雌激素替代治疗预防绝经后骨质疏松

绝经后骨质疏松的防治是目前老年医学领域研究的一个重要课题。本文就雌激素替代治疗预防绝经后骨质疏松的作用、作用机制、实施方法、安全性等问题进行了阐述。认为在绝经后3年内甚至围绝经期即开始长期雌激素替代治疗,能安全、有效地预防骨质疏松。     

雌激素与骨质疏松治疗若干问题

骨质疏松是一种常见老年病,其预防比治疗更重要。在骨质疏松症发病机理和防治中,雌激素始终是处于重要地位。自1935～1941年Albright和Reifentein提出了绝经后雌激素缺乏与绝经后妇女发生骨质疏松相联系并命名为绝经后骨质疏松后,近三十年进一步证实雌激素与骨代谢及其相关因子有密切联系。80年代中期研究证实了成骨细胞破骨细胞上有雌激素受体。成骨细胞雌激素受体活性与骨形成有关,破骨细胞雌激素受体活性具有抑制破骨细胞作用。雌激素具有抑制破骨和刺激成骨作用。降钙素含量受雌激素影响较甲状旁腺(PTH)早,雌激素可促进降钙素分泌。雌…     

雌激素与绝经后的骨质疏松

绝经后骨质疏松的防治是目前老年医学领域研究的一个重要课题。本文就雌激素与骨质疏松的关系，尤其就雌激素的代谢调节作用，雌激素预防治疗骨质疏松作用机制，实施方法和安全性等问题进行阐述。     

大豆异黄酮对不同雌激素受体基因型绝经后妇女骨代谢的影响

绝经后妇女因卵巢功能减退、雌激素水平下降,罹患骨质疏松的风险增加.激素替代疗法(HRT)常被用于防治绝经后妇女骨质疏松.大豆异黄酮是一种植物雌激素,在组织中能与雌激素受体(ER)结合,具有预防和治疗绝经后妇女骨质疏松作用.本研究拟从ER基因多态性入手探讨大豆异黄酮对不同ER基因型绝经后妇女骨代谢的影响,从而为根据个人遗传背景,选择有效预防和治疗骨质疏松措施提供参考依据.     

绝经后骨质疏松症治疗中的雌激素替代治疗

雌激素３缺乏是绝经后骨质疏松症的首要发病原因,安全、合理的雌激素替代治疗能有效地阻止骨丢失、尽最大可能地降低骨质疏松骨折的危险。临床上雌激素的使用率低,提出规范雌激素替代治疗,开发新的高效雌激素、孕激素等及其给药途径。     

雌激素替代治疗对绝经后妇女骨代谢方面的影响

众所周知,妇女绝经后易患骨质疏松,且往往由于极轻微的创伤而致骨折。 迄今,绝经后骨质疏松的发病机制尚不明确,但不容置疑雌激素的缺乏在其中起了重要作用。早在1941年,Albright认为绝经后骨质疏松是雌激素缺乏使骨基质形成下降所致,国外大量研究表明,在绝经后骨丢失明显增加,且这一丢失能被雌激素替代治疗减少,甚至消失。     

雌激素受体与骨质疏松症

雌激素受体 (ER)是核受体超家族的成员 ,具有转录因子的作用 ,包括ERα和ERβ两种亚型 ,两种受体亚型在雌激素信号转导中发挥的作用及其相互关系尚不十分清楚。雌激素通过其受体介导的机制具有直接刺激成骨细胞和破骨细胞的作用 ,雌激素缺乏会导致骨质疏松症。同时 ,雌激素受体基因及其多态性与骨质疏松的发生关系密切 ;雌激素受体调控剂已成为治疗骨质疏松的药物     

雌激素受体与骨质疏松症

雌激素受体（ＥＲ）是核受体超家庭成员,具有转录因子的作用,包括ＥＲα和ＥＲβ两种亚型,两种受体亚型在雌激素信号转导中发挥的作用及其相互关系尚不十分清楚。雌激素通过其受体介导的机制具有直接刺激成骨细胞和破骨细胞的作用,雌激素缺乏会导致骨质疏松症。同时,雌激素受体基因及其多态性与骨质疏松的发生关系密切;雌激素受体调控剂已成为治疗骨质疏松的药物。     

雌激素加间断孕激素防止绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松是与年龄有关的一个最重要疾病，至今尚无有效办法使骨质恢复正常，所以预测治疗更为重要。本文就雌激素替代治疗防止绝经后骨质疏松的作用机制、安全性、加用孕激素的必要及加用方法进行了阐述。并提出雌激素加间断孕激素替代能效地防止雌激素缺乏诱导的骨丢失，阴道出血率低以及内膜活检无增生，易被病人接受，将成为一个理想的疗法。     

骨质疏松临床治疗的选择与实施--骨质疏松的个体化治疗

骨质疏松干预强调准确的病情评估,治疗应注重其有效性,有目的的联合用药是骨质疏松治疗的重要手段,因此应明确不同药物的作用环节及联合用药的目的,包括可能出现的不良反应.钙剂与维生素D3是预防骨质疏松的基础药物,临床骨质疏松治疗,活性维生素D3的补充比补钙更有效.激素替代治疗临床应从最低剂量起用,强调个体化调控,应用时间不超过5 a.选择性雌激素受体调节剂可提高骨量、降低骨质疏松性骨折发生率,对子宫和乳腺无雌激素样副反应.新型二膦酸盐可用于各种骨质疏松治疗,可增加骨量,降低骨质疏松性骨折(脊椎、髋部)的发生率.降钙素是骨质疏松治疗,尤其是骨质疏松性骨折治疗的重要选择.氟化物对人体骨骼形成有强大的刺激作用,但不主张长时间应用.     

退行性骨质疏松的研究现状

退行性骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松和增龄性骨质疏松。因常见于老年人,故也称为老年人骨质疏松。一、病因及发病机制1.内分泌因素:本世纪40年代即已明确雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的主要原因,但雌激素抑制骨吸收的机制至今仍不清楚。近年来由于在成骨细     

雌激素影响绝经后骨质疏松分子机制研究进展

<正>骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病,可分为三大类即原发性骨质疏松、继发性骨质疏松、特发性骨质疏松。绝经后骨质疏松(PMOP)为Ⅰ型原发性骨质疏松,由绝经后机体雌激素水平下降而引发,年龄通常界定在50~70岁。雌激素的缺乏被认为是PMOP的主要原因,其中具体的分子机制仍未达成共识,本文结合近些年研究雌激素对PMOP发病机     

运动防治老年骨质疏松研究进展

骨质疏松是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题.骨质疏松患者骨量低下,骨组织微结构退化,导致骨脆性增加极易造成骨折.国际上已将骨质疏松与高血压、肿瘤、糖尿病和动脉硬化列为五大老年疾病[1].预防骨质疏松的方法中,常用的有补钙、运动和雌激素替代疗法.补钙主要增加骨矿含量,对骨的结构和弹性影响不大.性激素、钙调激素、甲状腺素、类固醇激素、生长激素等激素对骨量也具有非常重要的作用,其中性激素对骨量的影响最大,这一点已有很多资料证明.常用的有长期性激素补充治疗(HRT)可获得雌激素对骨的最大保护作用,但停止HRT治疗后,雌激素对骨的保护作用随即消失.如美国WHI临床试验报告结果长期应用HRT会增加乳腺癌的风险,且不宜于心血管疾病的预防,因此在应用HRT预防绝经后妇女骨质疏松时,应考虑其对乳腺和心血管疾病的风险.     

骨质疏松临床治疗的选择与实施——骨质疏松的个体化治疗

骨质疏松干预强调准确的病情评估，治疗应注重其有效性，有目的的联合用药是骨质疏松治疗的重要手段，因此应明确不同药物的作用环节及联合用的目的，包括可能出现的不良反应。钙剂与维生素D3是预防骨质疏松的基础药物，临床骨疏松治疗，活性维生素D3的补充比补钙更有效。激素替代治疗临床应从最低剂量起用，强调个体化调控，应用时间不超过5a。选择性雌激素受体调节剂可提高骨量、降低骨质疏松性骨折发生率，对子宫和乳腺无雌激素样副反应。新型二膦酸盐可用于各种骨质疏松治疗，可增加骨量，降低骨质疏松性骨折（脊椎、髋部）的发生率。降钙素是骨质疏治疗，尤其是骨质疏松性骨折治疗的重要选择。氟化物对人体骨骼形成有强大的刺激作用，但不主张长时间应用。     

性激素与男性骨质疏松

随着人口老龄化,骨质疏松已成为影响人类健康的重要因素,而男性骨质疏松也已逐渐被认识并得到重视。50岁以上男性骨质疏松的发病率约5%,骨量减少30%～50%[1]。Carlsen等[2]调查了63例男性原发性骨质疏松,结果发现,在原发性骨质疏松患者中,雌激素缺乏比雄激素缺乏更普遍。目前男性骨质疏松的发病机制还未明确,一般认为性腺功能的减退、过度的糖皮质激素使用、不良的生活习惯是3个主要原因。至今,骨质疏松还无有效的治疗措施。     

孕酮是一种骨营养激素

Fuller Albiglot发现妇女多在绝经以后,而很少在绝经以前发生骨质疏松,故提出骨质疏松是由更年期的激素变化引起的。Albigut认为雌激素缺乏时,成骨细胞原发缺陷,不能沉积类骨质,使骨形成减少,导致骨质疏松。 组织形态计量动力学研究结果表明,骨形成与骨吸收密切相关。目前已知雌激素的主要作用是减少骨吸收,那么是否有另一种激素会促进正常排卵妇女的骨形成过程,因而可能对绝经后骨质疏松具有治疗作用呢?     

绝经后妇女骨质疏松症与心血管病危险因素的相关性研究

目的探讨绝经后妇女骨密度与冠心病危险因素的相关性研究。方法选取2007年10月—2011年10月航空总医院心内科门诊及住院的绝经后妇女460例,分为骨质疏松组和非骨质疏松组,记录其存在的心血管病危险因素。结果骨质疏松组中,吸烟、高血脂、糖尿病、冠心病所占的比例高于非骨质疏松组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,糖尿病,高脂血症是绝经后妇女骨质疏松患者的主要危险因素。雌激素水平与绝经后妇女骨密度呈负相关,绝经后妇女体内雌激素水平明显下降。结论老年人骨质疏松是一个全身性疾病,与高脂血症等心血管疾病的危险因素密切相关,治疗时应采取系统全身性措施,绝经后妇女骨质疏松患者更应采取积极的预防和治疗措施。     

糖尿病骨质疏松患者性激素补充疗法,用？不用？

性激素补充疗法(HRT),或雌 激素替代治疗(ERT),对防 治女性绝经后骨质疏松具有肯定 的疗效,曾经风靡一时,但也有其 不利的一面。对于糖尿病合并骨 质疏松症,是否适合采用性激素 补充治疗呢? 糖尿病性骨质疏松患者是否适用? 糖尿病合并骨质疏松的形成 有多种原因,可能是糖尿病合并典 型的绝经后骨质疏松,雌激素缺乏     

选择性雌激素受体调节剂在临床应用上的前景

绝经期妇女易患骨质疏松，而激素替代治疗又会产生一些不良反应。目前出现的新一类药物——选择性雌激素受体调节剂在骨质疏松治疗上既发挥了雌激素样骨保护作用，又能避免一些不良反应的出现。它在骨骼、心血管系统表现出雌激素样作用的同时，在子宫及乳腺组织中与不同的雌激素受体亚型结合，表现出雌激素拮抗效应，从而减少不良反应的发生。但是它也会增加静脉血栓发生率，无法降低由于雌激素缺乏所致的潮热、骨盆组织脱垂等现象的出现。由于它表现的雌激素协同和拮抗双重效应，目前在临床上有着广阔的应用前景。     

钙剂对骨质疏松防治作用的不同观点

自1885年Pommer首次将骨质疏松与骨软化区别开以来，钙缺乏在人骨质疏松发病机制中的作用一直存在争论。上世纪30～40年代，Albright的雌激素缺乏理论统治着骨质疏松领域，只承认钙缺乏能导致骨软化；1960年Nordin等的动物实验再次证实饮食缺钙可导致骨质疏松；此后，Matkovic的流行病学研究结果证明了缺钙可导致骨质疏松，使钙对骨质疏松的防治作用得到学术界的认可。但钙对骨质疏松的治疗效果仍然存在不同观点。