亚组;检测各亚组脊髓组织MDA的含量;以免疫组化检测各亚组脊髓组织Caspase-3表达和Bcl-xl基因表达。结果:ASCI盐水组MDA含量、Caspase-3阳性细胞表达和Bcl-xl蛋白表达水平均明显高于假手术组;与盐水组相比,依达拉奉治疗组MDA含量和Caspase-3阳性细胞表达水平均下降,而Bcl-xl蛋白表达水平显著增高。结论:依达拉奉可抑制脊髓损伤后神经细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化激化、减弱Caspase-3表达和增强Bcl-xl表达水平有关。     

内毒素预处理激活大鼠急性脊髓损伤Nrf2蛋白抑制Caspase-3的表达

目的 研究大鼠急性脊髓损伤及经内毒素预处理后损伤脊髓中转录因子Nrf2及凋亡蛋白Caaspase-3的表达.方法SD大鼠132只,随机数字表法分为假手术组、模型组和LPS预处理组.采用改良Allen's打击法制作SD大鼠急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)模型,在术后1、3、5、7...     

黄芪甲苷对脊髓损伤及脊髓胶质细胞凋亡的影响

目的探讨黄芪甲苷(AS)对脊髓损伤(SCI)及脊髓胶质细胞凋亡的影响。 方法实验分为对照组、SCI组(SCI模型)、AS低剂量组(AS-L组)、AS高剂量组(AS-H组)。比较各组大鼠运动功能、脊髓组织水肿、细胞凋亡、氧化反应情况；蛋白免疫印迹分析各组脊髓组织核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)水平。 结果与对照组比较,SCI组脊髓组织促凋亡相关的蛋白cleaved Caspase-3和Bax表达升高,出现明显广泛的神经元死亡、胶质细胞凋亡和氧化应激反应,并伴有更严重的功能缺陷。而AS能够呈剂量依赖性逆转上述趋势,且AS-L组、AS-H组脊髓组织Nrf2和HO-1水平高于对照组和SCI组。 结论AS通过调节Nrf2/HO-1信号通路具有抗氧化和抗凋亡作用,进而改善大鼠脊髓损伤,为脊髓损伤的治疗提供新的思路。     

幼年大鼠惊厥持续状态后海马CA1区Caspase-3和IL-1β的表达

目的：观察幼年大鼠惊厥持续状态（Status convulsion，SC）后海马Caspase-3和白细胞介素-1β（IL—1β）表达的变化及神经元损伤情况，探讨幼年大鼠惊厥性脑损伤的可能机制。方法：出生后21dSD雄性大鼠，随机分成A组（正常对照组）20只、B组（SC组）26只。两组又随机分为两亚组（即B1、B2，A1、A2组）。采用氯化锂-匹罗卡品法制作SC模型，并选择合格致痫模型。B组分别于惊厥后24h、72h处死；A组也于相应时间点处死。采用免疫组化法检测海马组织Caspase-3、IL-1β的表达变化；电镜观察大脑海马区组织超微结构改变。结果：大鼠SC后Caspase-3表达的IOD值随时间的延长显著升高，IL-1β于SC后24h迅速升高，72h下降。SC后24h大鼠海马CA1 IL-1β和Caspase-3的IOD值之间呈正相关（r=0．54，P〈0．01，n=8）。电镜观察结果显示SC后24h海马CA1区出现早期细胞凋亡改变，72h部分神经元出现特征性的凋亡改变。结论：SC后Caspase-3参与了幼年大鼠惊厥性脑损伤的发生发展过程，IL-1β可能参与了惊厥性脑损伤的启动过程。     

CIB1-siRNA对大鼠脑缺血-再灌注损伤后凋亡相关蛋白Caspase-3表达影响

目的探讨钙离子结合蛋白（calcium and integrin-binding protein,CIB1）双链RNA（CIB1.siRNA）对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用.方法 SD大鼠120只,体重290～310 g,随机分成三组：假手术组（S组,n=40）、局灶性脑缺血-再灌注组（A组,n=40）、局灶性脑缺血-再灌注＋CIB1-siRNA组（B组,n=40）.A组、B组行大脑中动脉阻断,阻断1 h再开放,制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,B组在缺血前即刻、16、24 h水压法尾静脉注射CIB1-siRNA 2.5 mg/kg（用PBS稀释至10 mL）,S组给予等量PBS,S组只作切口,不作缺血再灌注.S组、B组、A组分别于再灌注1、5、11、23、47 h各处死8只大鼠,断头取脑,计算脑梗塞体积比,用RT-PCR法测定脑缺血半影区Caspase-3 mRNA表达水平.结果 B组、A组再灌注23 h时脑梗塞体积比达到高峰,再灌注47 h时B组、A组脑梗塞体积比均高于S组（P〈0.01）;与A组比较,B组脑梗塞体积比增加（P〈0.01）.A组和B组再灌注23 h时Caspase-3表达高峰,B组各时间段Caspase-3表达强于A组.结论 CIB1-siRNA预先给药可加重大鼠脑缺血-再灌注损伤.     

SCI大鼠脊髓前角细胞自噬相关蛋白Beclin-1表达的变化

目的：：观察脊髓全横断损伤对脊髓前角细胞Beclin-1表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为模型组和假手术组,建立大鼠第2腰髓全横断损伤模型,分别于损伤后6h、1d、3d、7d、14d、21d取3-4腰髓,采用免疫荧光染色法观察大鼠脊髓前角细胞自噬相关蛋白Beclin-1的表达情况。结果：与假手术组相比,模型组损伤后各时间点大鼠脊髓前角Beclin-1免疫阳性细胞数明显升高(P＜0.01,P＜0.05）。脊髓损伤后3d脊髓前角细胞Beclin-1免疫阳性细胞数达到高峰,21d最低。结论：Beclin-1可能参与了神经元自噬状态的改变。     

异丙酚对全身高温所致大鼠海马神经元Caspase-3表达及超微结构改变的影响

目的观察异丙酚对全身高温（whole body hyperthermia，WBH）导致的大鼠海马神经元超微结构及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响。方法300～350g的健康雄性Wister大鼠63只，随机分为3组，每组21只：空白对照组（A组）、WBH异丙酚麻醉组（B组）和WBH水合氯醛麻醉组（C组）。采用热辐射法建立大鼠WBH模型，6h后处死大鼠，其中每组20只大鼠用免疫组织化学法检测其海马神经元Caspase-3的表达并计算其灰度值，每组1只大鼠用电镜观察其海马CA1区神经元的超微结构。结果A组大鼠海马区神经元无Caspase-3表达，B、C两组大鼠海马区神经元有Caspase-3表达，B组较C组Caspase-3表达平均灰度值减小。B、C两组大鼠海马神经元超微结构发生改变、细胞器水肿，部分线粒体空化，内质网稀疏，突触前膜、后膜结构不完整，可见自噬体结构；B组大鼠的神经元超微结构损害较C组轻。结论异丙酚能减轻WBH引起的大鼠海马神经元Caspase-3的表达和超微结构的损害。     

大鼠肢体缺血再灌注对脊髓神经元细胞凋亡的影响及机制探讨

目的：观察在大鼠肢体缺血再灌注脊髓神经元损伤的过程中,细胞凋亡以及Bcl-2、Caspase-3蛋白质表达的变化。方法：复制实验性大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,观察脊髓L1-5节段的病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化检测脊髓神经元Bcl-2、Caspase-3蛋白质表达的变化。结果：肢体缺血再灌注后Bcl-2、Caspase-3表达明显增多,Bcl-2在12h达高峰,之后下降;Caspase-3在24h达高峰,24h的凋亡细胞数最多,Caspase-3的表达与凋亡细胞数呈正相关关系,r=0．946。结论：肢体缺血再灌注后出现脊髓神经元损伤,并有细胞凋亡发生。     

rHuEPO与MP干预对急性脊髓损伤大鼠影响的对比研究

目的:对比性观察甲基强的松龙(MP)与重组人红细胞生成素(rHuEPO)对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠的神经保护作用以及对损伤后脊髓组织中IL-10表达的影响。方法:以改良Allen’s撞击法制作ASCI大鼠模型后随机分为实验对照组、rHuEPO干预组、MP干预组,28d后测量大鼠斜板试验临界角度与运动诱发电位(MEP),并进行脊髓组织病理形态学观察与IL-10的免疫组织化学染色观察。结果:与实验对照组相比,rHuE-PO干预组、MP干预组大鼠斜板试验临界角度出现明显增加,MEP波幅变化率明显增加,脊髓组织病理损伤减轻、IL-10表达明显上调,结果均有统计学意义(P<0.05)。结论:应用rHuEPO干预实验性大鼠脊髓损伤可上调脊髓组织中抗炎性细胞因子IL-10的表达,但与MP干预相比其结果仍有一定差距;二者对ASCI后大鼠的神经功能损伤均有一定的保护作用。     

黄芪注射液对大鼠急性脊髓损伤的神经保护作用及机制研究

  目的  基于细胞凋亡Fas和TRAIL死亡受体信号通路探讨黄芪注射液对大鼠急性脊髓损伤(SCI)的神经保护作用及机制。  方法  40只健康的雄性SD大鼠随机分为假手术组,SCI模型组, 黄芪注射液低、中、高剂量(1、2、4 mL · kg-1)组, 每组8只。采用改良的重物打击法构建大鼠急性SCI模型; 按照BBB评分和Rivlin斜板实验评价大鼠运动功能; 苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin, HE)染色检测脊髓组织病理变化; 尼氏染色法检测脊髓神经元细胞损伤程度; 高通量转录组测序分析差异表达基因; qPCR验证基因转录水平的表达量; 利用TUNEL试剂盒检测各组脊髓细胞凋亡情况; Western blot检测凋亡通路关键蛋白表达水平。  结果  BBB评分和斜板试验结果显示, 与假手术组比较, 模型组大鼠表现出明显的运动功能障碍; HE染色显示模型组脊髓组织病理病变严重; 模型组尼氏染色着色较浅, 神经元细胞损伤严重; 与假手术组比较, 模型组脊髓中4 597个基因差异表达, Fas、TRAIL、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Bax蛋白表达显著上调(P < 0.01), Fas凋亡抑制分子FAIM和抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达量显著降低(P < 0.01)。与模型组比较, 黄芪注射液组的BBB评分、Rivlin斜板度数显著升高(P < 0.05, P < 0.01), 组织病变程度较小, 尼氏染色着色程度随剂量升高而变深, 黄芪注射液高剂量组脊髓神经细胞损伤和凋亡得到显著缓解(P < 0.01)。转录组测序和qPCR结果显示: 与模型组比较, 黄芪注射液中、高剂量组中参与细胞凋亡调控的FAIM和TRAIL mRNA差异表达(P < 0.01), 黄芪注射液高剂量组Fas、TRAIL、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Bax蛋白表达被剂量依赖性地抑制(P < 0.05,P < 0.01), FAIM和Bcl-2的蛋白表达上调(P < 0.01)。  结论  黄芪注射液可能通过对死亡受体途径Fas和TRAIL蛋白的抑制, 进而调控神经元细胞的程序性凋亡, 发挥对SCI的神经保护作用, 改善脊髓组织损伤病变程度, 加速后期神经运动功能障碍的恢复。