核转录因子与大肠癌的关系

核转录因子（NF-κB）作为一种分布广泛的真核细胞转录因子，能与B细胞免疫球蛋白。轻链基因的增强子κB序列特异性结合，还与炎症、创伤、免疫反应、细胞增殖与凋亡密切相关。近年来研究表明，NF-κB还与大肠癌肿瘤细胞的凋亡、耐药等有关。现对NF-κB的信号转导机制及其与大肠癌的关系作一综述。     

核因子κB、结缔组织生长因子和转化生长因子β_1在肝纤维化中的表达及临床意义

肝纤维化（HF）是指肝脏内弥漫性细胞外基质（EMC）特别是胶原过度沉积。参与肝纤维化形成的细胞因子主要有转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素6（IL-6）和肝细胞生长因子（HGF）等[1]。NF-κB是在纤维化中起重要作用的转录因子。     

核转录因子κB在炎性相关癌症中的作用

核转录因子κB（nuclear factor—kappa B,NF—κB）是一种重要的转录因子蛋白,广泛存在于机体各种组织细胞中,对细胞因子、化学因子、生长因子、细胞黏附分子、抗凋亡蛋白基因等多种因子的表达上调起关键作用,并且在多种疾病尤其是癌症的发病机制中发挥重要的作用。     

NF-κB在肝细胞及肝脏疾病中作用的研究进展

核因子-κB（NF-κB）是近年来研究极为广泛的转录调控因子，具有多种转录调节活性。参与细胞因子、活化因子、生长因子和粘附分子及某些急性期反应蛋白转录活性的调控，在正常及疾病状态下、在肿瘤的发生和发展过程中有重要作用。NF-κB在肝细胞、肝癌细胞都有表达，在肝移植、肝缺血再灌注损伤等病理生理过程中均发挥重要作用。     

急性炎症反应中真核细胞转录因子—кB的信号转导作用

真核细胞转录因子 κB(nuclearfactorκB,NFκB)是一种普遍存在于真核细胞中具有序列特异性二聚体结构的转录因子 ,是所有 Rel家族 DNA结合蛋白的总称 ,在调节免疫应答、炎症反应及细胞增殖、分化及凋亡等方面起关键作用 〔1〕。NFκB转录复合体包括一系列由 p5 0、p5 2、Rel A(p6 5 )、Rel B和 c Rel等亚基构成的同型或异型二聚体 ,这些复合体结合到 DNA的调控区域 (称为κB位点 )后 ,激活特异靶基因的表达活性〔2〕。通常情况下 ,NFκB存在于细胞浆中 ,并与其抑制蛋白 (inhibitoryκB,IκB)家族相结合 ,后者遮蔽了 NFκB的细…     

急性炎症反应中真核细胞转录因子-κB的信号转导作用

真核细胞转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种普遍存在于真核细胞中具有序列特异性二聚体结构的转录因子,是所有Rel家族DNA结合蛋白的总称,在调节免疫应答、炎症反应及细胞增殖、分化及凋亡等方面起关键作用[1] .NFκB转录复合体包括一系列由p50、p52、Rel A(p65)、Rel B和c-Rel等亚基构成的同型或异型二聚体,这些复合体结合到DNA的调控区域(称为κB位点)后,激活特异靶基因的表达活性[2].通常情况下,NF-κB存在于细胞浆中,并与其抑制蛋白(inhibitory-κB,I-κB)家族相结合,后者遮蔽了NF-κB的细胞核定位信号位点,并阻止了细胞核摄取NF-κB.     

细胞核因子κB信号转导途径内的活化与调节机制研究进展

细胞核因子KB（NF-κB）是一种重要的核转录因子，广泛存在于各种真核细胞中。总结目前研究发现，体内外的多种因素均可调控NF-κB的活化，而活化的NF-κB又调控着各种与生理病理相关的基因表达，通过多种信号转导途径介导肌体的炎症反应、免疫应答、氧化应激、细胞增殖与凋亡及自由基损伤等一系列病理反应，引起哮喘、类风湿性关节炎、     

核转录因子与大肠癌的关系

核转录因子(NF-κB)作为一种分布广泛的真核细胞转录因子,能与B细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列特异性结合,还与炎症、创伤、免疫反应、细胞增殖与凋亡密切相关。近年来研究表明,NF-κB还与大肠癌肿瘤细胞的凋亡、耐药等有关。现对NF-κB的信号转导机制及其与大肠癌的关系作一综述。     

核因子-κB在妊娠分娩及妊娠合并症方面的研究进展

核因子-κB（NF-κB）是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列特异结合的多效性核转录因子。受细胞因子、免疫刺激剂及脂多糖、紫外线等多种刺激后而活化，参与启动并调节机体免疫和炎症反应、凋亡及细胞的增殖分化等相关基因的转录。近年来研究显示，胚胎着床、分娩发动和一些病理妊娠的发生均与NF—κB激活密切相关。现就该方面研究概况综述如下。     

醒脑静注射液对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞核转录因子-κB激活和细胞因子产生的影响

目的 探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞（AMs）核转录因子-κB（NF—κB）的激活和细胞因子的释放以及醒脑静注射液（XNJ）的干预作用。方法 通过支气管肺泡灌洗获取大鼠AMs。先用XNJ（10ml／L）孵育AMs2h后，加入内毒素（10μg／L）分别刺激2、4和6h。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测AMs中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）基因表达水平；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清液中TNF—α和白细胞介素-8（IL-8）含量；蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测AMs中NF—κB抑制蛋白-α（κB-a）、磷酸化κB-α（IκB—α）和NF—κB的水平变化。结果内毒素能增加AMs中TNF—κ基因表达水平和培养上清液中TNF—α、IL-8的水平，同时能促进IκB—α降解和NF—κB激活。与内毒素组比较，XNJ能减少AMs中TNF—α基因表达水平和培养上清液中TNF—α和IL-8的水平；抑制内毒素诱导的IκB-α降解和NF—κB激活（P均〈0．05）。结论 XNJ通过抑制AMs中IκB-α的降解，减少了NF—κB的激活，减少了内毒素诱导大鼠AMs细胞因子的产生。     

NF-κB与肾脏疾病的研究进展

核因子-KappaB(NF-κB)是细胞中一个重要的核转录因子,NF-κB是1986年从B细胞核抽提物中找到的转录因子,能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合,并能促进κ轻链基因表达[1]。现已证明NF-KB是一种具有转录激活功能的蛋白质,它能与多种基因启动子或增强子部位κB位点发生特异性结合并促进其转录,是细胞中一个重要的二聚化合物转录因子,NF-κB可以调控多种促炎因子、趋化因子、黏附分子及其受体的基因表达,在炎症损伤、肿瘤、凋亡、细胞再生方面均有重要作用。近年来发现NF-κB在肾脏疾病的发生、发展过程中起…     

核因子κB与帕金森病关系的研究

1986年Sen和Baitmore在B淋巴细胞中首次发现核因子κB（nuclear factor kappaB，NF—κB），该因子是一种能与免疫球蛋白k轻链基因增强子κB序列特异性结合的核蛋白，这一发现为人类认识和治疗疾病打开了一个新视野。NF-κB在大多数真核细胞中表达，     

胰岛素强化治疗与危重病

危重病应激状态时．内分泌和代谢发生紊乱，其临床特征为高分解代谢、胰岛素抵抗和应激性高血糖，后者是危重病人预后不良的重要标志。胰岛素强化治疗能降低危重病人的各种并发症及死亡率，其机制尚未完全明了。目前认为胰岛素可能通过受体媒介激活PI-3K而刺激内皮细胞产生eNOS和释放NO，增加单核细胞内NF—κB抑制物（IκB）．降低细胞核内NF—kB的结合活性，及p47phox（NADPH氧化酶亚单位）表达、抑制促炎信号传导和转录激活因子-3／5（STAT-3／5）和CCAAT-增强子结合蛋白-β（c／EBP—β）mRNA表达，增强抗炎信号转录因子-细胞因子的信号传导抑制物一3（SOCS一3）mRNA表达和RANES活化，减少促炎细胞因子表达，增加抗炎细胞因子表达，调节机体炎症反应，下调PMNs膜上粘附分子受体的密度，调节白细胞和内皮细胞相互作用，改善白细胞功能及危重病人的预后。     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景：体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。目的：观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。方法：以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。结果与结论：50,100mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达（P〈0.01）,而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组（P〈0.01）。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。     

NF-κB在肝细胞及肝脏疾病中作用的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是近年来研究极为广泛的转录调控因子,具有多种转录调节活性。参与细胞因子、活化因子、生长因子和粘附分子及某些急性期反应蛋白转录活性的调控,在正常及疾病状态下、在肿瘤的发生和发展过程中有重要作用。NF-κB在肝细胞、肝癌细胞都有表达,在肝移植、肝缺血再灌注损伤等病理生理过程中均发挥重要作用。     

核因子-κB与肝脏疾病研究进展

核因子-κB(NF-κB)是近年来研究最为广泛的转录调控因子,具有多种转录调控活性,决定细胞因子、生长因子、细胞黏附分子、一氧化氮合酶(NOS)、环氧化酶2(COX-2)及某些急性期反应蛋白转录活性的调控。在正常和疾病状态下均有广泛表达。存在于细胞质中的NF-κB与抑制蛋白I-κB形成无生     

核转录因子κB在神经干细胞发育中的作用

目的:核转录因子κB是一种可激活的转录因子,存在于脑内神经元、神经胶质和神经干细胞中,参与体内炎症和免疫反应、发育、凋亡和抗凋亡等众多生物过程。本文就核转录因子κB在神经干细胞增殖、迁移和分化中的作用进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1987-01/2006-09期间的相关文章,检索词为“Neural stem cell,Proliferation,Migration,Differentiation/stem cell,Differentiation/NF-κB”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与核转录因子κB在神经干细胞增殖、迁移和分化中的作用相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到61篇相关文献,32篇文献符合纳入标准,排除的29篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的32篇文献中,4篇涉及成体神经干细胞,3篇涉及转录因子κB/Rel家族和I-κB蛋白,11篇涉及核转录因子κB与神经干细胞增殖,8篇涉及核转录因子κB与神经干细胞的迁移,6篇涉及核转录因子κB与神经干细胞分化。资料综合:神经干细胞是一类具有自我更新、高度增殖、定向迁移和多向分化潜能的细胞群体,可存在于成熟脑的特定区域。神经干细胞的发育经历着分裂、迁移和分化成熟的过程。核转录因子κB是一种具有多向转录调节作用的蛋白质,可与特定DNA片段结合,调节相关基因的转录。核转录因子κB参与了促红细胞生成素、缺氧及脑损伤等引起的神经干细胞增殖,在使用其抑制剂如β-淀粉样蛋白、一氧化氮等后,神经干细胞增殖减少。在神经干细胞迁移方面,核转录因子κB通过诱导巨噬细胞化学诱导蛋白1、干细胞因子、基质细胞衍生因子等的表达而达到促进神经干细胞迁移的作用。神经干细胞向星型胶质细胞、神经元、少突胶质细胞和神经胶质谱系分化是由特定的信号级联决定的,细胞因子白细胞介素6家族通过激活核转录因子κB而促进神经干细胞向星形胶质细胞的分化,成神经瘤细胞的分化过程必需有核转录因子κB的参与。结论:大量证据表明在神经干细胞复杂的转录调节机制中,核转录因子κB发挥着重要的作用。     

核转录因子-κB和核转录因子E2相关因子2的激活机制及两者间的交互作用

炎症及氧化应激是常见的病理过程,可导致DNA链的破坏、蛋白质或酶失活,干扰体内多种生理过程,进而导致肿瘤、急性肺损伤（ALI）［1］、慢性阻塞性肺疾病（COPD）,脓毒症［2-3］等疾病的产生。人体内存在多种抵抗有害因素的信号通路,其中转录因子是细胞内基因表达/调控必不可少的,最重要的因子包括核转录因子-κB（NF-κB）和核转录因子E2相关因子2（Nrf2）。本篇综述中我们将简要介绍NF-κB和Nrf2激活过程以及两者之间的交互作用。