白疕软膏治疗银屑病的实验研究

目的:探讨白疕软膏治疗银屑病的疗效及机制.方法:采用心得安乳剂外涂豚鼠背部皮肤模拟出银屑病模型,用白疕软膏进行治疗,检测豚鼠表皮内环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量,并进行组织病理学观察.结果:白疕软膏组可使银屑病样改变减轻,角化不全基本消失,甚至恢复至正常角化,棘层变薄,真皮内炎性细胞减少,而且表皮内cAMP及cGMP的含量恢复正常水平,与正常对照组基本相似,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:白疕软膏治疗银屑病的机制可能是通过恢复表皮内cAMP及cGMP的含量,即cAMP增加,cGMP下降,cAMP/cGMP的比值恢复正常,同时抑制真皮炎症细胞的浸润而起到治疗作用.     

鸦胆子油乳液作用豚鼠耳部银屑病样病理改变实验研究

目的 探讨鸦胆子油乳液对豚鼠耳部银屑病样病理改变治疗作用和安全性.方法 5%普萘洛尔软膏外用构建豚鼠耳部的银屑病样病理改变模型,设对照组及不同浓度鸦胆子油乳液治疗组.光镜下观察各组局部皮肤病理变化.结果 鸦胆子油乳液溶液治疗组Baker评分和炎症细胞浸润数出现不同程度下降,与赋形剂对照组及造模后观察组比较有统计学显著性差异(P＜0.05).5%鸦胆子油乳液溶液治疗组与2.5%鸦胆子油乳液溶液治疗组相比,Baker评分及炎症细胞浸润数均存在显著差异.鸦胆子油乳液DMSO溶液外涂未见局部刺激、过敏症状,实验豚鼠各主要脏器未发现组织病理学改变.结论 鸦胆子油乳液DMSO溶液外涂可改善豚鼠耳部银屑病样模型的病理变化,与浓度高低成正相关.     

花椒挥发油对豚鼠耳部银屑病样病理改变的疗效

目的探讨花椒挥发油外用对豚鼠耳部银屑病样病理改变的治疗作用。方法5%盐酸普萘洛尔（心得安）软膏外涂豚鼠耳部外侧皮肤,建立银屑病样模型,然后分别以哈西奈德乳膏和花椒挥发油DMSO溶液进行治疗,光镜下观察耳部皮肤病理变化。结果造模后的组织病理可见角化过度,棘层肥厚,真皮毛细血管扩张充血、水肿,有较明显的炎症细胞浸润。外涂哈西奈德乳膏、20%及5%花椒挥发油DMSO溶液、治疗后,造模处皮损组织病理明显改善,高、低剂量治疗组与造模组比较,Baker评分及炎症细胞浸润数出现下降（F3,6=239.711,630.330;F3,7=81.098,174.545;P〈0.05）。高剂量治疗组与低剂量治疗组相比,Baker评分及炎症细胞浸润数存在显著差异（F6,7=84.902,216.907;P〈0.05）。花椒挥发油DMSO溶液外涂未见局部刺激、过敏症状,各组豚鼠主要脏器未发现组织病理学改变。结论花椒挥发油DMSO溶液外涂可改善心得安诱发的豚鼠耳部银屑病样皮损的病理变化,治疗作用与浓度高低成正相关。     

凉血活血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型IL-23/IL-17炎症轴的作用

目的观察凉血活血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型白细胞介素-23/白细胞介素-17(IL-23/IL-17)炎症轴的干预作用。方法 BALB/c雄性小鼠随机分为正常组,模型组,凉血活血中药高、中、低剂量组,采用银屑病皮损严重程度指数(PASI)评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织病理变化;采用酶联免疫法(ELISA)、荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分析技术检测小鼠血清及皮损中细胞因子含量、mRNA、蛋白的表达水平。结果凉血活血中药高、中、低剂量组小鼠皮肤红斑的出现、色泽及浸润范围、鳞屑面积、鳞屑厚度、皮肤增厚均小于同期的模型组改变(P0.01或P0.05)。HE染色显示:凉血活血中药组小鼠皮肤表皮层较平整,角化不全的细胞明显减少,表皮层厚度明显低于模型组(P0.01)。皮损蛋白及mRNA检测显示,凉血活血中药组小鼠皮肤中IL-17、IL-23蛋白及IL-23mRNA、IL-22mRNA、孤独核受体γt(RORγt)mRNA表达水平均低于模型组(P0.01或P0.05)。结论凉血活血中药可抑制咪喹莫特诱导的银屑病样炎症爆发的强度及银屑病样皮损的形成,可能与降低IL-23/IL-17轴相关细胞因子蛋白和mRNA表达水平,并抑制Th17细胞分化转录因子RORγt mRNA的表达有关。     

中药对银屑病的细胞因子影响的研究进展

银屑病俗称牛皮癣,祖国医学称为“白疕”。是一种常见的以角质形成细胞(KC)过度增生、炎症细胞浸润和新生血管形成为主要组织病理改变的慢性炎症性皮肤病,其病因和发病机制尚未完全明了。目前认为病灶内异常浸润的T淋巴细胞(主要是CD4 T淋巴细胞)是银屑病发病的中心环节,银屑病属于Th1优势应答,以INF-γ、IL-2、TNF-ɑ为代表的Th1型细胞因子会加重银屑病病情,而以IL-4、IL-10为代表的Th2型细胞因子则起着保护作用。细胞因子在银屑病免疫反应、炎症反应以及细胞内信息传递过程中具有重要作用[1]。现就近年来单味中药及复方对银屑病…     

芩珠凉血合剂对豚鼠银屑病模型血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的：研究芩珠凉血合剂对豚鼠银屑病模型血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR2）的影响，探讨其治疗寻常型银屑病的相关作用机制。方法：选择豚鼠32只，随机取8只为正常组；其余以5％心得安乳剂外涂耳部皮肤造模，使其产生银屑病样病理改变，并随机分为模型组、芩珠凉血合剂治疗组（治疗组）、复方氨肽素片对照组（对照组），分别予蒸馏水或相应药物干预4周。检测治疗前后银屑病样皮损豚鼠血清VEGF水平、皮损组织中VEGF与VECFR2水平的变化，观察该变化与皮损表现的关系。结果：模型组豚鼠血清VEGF显著高于正常组。经药物干预治疗后，治疗组血清VEGF低于模型组和对照组，与正常组无统计学差异（P〉O．05）；而对照组与模型组无统计学意义（P〉0．05），仍高于正常组（P〈0．05）。免疫组化切片经图像分析显示，模型组VEGF及其受体VEGFR2表达均高于其余3组。经治疗，两药物干预组豚鼠皮损处的VEGF表达仍高于正常组，且与模型组无统计学差异（P〉0．05）；但治疗组VEGFR2表达却有显著降低，与对照组和模型组有统计学差异（P〈0．05）。结论：芩珠凉血合剂能明显改善豚鼠银屑病样皮损，其作用机制可能与降低血清中VEGF水平和皮损处VEGFR2表达有关。     

芩珠凉血合剂对豚鼠银屑病模型管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的：研究芩珠凉血合剂对豚鼠银屑病模型血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR2）的影响,探讨其治疗寻常型银屑病的相关作用机制。方法：选择豚鼠32只,随机取8只为正常组;其余以5％心得安乳剂外涂耳部皮肤造模,使其产生银屑病样病理改变,并随机分为模型组、芩珠凉血合剂治疗组（治疗组）、复方氨肽素片对照组（对照组）,分别予蒸馏水或相应药物干预4周。检测治疗前后银屑病样皮损豚鼠血清VEGF水平、皮损组织中VEGF与VECFR2水平的变化,观察该变化与皮损表现的关系。结果：模型组豚鼠血清VEGF显著高于正常组。经药物干预治疗后,治疗组血清VEGF低于模型组和对照组,与正常组无统计学差异（P〉O．05）;而对照组与模型组无统计学意义（P〉0．05）,仍高于正常组（P〈0．05）。免疫组化切片经图像分析显示,模型组VEGF及其受体VEGFR2表达均高于其余3组。经治疗,两药物干预组豚鼠皮损处的VEGF表达仍高于正常组,且与模型组无统计学差异（P〉0．05）;但治疗组VEGFR2表达却有显著降低,与对照组和模型组有统计学差异（P〈0．05）。结论：芩珠凉血合剂能明显改善豚鼠银屑病样皮损,其作用机制可能与降低血清中VEGF水平和皮损处VEGFR2表达有关。     

泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病样皮损IL-17和IL-23水平的影响

目的:探讨泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病样皮损IL-17和IL-23水平的影响。方法:5%普萘洛尔霜剂外涂豚鼠耳背皮肤,制备豚鼠银屑病模型。造模豚鼠随机分为3组,即模型组、阿维A胶囊组和泻肝凉血解毒方组,各10只;另取10只未造模豚鼠为空白组。阿维A胶囊组和泻肝凉血解毒方组分别以相应药液灌胃,空白组、模型组用生理盐水灌胃,连续4周。干预后光镜下观察各组豚鼠局部皮损病理变化,免疫组化法检测皮损组织IL-17和IL-23的水平,ELISA法检测豚鼠血清IL-17和IL-23水平。结果:豚鼠耳部皮肤HE染色显示,造模部位可见典型的角化过度、角化不全、棘层肥厚、真皮毛细血管扩张,有较明显的单个核细胞浸润;经泻肝凉血解毒方和阿维A胶囊治疗后,皮损组织病理显著改善。免疫组化结果显示模型组IL-17和IL-23的表达明显高于空白组,用药组IL-17和IL-23的表达均显著低于模型组;阿维A组IL-17和IL-23表达与泻肝凉血解毒方组比较差异有统计学意义(P0.05)。ELISA检测结果显示,模型组IL-17和IL-23的水平明显高于空白组,用药组IL-17和IL-23的水平均显著低于模型组;阿维A组IL-17、IL-23水平与泻肝凉血解毒方组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:泻肝凉血解毒方可以降低普萘洛尔致豚鼠银屑病样皮损IL-17和IL-23的水平。     

鱼腥草注射液对银屑病大鼠模型IL-17、IL-22、IL-23细胞因子的调节作用

目的:探讨鱼腥草对大鼠银屑病Th17细胞因子IL-17、IL-22、IL-23的调节作用。方法:通过心得安软膏诱导银屑病豚鼠模型。随机分为4组:空白对照组,模型组,模型组+维A酸组,模型组+鱼腥草注射液组。运用Baker评分法进行组织病理学评分、炎症细胞计数和ELISIA法检测血清、IL-17、IL-22、IL-23。结果:经心得安软膏诱导的豚鼠均出现银屑病样病理改变,鱼腥草注射液和维A酸组干预的豚鼠银屑病模型症状均出现不同程度好转,但鱼腥草注射液干预组症状改善明显。结论:鱼腥草对银屑病有辅助治疗作用,其机制可能是调节Th17相关胞因子的表达水平有关。     

银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-17、IL-23表达的影响

目的 建造BALB/c小鼠背部银屑病样模型,探讨中成药银屑平丸治疗银屑病的可能作用机制.方法 选取48只BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型对照组、雷公藤组、银屑平丸高、中、低剂量组,8只/组.给予除空白组外其余小鼠背部皮肤外涂咪喹莫特软膏连续8d,1次/d,建立模型小鼠.末次给药后,观察小鼠背部皮肤进行皮损面积和严重程度指数(psoriasis area and serenty index,PASI)评分;检测血清中IL-17、IL-23水平;取背部皮肤组织进行组织病理比较.结果 (1)银屑平丸各组和雷公藤组对银屑病样小鼠背部皮肤PASI评分比较无明显的差异(P＞0.05),而较模型对照组和空白组评分均有明显的差异(P＜0.05).(2)各组银屑病样小鼠外周血IL-17和IL-23含量明显高于空白组(P＞0.05).而银屑平丸各组和雷公藤组均与模型对照组外周血中含量有明显的差异(P＜0.05).(3)银屑平丸各组和雷公藤组对银屑病样小鼠背部皮肤组织病理变化较模型对照组和空白组有明显差异(P＜0.05).结论 银屑平丸改善银屑病模型小鼠的作用机制可能通过抑制IL-17、IL-23,起到减轻小鼠银屑病样皮损的发生、发展的作用.     

博泰软膏对海训部队常见皮肤病的疗效观察

目的：观察博泰软膏治疗常见皮肤病的疗效。方法：单用博泰软膏治疗，将药物涂于患处，每日2次，疗程4周。结果：治疗总有效率分别为湿疹96％，湿疹样皮炎100％，接触性皮炎97％，毛囊炎92％，手、足癣96％，体、股癣97％。结论：博泰软膏在治疗常见皮肤病方面有良好的疗效。     

活血接骨膏验方抗炎镇痛作用的实验研究

目的探讨活血接骨膏验方抗炎镇痛作用的疗效及其作用的可能机制。方法建立完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎模型（AA）,以活血接骨膏为治疗组,伤科接骨片为对照组,通过关节炎指数,足趾容积,病理学检查,血清细胞因子测定进行疗效观察。结果活血接骨膏能明显抑制弗氏完全佐剂性关节炎大鼠关节肿胀及病理学改变,降低关节炎指数,降低关节炎模型大鼠血清中异常升高的白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平（P〈0.05）。结论活血接骨膏具有明显抑制炎症细胞因子,控制炎症反应。     

咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎的细胞免疫作用

目的:通过比较咪唑斯汀与氯雷他定对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用,探讨咪唑斯汀对ACD的细胞免疫的作用。方法:建立小鼠ACD模型,口服相同剂量咪唑斯汀、氯雷他定和生理盐水。制作皮损处病理切片观察咪唑斯汀、氯雷他定对单核细胞的影响。采用ELISA法检测ACD小鼠外周血中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果:咪唑斯汀对单核细胞在组织中的浸润有明显抑制作用。ACD小鼠血清的IFN-γ水平明显升高(P<0.01),ACD小鼠血清产生IL-10水平变化无显著性(P>0.05),咪唑斯汀对这两种细胞因子有不同程度的抑制作用。结论:咪唑斯汀对小鼠ACD疗效可以通过其对细胞因子的抑制而发挥作用,且对Th1细胞因子的抑制作用较强。     

净肤液对治疗接触性皮炎的实验研究

目的 观察中成药净肤液对治疗接触性皮炎的疗效及其作用机制.方法 用2,4-二硝基氟苯诱发小鼠变态反应性接触性皮炎(ACD)模型,将30只模型小鼠随机分为3组:生理盐水组、净肤液组、地塞米松组(治疗组),观察各组小鼠实验部位的肿胀程度;ELISA法检测各组小鼠外周血肿瘤坏死因子-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)的...     

皮炎洗剂对小鼠慢性变应性接触性皮炎的影响及其作用机制

目的 评价皮炎洗剂治疗小鼠慢性变应性接触性皮炎（ACD）的疗效。方法 采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠背部ACD。60只小鼠随机分为空白对照组、ACD组、阳性组、皮炎洗剂大剂量组(0.4g/mL)、中剂量组(0.2g/mL)、小剂量组(0.1g/mL),每组10只,于致敏后给药,观察各组小鼠第4次激发24h后皮损炎症程度、组织病理切片、炎症细胞数量改变及血清中IFN-γ和IL-4水平的变化。结果 皮炎洗剂中、大剂量能有效减轻ACD小鼠引起的免疫器官肿大、皮损炎症程度,减少皮损组织炎症细胞数量,调节ACD组小鼠血清中γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平。结论 皮炎洗剂对小鼠ACD具有明显的治疗作用,其作用机制可能与皮炎洗剂调节Th1、Th2型细胞因子有关。      

复方甘草软膏的制备及在治疗过敏性皮炎和皮肤瘙痒症的疗效观察

目的 制备复方甘草软膏，观察其在治疗过敏性皮炎和皮肤瘙痒症的疗效和安全性。方法 将96例患者随机分成两组，A组给予丹皮酚软膏，B组给予复方甘草软膏，连用1个月。结果 A、B两组疗效无显著性差异（P〉0．05），有效率分别为87．5％和91．7％。结论 复方甘草软膏是治疗过敏性皮炎和皮肤瘙痒症安全、有效的药物。     

派瑞松治疗皮炎湿疹疗效观察

目的：观察派瑞松霜治疗湿疹和皮炎的临床效果。方法：用派瑞松霜治疗湿疹和皮炎共67例,与去炎松作对照进行分析。结果：派瑞松治疗总有效率为85．1％．明显高丁去炎松总有效率．有显著性差异。结论：派瑞松治疗湿疹皮炎有较好疗效。     

臭氧水疗对特应性皮炎治疗疗效及机制研究

目的  观察臭氧水疗对特应性皮炎患者的疗效及机制。方法  选取46例特应性皮炎患者。随机分为研究组和对照组,对照组予一般治疗（盐酸西替利嗪滴剂口服抗组胺,赛肤润润肤及地奈德软膏外用）,研究组在一般治疗的基础上加予臭氧水疗。治疗前后检测患者血中白细胞介素6（IL-6）及γ干扰素（IFN-γ）水平并比较,同时评估两组的疗效以及治疗前后生活质量改善程度。结果  与正常健康体检者比较,特应性皮炎患者血清IL-6水平升高,IFN-γ水平降低,差异有统计学意义（P <0.05）;治疗后研究组与对照组血清IL-6均降低、IFN-γ均升高,研究组改变更明显,差异有统计学意义（P <0.05）,对照组改变无统计学意义;研究组临床疗效及生活质量改善程度更佳,两组差异有显著性（P <0.05）。结论  特应性皮炎患者的确存在辅助性T细胞（Th1/Th2）细胞分化失衡,臭氧水疗用于特应性皮炎患者可一定程度上影响血清IL-6及IFN-γ水平而起到治疗作用,值得在临床推广。

     

卵清蛋白、金黄色葡萄球菌肠毒素B和维生素D类似物诱导 小鼠特应性皮炎模型

目的：阐明利用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)、金黄色葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB)和 维生素D类似物(calcipotriene ointment,CO)局部刺激小鼠背部建立特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)动物模型的方法。 方法：将BALB/c小鼠背部去毛随机分为3组：对照组,OVA/SEB,OVA/SEB/CO,分别给予相应的处理。隔天给药 并拍照记录皮损状态,于第15天处死小鼠,处死前用皮肤共聚焦显微镜测量表皮厚度。用ELISA方法检测血清IL-2, IL-4,IL-31,干扰素(interferon,IFN)-γ,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和IgE水平,HE染色检测皮损处炎症情况,实时荧光定量PCR检测皮损处上述因子的mRNA表达水平。 结果：OVA/SEB/CO组皮损处炎症细胞浸润和表皮增厚明显,血清IgE水平显著增高,血清和皮损处IL-4,IL-31, IFN-γ,TNF-α和NGF表达水平均显著高于对照组或OVA/SEB组。结论：OVA/SEB/CO局部刺激可短时间、低成本地 诱导BALB/c小鼠皮肤AD样改变。     

中医内外合治特应性皮炎疗效观察

目的:观察中医内外合治特应性皮炎的临床疗效。方法:将184例特应性皮炎患者随机均分为两组,每组92例。对照组口服特非那定片,外用类固醇软膏;观察组用苍苡汤加味内服,外用中药青黛油膏。疗程2个月。结果:观察组治愈率80．4％,复发率28．4％;对照组治愈率43．5％,复发率60％,两组比较有非常显著性意义(P<0．01)。结论:中医治疗特应性皮炎疗效显著,复发率低。