磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1对胃癌细胞生物学行为的影响及相关机制

目的： 探讨磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(phosphoenolpyruvate carboxykinase 1，PCK1)在胃癌中的表达、与胃癌患者预后的关系及其潜在机制。方法： 利用TCGA数据库、HPA数据库及Oncomine 4.5数据库中胃癌以及癌旁组织的相关数据与图片，分析PCK1表达水平与胃癌患者临床病理学特征和总生存期的关系，采用基因功能富集分析(GSEA)预测PCK1调控胃癌潜在的信号通路。体外细胞学实验采用慢病毒转染胃癌HGC-27和AGS细胞，分别敲低与过表达PCK1，采用细胞功能学实验检测PCK1对胃癌细胞生长、增殖、迁移等影响，同时采用蛋白质免疫印迹检测相关蛋白的表达。结果： 与癌旁组织相比，PCK1在胃癌组织中表达明显上调(P＜0.05)；ROC曲线提示PCK1对胃癌患者预后具有良好的预测效能；通过GSEA富集分析提示原发性免疫缺陷、细胞黏附分子、趋化因子信号通路、全身性红斑狼疮、产生IgA的肠道免疫网络及RIGⅠ样受体信号通路相关的基因集在PCK1基因低表达表型中差异富集；敲低PCK1后，胃癌HGC-27和AGS细胞生长、克隆形成能力、迁移能力显著下降，同时p-AKT(Ser473)、p-mTOR、p-S6和p-4EBP1表达水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01)；过表达PCK1则与之作用相反。结论： PCK1在胃癌中呈高表达且与患者预后相关，其可能通过活化AKT mTOR信号通路促进胃癌细胞生长、增殖与迁移。     

NEAT1在胃癌中的表达及与胃癌患者临床病理学参数相关性分析

目的 研究LncRNA NEAT1在胃癌中的临床意义。方法 采用荧光定量PCR法检测胃癌组织及癌旁正常组织标本中LncRNA NEAT1表达水平,分析NEAT1的表达水平与胃癌患者临床病理学参数及预后的相关性。结果 NEAT1在胃癌组织中的表达高于癌旁正常组织(P<0.01)。NEAT1的表达与胃癌患者脉管侵犯、远处转移、以及是否复发显著相关(P<0.05),而与患者年龄、性别、分化程度、神经侵犯、分期、淋巴结转移无显著相关性。单因素与多因素COX回归分析显示,NEAT1表达水平为患者无病生存期及总体生存期相关,且可以作为胃癌患者预后的独立危险因素;生存分析结果显示,与NEAT1低表达组相比,NEAT1高表达组胃癌患者预后较差。结论 NEAT1可能在胃癌中发挥着促癌作用,可作为临床诊断及评估患者预后的潜在指标。     

趋化因子受体CCR6/CCL20信号转导通路与胃癌淋巴结转移

目的 探讨趋化因子受体CCR6/CCL20信号转导通路在胃癌组织、远处正常黏膜以及转移淋巴结中的表达情况,分析CCR6/CCL20在胃癌淋巴结转移中的作用.方法 应用Westem blot检测40例胃癌患者标本中肿瘤组织、远处正常黏膜以及转移淋巴结中CCR6/CCL20通路成员的表达情况.结果 胃癌组织中CCR6/CCL20表达水平明显高于正常胃黏膜(P＜0.05);32例淋巴结转移癌组织中20例CCR6/CCL20蛋白表达高于原发瘤;CCR6/CCL20表达水平与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05).结论 趋化因子受体CCR6/CCL20在原发胃癌及淋巴结转移癌组织中呈高表达.CCR6/CCL20转导通路可能在胃癌淋巴结转移过程中起重要作用.     

基于生物信息学分析剪接因子SRSF11在胃癌中的表达及临床意义

目的 基于数据库分析剪接因子SRSF11在胃癌中的表达及其与临床病理特征、预后的关系，并探讨相关机制。方法 基于癌症基因组图谱（TCGA）、基因表达综合（GEO）数据库分析SRSF11在胃癌中的表达情况；利用UALCAN、KM Plotter评估SRSF11表达与临床病理特征、预后的关系；利用TIMER工具分析SRSF11表达对肿瘤微环境免疫细胞浸润的影响；结合TCGA spliceSeq中可变剪接数据和RNA-seq数据分析SRSF11调控的可变剪接事件和基因，并对靶基因进行基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。结果 胃癌组织中SRSF11表达明显上调（P <0.05），且与患者淋巴结转移和TP53基因突变有关（P <0.05）;SRSF11高表达与胃癌患者预后不良相关（P <0.001）;SRSF11表达可影响胃癌中多种免疫细胞的浸润水平，巨噬细胞高浸润量与患者预后不良相关（P <0.05）；靶基因KEGG富集分析显示主要参与病毒感染、溶酶体、三磷酸腺苷结合盒转运体和肿瘤相关信号通路等。结论 SRSF11在胃癌组织中呈现高表达，且...     

去泛素化酶JOSD2通过调控DNA损伤修复影响非小细胞肺癌细胞对抗肿瘤药物的敏感性

目的:研究去泛素化酶含约瑟芬结构域2蛋白（JOSD2）对非小细胞肺癌（NSCLC）恶性进展的调控作用及其分子机制。方法:从基因表达数据库下载NSCLC转录组表达数据及临床资料，利用主成分分析、limma差异分析和基因表达量分析考察NSCLC中表达水平显著上调的去泛素化酶相关基因；利用KaplanMeier生存分析算法考察不同去泛素化酶对NSCLC患者总生存期的影响；利用基因本体论富集分析和基因集富集分析考察高表达JOSD2的患者中信号通路的变化情况；利用基因集变异分析和皮尔逊相关性分析考察JOSD2表达水平与DNA损伤反应（DDR）通路的相关性；利用蛋白质印迹法考察JOSD2和DNA损伤修复通路相关蛋白的表达水平；利用免疫荧光法考察JOSD2在细胞内亚定位的变化；利用磺酰罗丹明染色法考察敲低JOSD2对DNA损伤类药物的敏感性。结果:与癌旁组织比较，NSCLC组织中JOSD2的表达量显著上调（P<0.05），且与NSCLC患者的不良预后显著相关（P<0.05）；与低表达JOSD2的组织比较，高表达JOSD2的NSCLC组织中DDR相关途径显著激活（均P<0.05），且...     

超氧化物歧化酶2在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 评估超氧化物歧化酶2（SOD2）在乳腺癌中表达及预后价值,揭示其在乳腺癌发生发展中可能的作用机制。方法 采 用R 软件对TCGA数据进行生信分析,用Wilcoxon秩和检验和Wilcoxon符号秩和检验分析SOD2在乳腺癌中的表达及临床相 关性,应用KEGG的基因集进行基因富集分析（GSEA）,然后通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络,用Cytoscape 软件进行关键基因筛选,两基因相关性使用Pearson’s相关性分析。通过免疫组化和 RT-qPCR 法对2018~2019年收治的原发性乳腺癌组织、癌旁组织样本各60例进行临床验证。结果 SOD2在乳腺癌组织中的表达明显低于乳腺正常组织,其表达与乳腺癌TNM分期和腋窝淋巴结转移显著相关（P<0.05）。Kaplan-Meier法生存分析显示SOD2高表达患者的无复发生存、无远处转移生存和后进展生存期均显著低于SOD2低表达者（P<0.05）;GSEA富集分析结果显示SOD2在JAK-STAT信号通路中发挥重要的生物学作用。构建PPI网络筛选出关键基因IL10和STAT4,二者均与SOD2呈正相关性。SOD2在临床乳腺癌组织样本中高表达,其表达与腋窝淋巴结有无转移、雌激素受体表达及雄激素受体表达有显著性差异（P<0.05）。结论 SOD2在乳腺癌中的表达与TNM分期、腋窝淋巴结转移显著相关,SOD2可能通过调控IL10和/或STAT4介导JAK/STAT信号通路影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。     

KAI1的基因表达与胃癌患者生存期的关系

目的 检测胃癌组织中转移抑制基因KAI1的表达,分析其与临床病理特征及病人生存期之间的关系。方法 采用免疫组化的方法检测92例胃癌组织KAI1的表达水平。结果 KAI1在胃癌组织中表达率为42．4％,KAI1阳性表达率与胃癌分化程度、临床分期、淋巴结转移和远处转移显著相关（P〈0．005）,KAI1的高表达具有显著的生存优势（P〈0．005）,且独立于浸润深度、分化程度、淋巴结转移和远处转移。结论 KAI1的表达与胃癌分化程度、临床分期及预后密切相关,KAI1表达可作为预测胃癌预后的指标。     

骨桥蛋白表达与胃癌风险相关性的Meta分析

摘要：目的  系统评价胃癌（GC）组织中骨桥蛋白（OPN）表达与不同临床病理特征的关系。方法  计算机检索PubMed、Cochrane Library等数据库,并手工检索相关研究。应用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果  入选17个研究,共1 965例患者。OPN在GC表达率较对照组升高。有淋巴结转移、远处转移患者OPN阳性率高于无淋巴结转移、无远处转移患者。OPN表达随GC的浸润深度、进展程度、分化程度、TNM分期的升高而升高。结论  OPN可以作为GC临床诊断和评价生物学特性的重要参考指标。

     

FDX1基因在乳腺癌中的表达及临床预后价值

目的 探讨FDX1基因在乳腺癌中的表达和预后价值，分析其潜在的生物学功能及对免疫微环境的影响。方法 利用TCGA数据库获取乳腺癌样本数据信息，分析FDX1在肿瘤中的的表达情况；免疫组化法检测FDX1在乳腺组织中的蛋白表达；Bc-GeExminer 3.0数据库分析在乳腺癌中FDX1表达与ER、PR、HER2表达的关系；Kaplan-Meier Plotter分析FDX1表达与总生存期(OS)、无复发生存期(RFS)、无远处转移生存期(DMFS)相关性；采用Timer数据库和GSVA数据库分析乳腺癌中FDX1表达与免疫细胞浸润的相关性；利用LinkedOmic中基因集富集分析(GSEA)探讨FDX1介导的生物学功能机制。结果 在TCGA数据集中，FDX1在乳腺癌肿瘤组织中表达降低；免疫组化结果显示，FDX1在乳腺癌肿瘤组织中蛋白水平降低；FDX1表达与PR表达、ER表达、PAM50状态相关(P<0.001),与年龄、T分级、N分级、M分级、病理分级、组织学分型、解剖肿瘤部位、是否接受放射治疗均无关(P>0.05);Bc-GeExminer 3.0数据库免疫组化结果提示FDX1...     

转移抑制基因KAI1/CD82在胃癌的表达及临床意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82mRNA在胃癌组织中的转移表达及其临床意义。方法用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测62例胃癌患者胃癌组织、癌旁组织及远处淋巴结组织中KAI1/CD82mRNA的表达水平,通过测定所得KAI1/CD82基因表达率的中位数来界定,分为高表达组（31例）和低表达组（31例）,比较2组临床病理特征。结果 KAI1/CD82mRNA表达水平在TNMⅠ-Ⅱ、无肿瘤周围静脉侵袭以及无远处淋巴结转移的患者明显高于TNMⅢ-Ⅳ、有肿瘤周围静脉侵袭和有远处淋巴结转移者（P〈0.05）。结论 KAI1/CD82mRNA表达水平可能与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结远处转移有关,检测KAI1/CD82mRNA表达水平可作为预测胃癌预后的指标之一。     

IGHG1在胃癌中的表达及其临床意义的生物信息学分析

目的：利用癌症基因图谱(TCGA)数据库中胃癌患者的临床特征和生存信息进行生物信息学分析,评估IGHG1在胃癌中的表达情况及其与临床病理特征的相关性,探讨IGHG1在胃癌患者中的临床预后意义。方法：利用Oncomine数据库、GEPIA数据库分析IGHG1在胃癌组织和正常胃组织中转录水平的表达差异;利用Kaplan MeierPlotter在线分析工具分析IGHG1的表达与胃癌患者的总体生存率之间的关系;利用DAVID在线网站分析IGHG1基因的生物学功能和参与的信号通路;利用R包进一步深入分析IGHG1在胃癌中的表达差异、临床相关性、生存分析、诊断价值以及免疫细胞浸润情况。结果：IGHG1在胃癌中高表达,与胃癌的肿瘤分期密切相关,可能与胃癌的晚期进展和转移相关,在胃癌中具有一定的诊断价值;富集分析结果显示IGHG1主要与质膜形成、细胞外基质、免疫反应以及调节免疫反应相关;免疫细胞浸润分析结果显示其与Treg细胞、细胞毒细胞、B细胞和T细胞的免疫浸润相关。结论：IGHG1在胃癌中呈高表达,并与胃癌的进展及免疫细胞浸润相关,是胃癌新型分子标志物。     

ELK3在胃癌中的表达特征和功能分析

目的 探讨ELK3在胃癌中的表达特征和潜在功能。方法 采用非配对t检验、χ2检验分析E-MTAB-6693数据集ELK3在胃癌的表达特征;Kaplan-Meier生存分析、单因素和多因素Cox回归分析ELK3对预后的预测能力。Chip-Atlas、ChipBase、基因转录调控数据库、hTFtarget预测并构建ELK3转录调控网络。R软件“org.Hs.eg.db”包对靶基因进行功能富集分析。Cibersort工具分析胃癌组织中浸润性免疫细胞的比例,并计算Pearson系数分析ELK3与这些细胞的相关性。使用基因表达谱分析人类蛋白图谱公共数据库验证ELK3的表达。收集5组胃癌临床样本,利用rt-PCR验证ELK3的mRNA水平表达,利用Western blot验证ELK3在配对胃癌组织中蛋白水平表达差异。结果 在公共数据集和临床样本中ELK3在胃癌中高表达（P<0.05）;其表达随M分期、AJCC分期、神经侵袭的进展而升高（P<0.05）。χ2检验表明ELK3表达水平与N分期、AJCC分期、Lauren分型、分化程度、病理分型、微卫星状态相关（P<0.05）。ELK3高表达患者的总体生存期和无病生存期较低表达患者显著降低,是胃癌的独立预后因素（P<0.05）。综合鉴定出176个潜在的ELK3转录调控靶基因,富集分析表明ELK3可能调控 Rap1、AMPK、趋化因子、VEGF、TNF、肿瘤PD-L1/PD-1信号（P<0.05）。ELK3表达与胃癌中调节T细胞、滤泡辅助性T细胞、CD8+T细胞数量呈负相关（P<0.05）。结论 ELK3在胃癌中充当癌基因,可能促进胃癌细胞发生、发展和免疫逃避。     

细胞焦亡分型和APOD预测胃癌患者预后作用的生物信息学分析

目的：寻找胃癌（GC）患者的预后标志物,实现GC的早诊早治,为提高GC患者的生存率提供依据。方法：从癌症基因图谱（TCGA）数据库和GSE84437数据集下载407和433例GC患者的临床数据和转录组数据并合并,根据细胞焦亡相关基因的表达水平和ConsensusClusterPlus数据包对GC组织样本进行聚类分型,分为A分型（342例）和B分型（465例）,将GC患者按照载脂蛋白D (APOD)水平分为低表达组和高表达组。采用survminer数据包比较不同分型患者预后的差异,采用ssGSEA算法比较不同分型患者免疫浸润的差异,采用Lasso回归和Cox回归构建GC患者预后风险模型,对模型基因进行临床性状过滤,采用公共数据库分析APOD在癌旁正常组织和GC组织中表达水平的差异,采用基因富集分析（GSEA）分析APOD的京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集情况,采用CIBERSORT算法评估免疫细胞含量并分析其与APOD表达的相关性,采用在线网站分析APOD的药物敏感性。结果：2种细胞焦亡分型患者预后比较差异有统计学意义（P=0.002）;A分型患者中22种免疫细胞含量均高...     

基于生物信息学构建胃癌患者预后比例风险回归模型

目的探讨胃癌(GC)发生发展中的关键基因和通路,并构建胃癌患者预后预测模型。 方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库收集胃癌和癌旁正常组织的基因表达数据和临床指标,使用R包分析基因表达差异并做基因功能富集分析。采用比例风险回归模型Cox分析法构建胃癌患者预后预测模型；ROC曲线检测预测模型的准确性并绘制列线图。 结果获得930个差异表达基因,包含436个上调基因,494个下调基因。上调基因主要富集在细胞周期、信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用等通路,下调基因主要富集在神经活性配体-受体相互作用、细胞色素P450代谢、cAMP信号等通路。Cox法确定了10个生存期相关的差异表达基因,并构建多基因预后模型,具有良好的预测效能。Cox分析结果显示,预后模型为胃癌患者预后的独立因素。 结论基于生物信息学构建的多基因预后模型对胃癌患者具有良好的预后预测效能,可能成为胃癌临床预后评估的指标以及靶向治疗的新靶点。     

胶质瘤中溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶1的表达及信号通路生物信息学分析

目的 通过生物信息学方法研究溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶1(LPCAT1)基因在胶质瘤与瘤旁组织中的差异表达,分析LPCAT1基因不同表达水平与胶质瘤患者生存期及预后的关系,并对相关基因进行信号通路富集分析,从而为研究胶质瘤的发生、发展及预后标志物提供依据。方法 通过生物信息学在线软件UALCAN和GEPIA分析、研究LPCAT1基因在胶质瘤与瘤旁组织中差异表达的倍数,并采用UALCAN软件在线分析与LPCAT1差异表达具有相关性的基因,采用DAVID 6.8软件对与LPCAT1具有相关性的基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,采用Human Protein Atlas在线分析软件进行胶质瘤LPCAT1基因不同表达水平患者的生存期分析,采用STRING数据库和Cytoscape 3.8软件对KEGG聚类分析中发现的与肿瘤密切相关的基因进行关键核心基因筛选。结果 LPCAT1是胶质瘤中高表达的癌基因。与LPCAT1基因具有相关性的上调基因共2486个,具有相关性的下调基因共299个,富集在73个信号通路中,富集倍数大于2的信号通路有33个,其中与肿瘤关系密切的有11个...     

Panx1基因在非小细胞肺癌中的表达及生物学功能生物信息分析

目的 探讨泛连接蛋白1基因在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中表达和预后关系。 方法 首先在癌症基因组图谱数据库(TCGA)中对Panx1基因差异表达情况进行分析。在STRING数据库中构建Panx1基因编码蛋白相互作用网络。对Panx1基因功能进行富集和注释,并分析相关信号通路。根据Panx1基因在患者癌组织中的表达水平分为高表达和低表达组,分析高低表达组生存期差异有无统计学意义。同时选取NSCLC患者61例,采用免疫组织化学法检测患者手术标本中癌和癌旁正常组织中Panx1表达水平,分析比较Panx1表达与患者临床病理特征及预后的关系。 结果 Panx1基因在NSCLC患者癌组织中表达水平明显高于正常肺组织;Panx1基因在不同分期NSCLC患者中差异存在统计学意义(F=3.300,P=0.020)。Panx1基因编码产物主要参与了多器官发育、细胞间交流和对刺激的反应生物学过程;信号通路主要富集于细胞增殖信号通路、凋亡信号通路和钙离子相关信号通路。PAFAH1B2与Panx1基因表达水平呈正相关(r=0.650,P=0.023),而C22orf32与Panx1基因表达呈负相关(r=-0.340,P=0.032)。Panx1基因高表达与NSCLC患者总生存(OR)相关,高表达组OS低于低表达组(HR=1.400,P=0.001),而Panx1基因表达水平与患者无疾病进展生存(DFS)无明显相关性。亚组分析显示,Panx1基因表达与肺腺癌OS生存有关(HR=1.400,P=0.017)。Panx1表达水平与NSCLC患者TNM分期(χ2=7.244,P=0.007)和纵隔淋巴结转移有关(χ2=7.582,P=0.006)。 结论 Panx1基因在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中表达水平上调,高表达与患者的总生存期较短有关。      

miR-125a-5p在胃癌组织中表达的生物信息学分析及实验验证研究

目的 通过生物信息学分析方法,系统评价miR-125a-5p在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性;通过实验观察miR-125a-5p在胃癌组织中的表达,分析其临床意义,并采用生物信息学方法,进行靶基因和信号通路富集分析。方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测miR-125a-5p在胃癌组织和癌旁组织中的表达,并分析其临床意义;采用UALCAN数据库分析miR-125a-5p在胃癌组织中的表达及临床病理特征;采用miRecords数据库的预测软件预测其靶基因,选择至少3个以上软件支持的靶基因,运用DAVID 6.7在线富集分析靶基因参与的信号通路。结果 生物信息学分析和实验研究均发现,相对于癌旁组织,miR-125a-5p在胃癌组织中表达明显下调(P<0.05),其表达与肿瘤淋巴结转移、浸润深度、肿瘤组织增殖阶段、肿瘤组织类型相关(P<0.05);生物信息学分析提示,miR-125a-5p与临床病理特征关系密切,其靶基因富集在33个与肿瘤相关的信号通路中。结论 miR-125a-5p是胃癌中下调表达的分子标记物,是潜在的具有临床相关性的抑癌基因,是与临床...     

胃癌组织中碳酸酐酶Ⅸ表达的临床意义及分子机制

目的 探讨胃癌(GC)组织中碳酸酐酶(CAⅨ)的临床意义及其分子机制。方法 采用基因表达谱动态数据分析(GEPIA2)数据库预测GC组织中CAⅨ基因的差异性表达,利用癌症数据分析(UALCAN)数据库分析CAⅨ表达与GC患者临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier Plotter分析CAⅨ对GC的预后价值;收集10例GC患者的癌患组织(GC组)及其癌旁组织标本(对照组),采用免疫组织化学法检测CAⅨ表达;采用交互式基因检索工具(STRING)和可视代综合发现(DAVID)数据库进行基因本体论(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析预测CAⅨ的蛋白质互作关系及调控网络。结果 GEPIA2数据库结果显示,与对照组比较,GC组CAⅨ的表达量降低(P<0.05);UALCAN数据库显示,CAⅨ的表达与种族、肿瘤分化等级、幽门螺杆菌感染有相关性(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter数据库分析显示,低CAⅨ表达组与高CAⅨ表达组的5年无进展生存期(PFS)相比,差异有统计学意义(P<0.05);临床标本免疫组织化学结果显示,GC组标本中C...     

TIMP1基因表达与结直肠癌预后及免疫浸润相关性研究

目的 探索组织金属蛋白酶抑制剂1（TIMP1）基因表达与结直肠癌预后及免疫浸润的相关性。方法 使用癌症基因组图谱（TCGA）数据库RNA表达数据分析TIMP1基因表达水平与结直肠癌患者临床病理特征的相关性,并分析TIMP1在结直肠癌和正常组织中的表达。采用Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析TIMP1与预后的相关性。采用基因集合富集分析（GSEA）和单样本基因集富集分析（ssGSEA）研究TIMP1的富集通路和功能,并进行免疫细胞浸润的关联分析。结果 TIMP1在结直肠癌中高表达,并和结直肠癌患者的预后不良有关,ECM通路、MAPK通路及免疫相关通路等可能是TIMP1调控的关键通路。同时,TIMP1在结直肠癌中的表达与免疫浸润水平有关。结论 TIMP1可作为结直肠癌的潜在治疗靶点和预后生物标志物。     

miR-129-5p调控的COL1A1作为胃癌潜在治疗靶点的生物信息学分析

目的应用生物信息学技术探索胃癌发病机制,为胃癌的防治提供生物信息学依据。方法用GEO2R在线工具分析 GSE79973中胃癌组织和正常胃黏膜组织的差异表达基因（Differentially expressed genes, DEGs）,通过DAVID数据库对DEGs 进行GO分析和KEGG通路富集分析,然后通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络,用Cytoscape 软件进行关键基因 （Hub 基因）筛选和功能模块分析,并在GEPIA 数据库对Hub 基因进行验证,用Target Scan 数据库预测调控靶基因的 microRNAs,并用OncomiR分析microRNAs在胃癌组织中的表达及其与生存预后的关系。结果共筛选出181个在胃癌中差异 表达的基因。蛋白质互作网络筛选出10个Hub基因。DEGs功能分析主要涉及蛋白质消化吸收、PI3K-Akt信号通路、ECM-受 体相互作用、血小板激活信号通路。GEPIA数据库验证显示COL1A1 在胃癌组织中高表达,并和胃癌患者的不良预后有关。 miR-129-5p与COL1A1 mRNA的3’UTR结合。与正常组织相比,miR-129-5p在胃癌组织中表达明显下调,且与胃癌患者预后 具有一定相关性。结论miR-129-5p调控的COL1A1是胃癌潜在的治疗靶点。