益气养阴活血法对2型糖尿病大鼠肝脏组织HO-1mRNA表达的影响

目的：观察具有益气养阴活血功效的丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠肝脏血红素加氧酶-1（HO-1）mRNA表达的干预作用。方法：观察治疗前后各组大鼠一般情况,检测FPG、2hPG、FINS,计算胰岛素敏感指数（ISI）;取肝脏组织用于基因检测,采用RT-PCR方法检测HO-1mRNA的表达水平。结果：模型组、盐酸吡格列酮组及丹蛭降糖胶囊组大鼠造模后空腹血糖水平较空白组增加（P〈0.01）;丹蛭降糖胶囊组大鼠HO-1mRNA表达高于盐酸吡格列酮组及模型组（P〈0.01）。结论：丹蛭降糖胶囊能显著改善2型糖尿病血管内皮损伤,提示其机制可能与改善胰岛素抵抗和上调HO-1mRNA表达等有关。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠腹主动脉超微结构、MCP-1、抵抗素mRNA表达的影响

目的探索丹蛭降糖胶囊(太子参、丹皮、水蛭、泽泻、菟丝子等)对实验性2型糖尿病大鼠腹主动脉超微结构、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、抵抗素mRNA表达的影响。方法采用高脂高糖饮食和腹腔注射链尿佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,将大鼠随机分成7组,即正常组,模型组,丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组,盐酸吡格列酮组,丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮组。大鼠造模成功后分别按相应剂量药物经胃给予灌药,连续8周,处死后剪取腹主动脉进行电镜观察,并检测血管内皮细胞抵抗素及MCP-1 mRNA表达。结果腹主动脉电镜显示治疗组内膜表面突起、增厚,内弹性膜不连贯,线粒体增多、肿胀,粗面内质网断裂及减少等情况较模型组有所改善。治疗组的MCP-1和抵抗素mRNA表达水平较模型组均有下调,与模型组大鼠比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论改善情况依次为丹蛭降糖胶囊高剂量组盐酸吡格列酮组丹蛭降糖胶囊中剂量组丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮组丹蛭降糖胶囊低剂量组。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠趋化因子9和白细胞介素-8的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠趋化因子9（CXCL9）和白细胞介素-8（IL-8）表达的影响,探讨其干预2型糖尿病的作用机制。方法取55只雄性SD大鼠,随机分为正常组、丹蛭高剂量组、丹蛭低剂量组、吡格列酮组、模型组。正常组予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,采用链脲佐菌素单次腹腔注射35 mg/kg,建立糖尿病动物模型,120 h后测血糖。造模成功后,丹蛭高、低剂量组分别予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/（kg？d）灌胃,吡格列酮组予吡格列酮10 mg/（kg？d）灌胃,正常组和模型组给予生理盐水5 mL/（kg？d）灌胃,连续8周。双抗体夹心法测定大鼠血清中CXCL9和IL-8含量及血糖、血脂。结果与正常组比较,模型组CXCL9和IL-8的表达明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;与模型组比较,丹蛭高、低剂量组CXCL9、IL-8的高表达及血糖、血脂明显降低（P＜0.01）。结论丹蛭降糖胶囊具有抑制糖尿病炎症因子高表达,达到降低血糖、调节血脂的作用。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病大鼠肾脏的可能作用机制。方法 55只大鼠除正常组(9只)外,其余均给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)1次建立糖尿病模型,造模成功的41只大鼠随机分为模型组11只,吡格列酮组和丹蛭高、低剂量组各10只。丹蛭高、低剂量组分别给予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮片10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、正常组给予生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃。连续灌胃8周,测定血糖,血脂,留取肾脏,做肾脏病理及肾组织骨桥蛋白(OPN)分析。结果模型组大鼠肾脏受损较重,而丹蛭高剂量组肾脏病变不显著,肾小球、肾小管结构基本清晰,丹蛭高剂量组病理改变程度轻于丹蛭低剂量组。模型组大鼠血糖、血脂水平及肾组织中OPN表达较正常组明显升高(P0.01);丹蛭高、低剂量组及吡格列酮组大鼠血糖、血脂水平和肾组织OPN表达较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊可明显改善糖尿病大鼠肾脏病变程度,有良好的降低血糖、调节血脂的疗效,可能与其下调肾组织OPN的高表达有关。     

丹蛭降糖胶囊改善肥胖大鼠骨骼肌胰岛素抵抗机制的初步研究

目的:探讨丹蛭降糖胶囊对高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌脂联素(APN),脂联素受体结合蛋白(APPL1)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组)、单纯高脂饮食组(HF组)、高脂饮食+丹蛭降糖胶囊组(FD组,470 mg·kg-1·d-1)、高脂饮食+吡格列酮组(PIO组,10 mg·kg-1·d-1)、高脂饮食+丹蛭降糖胶囊联合吡格列酮组(FD/PIO组,丹蛭降糖胶囊470 mg·kg-1·d-1+吡格列酮10 mg·kg-1·d-1),ig给药4周。NC组继续普通饲料喂养,给予蒸馏水ig。应用全自动生化分析仪测定骨骼肌甘油三酯(TG)含量;免疫组化及Western blot检测APN,APPL1,GLUT4在骨骼肌组织中的定位以及蛋白表达。结果:1HF组骨骼肌内TG含量显著高于NC组(P<0.01)。相较于HF组,各干预组大鼠骨骼肌TG含量均明显下降(P<0.05)。2免疫组化以及Western blot检测结果显示,HF组APN,APPL1,GLUT4表达较NC组明显降低(P<0.05);各干预组APN,APPL1,GLUT4表达均较HF组明显增加(P<0.05)。3相关分析发现,大鼠骨骼肌TG含量与HOMA-IR呈正相关(r=0.63,P<0.01),与APN,APPL1,GLUT4蛋白均呈负相关(r分别为-0.57,-0.51,-0.62,均P<0.01);HOMA-IR与APN,APPL1,GLUT4蛋白均呈负相关(r分别为-0.49,-0.44,-0.52,均P<0.05,P<0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊可减轻骨骼肌脂质沉积,上调骨骼肌组织中的APN,APPL1,GLUT4表达,从而改善骨骼肌胰岛素抵抗。     

益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠PDGF-B和ICAM-1表达的干预作用研究

目的:探讨具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊对模型大鼠血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法:取大鼠55只,分为5组,除正常对照组外,其余各组先给予高脂饲料喂养4周,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,造模成功后的SD大鼠随机分为4组:丹蛭降糖胶囊高剂量组(DJC高)、丹蛭降糖胶囊低剂量组(DTC低)、吡格列酮组、模型组。除模型组和正常对照组外,药物组连续灌胃8周,取血测定血糖和PDGF-B(血小板衍生因子)和ICAM-1(细胞黏附分子)(酶联免疫吸附法)。结果:模型组血清中PDGF-B、ICAM-1明显升高,与正常组比较有显著统计学意义(P0.01);予丹蛭降糖胶囊治疗后,两指标明显下降(P0.05,P0.01),优于吡格列酮组(P0.05)。单用丹蛭降糖胶囊血糖明显下降,与模型组比较差异显著(P0.01);丹蛭降糖胶囊组与吡格列酮组比较,无明显差异(P0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊可显著降低糖尿病大鼠PDGF-B和ICAM-1的高表达,降低血糖,改善模型大鼠精神萎靡、毛发稀疏无光、活动减少的状态。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肝组织HIF-1α的干预及肝脏病理的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大鼠肝组织缺氧诱导因子(HIF-1α)的干预及肝脏病理的影响。方法取50只大鼠,除正常组8只外,其余组给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)1次,建立糖尿病模型。造模成功后将大鼠随机分为模型组8只、丹蛭高剂量组8只、丹蛭低剂量组8只、吡格列酮组8只。丹蛭高、低剂量组分别给予1.08、0.54 g/(kg·d)灌胃。连续8周,并继续喂高脂饲料。测定血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂,留取肝脏,做肝脏病理并测定大鼠肝组织HIF-1α蛋白表达,RT-PCR检测HIF-1αmRNA表达量水平。结果模型组HIF-1α的表达较正常组明显升高,丹蛭高、低剂量组与模型组比较HIF-1α的表达量显著降低。病理报告显示,模型组大鼠肝脏受损严重,丹蛭高剂量组病变程度明显减轻,优于低剂量组及吡格列酮组。模型组大鼠血糖、Hb A1c、TG、TC、LDL-C与正常组比较指标明显升高,予丹蛭降糖胶囊后,上述指标显著下降,HDL-C变化不明显。结论丹蛭降糖胶囊能够明显下调HIF-1α的高表达,改善糖尿病大鼠肝脏病变程度,有良好的降糖调脂作用。     

益气活血方对糖尿病大鼠p38MAPK通路的影响

目的:观察益气活血方对糖尿病大鼠基于p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对血管内皮功能受损的综合调节作用机制。方法:采用高脂高糖饮食和应用链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分成7组,分别为正常组,模型组,丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组(1.08,0.72,0.54 g·kg-1·d-1),盐酸吡格列酮胶囊组(10 mg·kg-1·d-1),丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮胶囊结合组(1.08 g·kg-1·d-1+10 mg·kg-1·d-1)。大鼠造模成功后分别按相应剂量药物ig给予,每日1次,连续8周,后腹主动脉采集血液样本和腹主动脉进行相关检测,蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定p38MAPK,上游MAPK激酶3/6(mitogen activated protein kinase kinasse3/6,MKK3/6),下游核转录因子c AMP反应元件结合蛋白1(c AMP response element-bingding protein,CREB1)以及其丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)信号蛋白在内皮细胞的蛋白表达量;实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)方法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),血管内皮细胞抵抗素在血管内皮中的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组p38MAPK,MKK3/6,CREB1蛋白及MCP-1,血管内皮细胞抵抗素mRNA表达水平明显升高(P0.01),MKP-1蛋白表达水平明显降低(P0.01);各给药组p38MAPK,MKK3/6,CREB1蛋白及MCP-1,血管内皮细胞抵抗素mRNA表达水平均明显降低,MKP-1蛋白表达水平均明显升高,与模型组大鼠比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益气活血方通过调节糖尿病大鼠血管p38MAPK信号通路蛋白表达水平,从而达到降低血管内皮功能损伤的作用。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清SDF-1α及P27的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及细胞周期调节蛋白P27的影响。方法 SD大鼠48只,分为正常对照组,模型组,丹蛭降糖胶囊(DJC)高、低剂量组,吡格列酮组。除正常对照组外,其余动物给予高脂饲料喂养4周,按35μg/g给大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液造模。造模成功后,连续灌药8周,抽取腹主动脉血,采用双抗体一步夹心法测定血清SDF-1α和P27水平,并测定血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)。结果与正常组比较,模型组SDF-1α水平下降明显(P0.01),而P27表达升高(P0.01);与模型组比较,丹蛭降糖胶囊高、低剂量组与吡格列酮组SDF-1α水平显著升高(P0.01),P27水平明显下降(P0.01);3个给药组之间比较,SDF-1α、P27差异均无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组血糖、HbA1c显著升高,用药后丹蛭高、低剂量组血糖、HbA1c均发生明显下降。相关性分析显示,血糖与SDF-1α呈显著负相关(P0.01),与P27呈显著正相关(P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊能够使糖尿病大鼠血清SDF-1α水平升高,抑制糖尿病大鼠P27的高表达,延缓糖尿病肾脏病变,保护肾脏功能,有明确的降低血糖及HbA1c的作用。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠心肌组织TLR4、TNF-α、IL-8表达和心脏病理影响

目的：本文主要探讨丹蛭降糖胶囊（Dan Zhi Jiang Tang Capsule,DJC）对糖尿病大鼠心肌组织Toll样受体4（Toll-Like Receptor 4,TLR4）、肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factorα,TNFα）、白介素-8（Interleukin-8,IL-8）的干预及对心脏病理的影响。方法：取50只雄性大鼠,除正常组8只外,其余组给予高脂饲料喂养4周,按35mg·kg^-1给大鼠腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）1次,建立糖尿病大鼠模型。造模成功后将大鼠随机分为模型组、DJC高剂量组、DJC低剂量组、吡格列酮组。DIC高、低剂量组每日分别给予1.08、0.54g·kg^-1灌胃,吡咯列酮组予10mg·kg^-1灌胃,模型组、正常组予以等量生理盐水灌胃,连续8周,并继续喂高脂饲料;测定血糖、HbA1c、血脂;观察心肌组织TLR4、TNF-α、IL-8蛋白表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠心肌组织TLR4、TNFα、IL-8表达增加（P<0.01）;与模型组相比,DJC高、低剂量组大鼠心肌组织TLR4、TNFα、IL-8表达减少（P<0.05或P<0.01）。病理染色发现模型组大鼠心肌组织严重受损,DJC高剂量组大鼠心肌组织损伤程度明显减轻,且优于低剂量组和吡格列酮组。与正常组相比,模型组大鼠血糖、HbA_1c、TG、TC、LDL-C水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,与模型组相比,DJC高、低剂量组大鼠血糖、HbA_1c、TG、TC、LDL-C水平明显下降（P<0.05或P<0.01）。结论：丹蛭降糖胶囊能够明显下调TLR4、TNF-α、IL-8高表达水平,减轻糖尿病大鼠心肌病变程度;具有良好的降糖调脂作用。     

壮药白花九里明水煎液止血作用机制探讨

目的：考察白花九里明水煎液的止血作用及其作用机制,并了解其对肝脏功能的影响。方法：玻片法、毛细管法测定小鼠凝血时间（CT）,断尾法测定小鼠出血时间（BT）,测定大鼠凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、血浆纤维蛋白原含量（FIB）、血小板计数（PLC）、血浆复钙时间（PRT）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）。结果：以白花九里明水煎液6.7 g·kg-1、13.4 g·kg-1、26.8 g·kg-1灌胃给药,可不同程度地缩短小鼠CT 和BT,分给以4.7 g·kg-1、9.4 g·kg-1、18.9 g·kg-1 灌胃给以大鼠,可对其PT、APTT、TT、PRT 均有不同程度的影响;白花九里明水煎液一定剂量可降低肝脏功能指标ALT、AST。结论：白花九里明具有促凝血、止血作用,其作用机制可能是通过激活内、外源性凝血系统而止血;同时,对肝脏无明显损害。     

三七与丹参不同洗脱部位对大鼠血管球囊损伤再狭窄的治疗作用研究

目的:探讨三七与丹参不同提取部位对SD大鼠左侧颈总动脉球囊损伤再狭窄的治疗作用。方法:SD大鼠,雄性,82只,分为正常组、模型组、假手术组、阿伐脱他汀钙片组(3 mg.kg-1.d-1)、复方丹参片组(300 mg.kg-1.d-1)、50%洗脱部位高中低剂量组(300、150、75 mg.kg-1.d-1)、80%洗脱部位高中低剂量组(300、150、75 mg.kg-1.d-1)、95%洗脱部位高中低洗脱部位(300、150、75 mg.kg-1.d-1)灌胃。用球囊导管损伤建立大鼠颈总动脉内膜增生模型,7天后,测其血清中SOD、NO、MDA水平,计算其内膜(NIA)与中膜(MA)面积比。结果:50%洗脱部位中剂量组、95%洗脱部位高剂量组SOD与模型组比较有显著性差异。结论:丹参与三七50%、95%洗脱部位150 mg.kg-1.d-1可以抑制SD大鼠颈总动脉球囊损伤增生。     

紫菀丸对血热出血大鼠血液流变性、凝血时间及肺部的影响

目的:考察紫菀丸对血热出血模型大鼠血液流变性、凝血时间及肺部的影响.方法:SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,云南白药组(0.5 g·kg-1),紫菀丸高、中、低(5,2.5,1.25 g·kg-1)剂量组.将供试品按每日20 mL·kg-1的剂量灌胃(ig),2次/d,给药7d.除空白对照组外,其余组复制血热出血大鼠模型,并比较紫菀丸对其血液流变性、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白含量(FIB)以及肺部的影响.结果:模型对照组较空白对照组有显著性差异,明显升高全血黏度,血浆黏度,TT,APTT明显延长,PT显著缩短,FIB含量显著增加.紫菀丸中剂量组能够显著降低血热出血模型大鼠的全血黏度,血浆黏度,APTT,TT,明显增加FIB的含量.紫菀丸高剂量组能明显缩短TT,紫菀丸低剂量组能显著延长PT.紫菀丸中剂量组依次为全血黏度200 s-1(5.87±0.24) mPa·s,30 s-1(7.60±0.36) mPa·s,5 s-1(13.70±0.51) mPa·s,1 s-1(32.38±2.06) mPa·s,APTT(17.11 ±0.78)s,TT(30.07±2.00) s,FIB(5.56±0.14) g·L-1;紫菀丸高剂量组为TT(30.74±2.96)s;紫菀丸低剂量组为PT(14.63±1.14)s;与模型对照组比较P＜0.05或P＜0.01.在肺体征方面,紫菀丸能够改善血热出血大鼠肺部损伤的相关症状,中剂量效果最好,其次是高、低剂量.结论:紫菀丸中剂量组能够改善血热出血大鼠异常的血液流变学指标,通过影响内、外源性凝血酶及纤维蛋白原来达到止、凝血效果,紫菀丸高剂量组对部分血液流变学和凝血指标有一定的效果.紫菀丸剂量组对模型组大鼠肺部的损伤都有一定的治疗作用.     

黄芩炭对血热出血大鼠止血有效部位研究

目的:比较黄芩生品、炭品止血效果,筛选黄芩炭有效止血部位,通过血热出血动物模型探讨该部位发挥止血作用的机制。方法:取SD大鼠60只,随机分为6组,空白对照组、模型对照组、云南白药组、黄芩生品组、黄芩炭品组、黄芩炭氯仿部位组。将供试品按每日20 mL.g-1的剂量灌胃(ig),1次/d,给药7 d。通过测定其凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白(FIB)4项指标及血液流变学相关指标,观察黄芩生品、炭品及各部位对模型动物血液系统的影响。结果:模型对照组较空白对照组有显著差异,显著延长PT(17.26±1.73)s,TT(23.15±1.83)s,APTT(22.43±1.93)s及高切黏度(5.72±0.55)mPa.s,中切黏度(7.44±0.78)mPa.s,低切黏度(6.59±1.10)mPa.s。黄芩炭和黄芩炭氯仿部位能显著缩短血热出血动物模型的PT,TT,APTT。黄芩炭和黄芩炭氯仿部位依次为PT(14.53±1.45)s,(13.24±1.46)s;TT(20.91±1.15)s,(18.70±1.44)s;APTT(18.07±0.75)s,(15.59±1.74)s;与模型对照组比较P<0.05或P<0.01;对FIB均没有显著影响。结论:黄芩炭氯仿部位为黄芩炭止血的有效部位,止血主要通过内源性、外源性凝血酶及内外源共同途径,与纤维蛋白系统无关。血液流变学的改善为止血效果的产生提供依据。     

当归川芎配伍对急性血瘀大鼠血液流变学和凝血功能的影响

目的探讨当归川芎配伍对急性血瘀大鼠血液流变学和凝血功能的影响。方法制造大鼠急性血瘀模型,观察当归不同配伍比例对急性血瘀大鼠血液流变学和全血黏度（WBV）和血浆黏度（PV）凝血功能（活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）及纤维蛋白原含量（FIB））的影响。结果当归川芎（1．5：1）组及当归川芎（1：1）组全血黏度及血浆黏度均显著低于模型组（P均〈0．05）;当归川芎（1．5：1）组及当归川芎（1：1）组全血黏度及血浆黏度均显著低于当归川芎（1：0）组及当归川芎（0：1）组（P均〈0．05）。当归川芎（1．5：1）组及当归川芎（1：1）组PT及APTT均长于模型组,而FIB低于模型组,组间比较有显著性差异（P均〈0．05）;当归川芎（1．5：1）组及当归川芎（1：1）组PT及APTT均长于当归川芎（1：0）组及当归川芎（0：1）组,而FIB低于当归川芎（1：0）组及当归川芎（0：1）组,且组间比较有显著性差异（P均〈0．05）。结论当归川芎（1．5：1）及当归川芎（1：1）配伍均能明显改善急性血瘀大鼠血液流变学特征和凝血功能。     

石榴皮鞣质对腺嘌呤性慢性肾衰大鼠保护作用的研究

 目的 观察石榴皮鞣质对腺嘌呤性慢性肾功能衰竭（ CRF ）大鼠的影响。 方法 用 250 mg·kg^-1 腺嘌呤溶液连续灌胃 21 d 使 Wistar 大鼠产生类似慢性肾衰的症状。 21 d 后，治疗组大鼠每天用石榴皮鞣质（ 40 ， 20 ， 10 mg·kg ^-1 ·d ^-1 ）灌胃，阳性组用 20% 尿毒清混悬液按 2.1 g ·kg ^-1 ·d ^-1 灌胃。 60 d 后收集尿液，处死大鼠，取血、留取肾组织，测定血 Ca ²⁺ 、 P ³⁺ 及血肌酐（ Scr ）、尿素氮（ BUN ）、血脂和 24 h 尿蛋白定量、尿 Ca ²⁺ 、 P ³⁺ ，进行统计学处理，并进行形态学观察。 结果 石榴皮鞣质对慢性肾衰竭大鼠的血 Ca ²⁺ 、 P ³⁺ 及 Scr 、 BUN 和 24 h 尿蛋白定量、尿 Ca ²⁺ 、 P ³⁺ 有不同程度的改善。 结论 石榴皮鞣质对腺嘌呤导致的大鼠慢性肾衰竭有一定的保护作用。     

四物汤对急性血瘀模型大鼠活血祛瘀有效部位筛选

目的:比较四物汤不同溶剂提取部位对急性血瘀模型大鼠血液流变学、凝血功能和血小板系统的影响,筛选四物汤活血祛瘀有效部位。方法:四物汤经水煎煮后,采用系统溶剂提取法分别得到4个溶剂提取部位。雌性SD大鼠80只分为8组,每组10只,分别为正常组,模型组,复方丹参滴丸组(0.15 g·kg-1),四物汤组(7 g·kg-1),石油醚提取液组(7 g·kg-1),乙酸乙酯提取液组(7 g·kg-1),正丁醇提取液组(7 g·kg-1),水提取液组(7 g·kg-1)。除正常组外,其余各组采用ih盐酸肾上腺素加冰水浴复制大鼠急性血瘀模型,比较四物汤不同提取部位给药后大鼠血液流变学,凝血酶原时间(PT),凝血酶时间(TT),活化部分凝血活酶时间(APTT),血浆纤维蛋白原(FIB),血小板聚集率,血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGFla)含量的差异。结果:与正常组比较,模型组各切变率全血黏度、血浆黏度明显升高,TT,PT,APTT明显缩短,FIB含量明显升高,血小板聚集率明显升高,血浆TXB2含量明显升高,6-keto-PGFla的含量明显降低(P0.01);与模型组比较,四物汤乙酸乙酯组明显降低大鼠各切变率全血黏度、血浆黏度,明显延长TT,PT,APTT,明显降低FIB含量、血小板聚集率、血浆TXB2的含量,明显升高6-keto-PGFla的含量(P0.01);石油醚组可明显降低高切变率下全血黏度(P0.05),降低TXB2含量、升高6-keto-PGFla的含量(P0.01);正丁醇组、水提组可明显降低TXB2含量、升高6-keto-PGFla含量(P0.01)。结论:乙酸乙酯部位是四物汤活血祛瘀的最有效部位。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏足细胞的影响

目的:观察具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大鼠肾脏足细胞的影响。方法:取大鼠55只,分为2组,除正常组外,其余组给予高脂饲料,按35 mg·kg-1给大鼠ip链脲佐菌素(STZ)溶液1次。造模成功后,再分为正常组,模型组,吡格列酮组(10 mg·kg-1),DJC高、低剂量组(1.08,0.54 g·kg-1)。除模型组和正常组外,药物组连续ig 8周。称取质量后处死大鼠,取大鼠肾脏、肾皮质,采用电子显微镜观察肾小球足细胞超微结构并观察肾脏病变程度,测定各组大鼠尿微量白蛋白(U-m Alb),血肌肝(SCr),肾重比。结果:模型组大鼠肾小球基底膜明显增厚,足突广泛融合甚至消失,足突裂孔数减少,基底膜内发现有电子致密物沉积,足细胞胞浆内线粒体明显减少,嵴有断裂部分,有空泡变性,并且有脂滴沉积;DJC高、低剂量组足细胞损伤较模型组明显减轻,基底膜增厚不明显,足突增宽、部分有融合,与正常组相近;吡格列酮组足细胞损伤较模型组明显减轻。肾脏病理报告显示,模型组毛细血管袢结构欠清,肾小球体积增大,肾小球内细胞数增加,系膜区明显增宽,基膜增厚,肾小球囊腔增大,呈空泡变性,肾间质血管增生,可见明显的炎细胞浸润。用药后DJC高、低组剂量组肾脏病变不显著,肾小球、肾小管结构清晰,高剂量组改变程度优于低剂量组。与模型组比较,DJC高、低剂量组U-m Alb显著降低(P<0.01),肾重比下降(P<0.01,P<0.01),SCr水平未见明显变化。结论:具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊明显减轻了糖尿病大鼠的足细胞损伤,改善了肾脏病变程度,降低了U-m Alb,提示本方有保护肾功能的作用。     

温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织Caspase-3和BMP-7表达的影响

目的:观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织Caspase-3和BMP-7表达的影响,探讨温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病的肾保护机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为5组:(1)正常对照组(n=8):予生理盐水灌胃;(2)模型组(n=10):按关木通水煎液10mL.kg-1.d-1(相当于关木通40g.kg-1.d-1,马兜铃酸A 2.6mg.kg-1.d-1)给大鼠灌胃;(3)中药组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方30g.kg-1.d-1灌胃;(4)西药组(n=10):在模型组基础上,再予科素亚33.3mg.kg-1.d-1灌胃;(5)中西药结合组(n=10):在模型组基础上,再予(温阳活血方30g.kg-1.d-1+科素亚33.3mg.kg-1.d-1)灌胃。20周末,检测大鼠尿蛋白、肾功能,光镜和电镜观察肾脏病理,采用免疫组化检测肾组织Caspase-3和BMP-7的表达。结果:与正常组和治疗组比较,模型组大鼠24h尿蛋白、Scr、BUN均明显升高(P<0.01);肾脏病理显示治疗组较模型组肾损害明显减轻;与正常对照组和治疗组比较,模型组大鼠肾组织Caspase-3表达明显升高(P<0.05),BMP-7的表达减少(P<0.01)。结论:温阳活血方能有效防治慢性马兜铃酸肾病,其机制可能与降低Caspase-3升高BMP-7有关。     

填精通络方及其拆方对糖尿病性勃起功能障碍大鼠的性激素及阴茎海绵体eNOS 酶表达的影响

目的：通过观察填精通络方及其拆方对糖尿病性勃起功能障碍大鼠性激素及阴茎海绵体eNOS酶表达的影响,探讨填精通络方在治疗糖尿病性勃起功能障碍的作用机制。方法：将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、填精组、通络组及填精通络组6组,每组10只。除正常组外,其余组以腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,任意时间血糖＞16.67 mmol·L-1为糖尿病成模标准,然后用阿朴吗啡阴茎勃起实验筛选糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型。成模后,对照组予以0.2 mg·kg-1他达拉非灌胃,每周两次;填精通络组予以填精通络方以9.3 g·kg-1·d-1灌胃,填精组予以拆方Ⅰ号以7.2 g·kg-1·d-1灌胃,通络组予以拆方Ⅱ号以2.1 g·kg-1·d-1灌胃,正常组与模型组分别灌服等体积蒸馏水,连续30天。取腹主动脉血清,用酶联免疫分析法测定各组大鼠的性激素水平的差异;便携式血糖仪检测各组大鼠的血糖水平;免疫荧光检测离体阴茎组织eNOS 酶含量。结果：与模型组比较,填精组、通络组及填精通络组的血糖明显降低（P < 0.01）,阴茎海绵体eNOS酶的表达改善,血清睾酮（T）含量明显上升（P < 0.05）,而卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）含量变化不明显（P > 0.05）;与对照组比较,填精通络组的血糖明显降低（P < 0.01）,阴茎海绵体eNOS酶的表达改善,血清T含量明显上升（P < 0.05）,而血清FSH、LH含量变化不明显（P > 0.05）;与通络组比较,填精组和填精通络组的血糖明显降低（P < 0.05）,但填精组阴茎海绵体eNOS酶的表达改善不如通络组,而填精通络组阴茎海绵体eNOS酶的表达改善优于通络组。结论：填精通络方能明显降低大鼠血糖水平,改善大鼠性激素水平和阴茎海绵体eNOS酶表达,从而改善大鼠的勃起功能障碍。