大鼠急性低压缺氧时心肌和血清一氧化氮及相关自由基损伤指 …

探讨一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛 （ＭＤＡ），在急性低压缺氧时含量变化。将４８只ｗｉｓｔａｒ大鼠分为实验组和对照组。实验组进行模扬言同空缺氧，以３０ｍ／ｓ速度直接上升至７５００ｍ高工，分１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ三个暴露组。照组于低压舱内，不上升高主 同时间心肌组织和血清ＮＯＳ、ＮＯ、ＳＯＤ和ＭＤＡ含时进行测定。结果：大鼠急性低压缺氧３０ｍｉ     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后血清一氧化氮含量变化

目的：探讨急性心肌梗死（ Ａ Ｍ Ｉ）患者血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）含量变化及其临床意义。方法：在２８例 Ａ Ｍ Ｉ患者接受尿激酶静脉溶栓治疗前及治疗后３ ｈ 分别测定其血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）、超氧化物岐化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）及丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）的含量变化。结果：溶栓治疗后３ ｈ 的 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量较治疗前含量显著减少（ Ｐ ＜ ０．０５）。 Ｍ Ｄ Ａ 含量显著增加（ Ｐ ＜ ０．０５）。尤以冠状动脉再通组 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量减少（ Ｐ ＜ ０．０１）, Ｍ Ａ Ｄ 含量增加（ Ｐ ＜ ０．０１）更明显。而未通组在治疗前后的 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｍ Ｄ Ａ 含量无显著性差异（ Ｐ ＞ ０．０５）。结论： Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量减少, Ｍ Ａ Ｄ 含量增加与缺血心肌再灌注损伤有关,在对 Ａ Ｍ Ｉ患者行溶栓治疗同时,应同时积极采取抗氧化治疗。     

川芎嗪对老龄鼠再灌注肾损伤中一氧化氮的作用研究

目的 观察川芎嗪对老龄鼠肾缺血再主中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的影响及对肾脏的保护作用。方法 制做老龄鼠肾缺血再灌注模型,分为用川芎嗪组和未用川芎嗪组,检测缺血６０ｍｉｎ,再灌注１５ｍｉｎ和２４ｈ的肾组织ＮＯＳ、ＮＯ及丙二醛（ＭＤＡ）浓度。结果 缺血再灌注后肾组织中ＮＯＳ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＮＯ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ明显升高（Ｐ〈０．０１）,与此结果相比,用川芎嗪组Ｎ     

老年记忆减退大鼠神经元型一氧化氮合酶基因表达的变化

目的从一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的转录和翻译探讨一氧化氮（ＮＯ）与老年性记忆减退发生的关系,为探讨老年性记忆减退发生的机制及寻找新的治疗方法提供理论依据。方法用Ｍｏｒｉｓ水迷宫将老年大鼠筛选为记忆正常和记忆减退两组,并以青年大鼠为对照。用双波长分光光度法测定ＮＯＳ的活性,半定量反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法测定神经元型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）的ｍＲＮＡ含量。结果海马组织中,老年记忆正常组和记忆减退组较青年组ＮＯＳ活性〔分别为（１７１±２４）、（１２１±１７）及（２６９±６４）ｎｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｍｇ蛋白－１〕和ｎＮＯＳｍＲＮＡ含量〔分别为（６０±１０）、（３６±６）及（１０３±１２）积分吸光度（Ａ）,旧称光密度（ＯＤ）〕均下降（均为Ｐ＜０．０５）,记忆减退组比记忆正常组下降更为显著;小脑组织中,老年记忆正常组和记忆减退组ＮＯＳ活性呈下降趋势;记忆减退组ｎＮＯＳｍＲＮＡ含量显著下降。结论衰老和老年记忆减退时海马等脑区ＮＯ生成在酶蛋白水平和ｍＲＮＡ水平呈现下降趋势;ＮＯＳ酶活性的变化可能系其上游ｍＲＮＡ表达减少所致。提示老年期记忆减退的发生可能与ｎＮＯＳ基因表达下降有关。     

大鼠异种原位肝移植急性排斥反应中一氧化氮合酶细胞定位的意义

目的　探讨一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ,ｉＮＯＳ） 在金黄地鼠至大鼠异种原位肝移植急性排斥反应中的细胞定位及其意义．方法　我们应用金黄地鼠至大鼠异种原位肝移植急性排斥反应及大鼠同基因原位肝移植动物模型,应用ＮＡＤＰＨ 黄递酶组化染色及免疫组化染色观察移植肝组织ＮＯＳ 的活性及ｃＮＯＳ,ｉＮＯＳ 的蛋白表达．结果　大鼠异种原位肝移植急性排斥反应时血浆ＮＯ 代谢产物ＮＯ－ｘ 明显增高,环孢菌素Ａ 可显著抑制ＮＯ 的合成． 异种肝移植急性排斥反应时,ＮＡＤＰＨ＿ｄ 组化染色及其兔抗大鼠多克隆抗体ｉＮＯＳ,ｃＮＯＳ 免疫组化染色均呈强阳性表达,但以ｉＮＯＳ表达为主．ｉＮＯＳ 主要在肝细胞、肝窦内皮细胞及Ｋｕｐｆｆｅｒ 细胞等炎性细胞表达,而同基因组及免疫抑制治疗组则不表达．结论　原位肝移植肝细胞ＮＯ 产物可随移植肝的免疫状态不同而异,肝细胞ＮＯ 很可能具有重要的免疫保护作用,ＮＯ 合酶及其代谢产物ＮＯ－ｘ 在肝移植急性排斥反应中可具有早期的免疫学监测作用．     

诱导型一氧化氮合酶在ConA诱发T细胞介导的小鼠肝损害中的表达

目的观察诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）诱发Ｔ细胞介导的小鼠肝损害中的表达及意义。方法应用黄递酶染色（ＮＡＤＰＨ－ｄ）技术观察ｉＮＯＳ表达。结果ＣｏｎＡ造成肝损害后，血浆中亚硝酸盐（ＮＯ－２）较正常对照组（ＰＢＳ组）显著升高，以Ｌ－ＮＡＭＥ抑制ＮＯ合成，肝细胞损害反而加重，且肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）增加，肝窦内血细胞聚集加重；在ＣｏｎＡ造成肝损害时可见肝实质细胞表达ｉＮＯＳ，且越靠近中央静脉的肝细胞表达越多，推测这是肝细胞对缺血缺氧而产生的一种自身反映；用环孢霉素Ａ（ＣＳＡ）预先抑制Ｔ细胞活化，则未发现肝细胞表达ｉＮＯＳ。结论在ＣｏｎＡ性肝损害中，肝实质细胞通过启动自身的ＮＯ生物合成机制参与了炎症应答，并通过消除氧自由基和抑制血细胞在肝窦内聚集而起一定的保护作用，这一生物过程很可能是肝细胞参与机体免疫应答的一部分。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮系统基因表达的研究

目的 研究糖尿病大鼠肾脏一氧化氮系统基因的表达。方法 观察了１２周ＳＴＺ－糖尿病大鼠肾脏皮质一氧化氮（ＮＯ）含量及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活力,并应用ＲＴ－ＰＣＲ技术检测了肾脏皮质诱生型一氧化氮合成酶ｍＲＮＡ水平的改变。结果 糖尿病大鼠肾脏皮质ＮＯＳ活性及ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,然而ＮＯ含量却反而下降（Ｐ〈０．０５）。结论 糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍,灭活加速     

一氧化氮对缺氧性肺动脉高压大鼠血浆降钙素基因相关肽？…

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）对缺氧性肺动态高压（ＨＰＨ）大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的影响。方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只分为四组：对照组（ｎ＝１０）,缺氧组（ｎ＝１０）,缺氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０）,缺年头＋Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝１０）。通过Ｐ５０压力传感器测量定四组大鼠肺动脉平均压（ＰＡＭＰ）,缺氧＋Ｌ－Ａｒｇ组的ＰＡＭＰ显著低于缺氧组（Ｐ〈０．０５）;缺氧组的右室（ＲＶ）干重／左室     

不同年龄大鼠组织NO含量和NOS活性的变化与衰老之间的关系

目的探讨组织一氧化氮（ＮＯ）含量与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律,揭示其与衰老的关系。方法采用铜离子活化镉还原法、硫代巴比妥酸染色法和血红蛋白氧化测定组织ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和ＮＯＳ的活性。结果与青年鼠组（４－５月龄相比,老年鼠组（２０－２２月龄）心脑肾组织ＮＯ降低差异显著性（Ｐ〈０．０１）,而中年鼠组（９－１０月龄）仅肾组织ＮＯ含量降低有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。中年鼠组比较,老年     

环氧化酶及5-脂氧化酶对肾炎模型中肾小球iNOS表达的影响

目的;研究花生四烯酸（ＡＡ）环氧化酶产物及５－脂氧化酶产物对大鼠加速性肾毒性血清性肾炎（ＮＳＮ）中肾小球诱生型一氧化氮合成酶表达的影响。方法：制备ＮＳＮ大鼠模型后,应用消炎痛抑制ＡＡ环氧化酶,应用ＭＫ－０９５１抑制ＡＡ的５－脂氧化酶,观察对肾小球ｉＮＯＳ表达的影响。结果;在ＮＳＮ大鼠,应用消炎痛抑制环氧化酶,可减少肾小球合成的前列腺素（ＰＧ）Ｆ２及血栓素（ＴＸ）Ｂ２,使肾小球ｉＮＯＳ表达增强,尿亚     

一氧化氮合成酶在支气管哮喘中作用的实验研究

为探讨一氧化氮合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）在实验性大鼠支气管哮喘中的作用，采用３Ｈ－Ｌ－精氨酸转化实验检测鼠肺组织ＮＯＳ活性［１］及还原型辅酶Ⅱ黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化染色［２］。结果表明，哮喘组的诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加１５２．３９％～２４９．４０％，而原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性则降低６１．８１％～６４．８４％（Ｐ＜０．０５）；致敏组ｉＮＯＳ活性较对照组增加６７．８１％（Ｐ＜０．０５），ｃＮＯＳ活性则无甚改变。ＮＡＤＰＨ－ｄ组化染色显示，哮喘组的气管、细支气管上皮均有整片深着色。哮喘时ｉＮＯＳ活性常呈上调，而ｃＮＯＳ则下调，且ｉＮＯＳ的上调作用尤早于ｃＮＯＳ的下调。提示哮喘时的气道炎症性改变，发生于气道平滑肌收缩及内皮损伤之前。     

心功能不全大鼠心肌诱生型一氧化氮合酶基因的表达

目的 探讨心功能不全大鼠心肌一氧化氮合酶（ｍｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）活性变化的机制。方法 复制容量超负荷心功能不全大鼠模型,用原位核酸分子杂交技术检测心肌诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达,用免疫组化技术检测心肌ｉＮＯＳ。结果 容量超负荷心功能不全大鼠心肌ｉＮＯＳ基因有达。结论 心功能不全心肌一氧化     

动脉平滑肌细胞一氧化氮合酶与高血压发病的关系

目的 探讨高血压病患者血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和ＮＯＳ基因表达的特点及其与高血压发病的关系。方法 采用复合胶原酶法分离培养高血压病患者和血压正常者动脉ＶＳＭＣ，并以血红蛋白分光光度法、原位反转录聚合酶链反应检测ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达量。结果 （１）高血压组ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达量均显著低于正常组（Ｐ〈０．０１）；     

缺血性脑血管病患者血清NO水平变化及自由基损伤

目的 探讨缺血性脑血管病患者血清一氧化氮（ＮＯ）水平变化及其与氧自由基的关系。方法 检测２２例短暂脑缺血发作（ＴＩＡ）、３７例脑梗塞、４２例脑动脉硬化患者血清ＮＯ及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）水平，并与３０例健康人对照分析。结果 与健康对照组比较，ＴＩＡ组血清ＮＯ水平呈显著性升高（Ｐ〈０．０１），脑梗塞组无明显变化，脑动脉硬化组则有显著性降低（Ｐ〈０．０１）；与脑动脉硬化组比较，脑硬     

猪苓多糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮生成的影响及其机理

目的 探讨猪苓多糖（ＰＰＳ）的免疫调节和免疫的作用机理。方法 观察ＰＰＳ对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮（ＮＯ）生成和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的影响。结果 ＰＰＳ对小鼠腹腔巨噬细胞ＮＯ生成具有明显的促进作用，呈剂量依赖依赖关系，并与干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）具有协同促进作用。这一促进作用能被ＲＮＡ转录抑制剂放线菌素Ｄ、蛋白质合成抑制剂放线菌酮和ｉＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＭＡ所抑制。结论 ＰＰＳ可能单独或与     

一氧化氮对急性肝功能衰竭大鼠脏器影响的实验研究

１．资料与方祛：选用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（湖南医科大学实验动物中心提供）５０只,体重２５０～３５０ｇ,随机分为５组：假手术（ＳＯ）组、急性肝功能衰竭（ＡＬＦ）组、左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）组、左旋甲基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）组及Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组,每组１０只。切除大鼠肝左叶和中叶,右叶和尾状叶热缺血ｌｈ建立ＡＬＦ模型,Ｌ－Ａｒｇ组、Ｌ－ＮＡＭＥ组手术前后３０ｍｉｎ经尾静脉注入用生理盐水稀释的Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ;Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组手术前３０ｍｉｎ经尾静脉注入Ｌ－Ａｒｇ,间隔３…     

雌二醇对兔血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 通过测定兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）一氧化氮（ＮＯ）产物及诱导型一氧化氮 麦（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达。验证雌二醇影响恰在民的机制。方法 测定细胞培养液中硝酸盐和亚硝酸盐含量作为培养兔血管平滑肌细胞ＮＯ产物的指标,用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法检测培养兔血管平滑肌细胞ｉＮＯＳ表达。结果 （１）雌二醇呈时间依赖关系（０～２４ｈ,Ｐ〈０．０５）和剂量依赖关系（１０＾０－７～１０＾－２ｍｏｌ／Ｌ,Ｐ〉     

左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的保护作用。方法制备家兔ＭＩＲＩ模型,观察Ｌ－Ａｒｇ对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果Ｌ－Ａｒｇ保护组和非保护组比较,血清及心肌ＮＯＰ明显升高（Ｐ＜０．０５）;心肌ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜０．０５）,而血清ＬＤＨ无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论Ｌ－Ａｒｇ通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

一氧化氮和自由基对大鼠急性肝损伤的作用

目的用硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱发大鼠急性肝损伤,观察肝损伤过程中一氧化氮与自由基的变化．方法实验Ⅰ：大鼠２４只分为４组,一组为正常组,其余３组为损伤组．ＴＡＡ６００ｍｇ／ｋｇｓｃ２４,４８,７２ｈ测定内毒素及ＮＯ３－／ＮＯ２－,ＡＬＴ,ＡＳＴ含量．取肝组织匀浆,测定蛋白含量．脂质过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）活性,并观察肝组织学变化．实验Ⅱ：大鼠３２只分为４组,Ａ组为正常组,Ｂ,Ｃ,Ｄ组ＴＡＡ６００ｍｇ／ｋｇｓｃ;同时给予Ｂ组生理盐水０４ｍＬ／ｋｇ,Ｃ组７５％ＬＡｒｇ３００ｍｇ／ｋｇ,Ｄ组２５％ＬＮＮＡ１０ｍｇ／ｋｇ．２４ｈ后重复注射１次．２４ｈ后按实验Ⅰ取血、肝组织,测定有关指标．结果大鼠注射ＬＡｒｇ后,ＮＯ的合成增多,转氨酶及肝组织损伤程度明显降低,注射ＬＮＮＡ组大鼠肝损伤程度加重,肝组织自由基的测定表明,抑制肝损伤大鼠ＮＯ合成,肝组织ＬＰＯ含量增高而ＳＯＤ,ＧＳＰＨＸ活性降低,ＳＯＤ,ＧＳＨＰＸ协同作用可清除体内自由基．结论抑制ＮＯ的生物合成,自由基水平增高,从而加重了肝损伤     

实验性缺血再灌注心肌顿抑与一氧化氮的关系及东莨菪碱对其影响

目的探讨体外循环缺血再灌注心肌顿抑与心肌一氧化氮（ＮＯ）产生之间的关系及东莨菪碱对其影响。方法１２只绵羊，随机均分为：对照组和实验组：即东莨菪碱治疗组。常规建立体外循环，对照组主动脉阻断同时灌注冷停搏液（本院配方）；实验组，停搏液中加入东莨菪碱１７．５μｇ／ｋｇ。于主动脉阻断前、再灌注５分钟、再灌注３０分钟取冠状窦血检测ＮＯ、肌酸激酶（ＣＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）浓度，取心肌测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，相应时点监测心功能。结果再灌注５分钟和３０分钟时，对照组心肌血的ＮＯ、ＣＫ、ｃＧＭＰ、ＭＤＡ均明显升高，与主动脉阻断前相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或＜０．００１），和实验组相同时间点相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。两组再灌注５分钟和３０分钟时心肌功能均降低，对照组较实验组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５和０．０１）。结论缺血再灌注心肌顿抑与ＮＯ产生增加有关，大量释放的ＮＯ提高心肌组织ｃＧＭＰ，参与心肌细胞脂质过氧化损害心肌功能。东莨菪碱减少ＮＯ产生、保护顿抑心肌的作用可能与其抗脂质过氧化有关。