2型糖尿病合并微血管病变患者胰岛素分泌功能评估

目的 :评估 2型糖尿病合并微血管病变患者胰岛 β细胞分泌胰岛素功能情况及相关因素分析。方法 :应用馒头餐———胰岛素释放试验对 172例 2型糖尿病患者 ,其中有微血管病变 98例 ,无微血管病变 74例进行血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指数 (IAI)、HOMA胰岛素分泌指数 (HBCI)、β细胞功能评定指数 (MBCI) ,并进行了比较。结果 :糖尿病有微血管病变组各时相血糖值高于无微血管病变组 (P值均 <0 0 0 1)。糖尿病有微血管病变组各时相胰岛素值均显著低于无微血管病变组 (P值均 <0 0 1)。糖尿病有微血管病变组胰岛素分泌指数(HBCI、MBCI)显著低于无微血管病变组 (P值均 <0 0 0 1)。多元逐步回归分析显示 ,微血管病变与糖尿病病程呈显著正相关 ,与胰岛素分泌指数呈显著负相关。结论 :2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血糖。糖尿病病程的延长 ,严重的胰岛素分泌功能障碍为 2型糖尿病微血管病变的主要危险因素     

血浆抵抗素与2型糖尿病及糖尿病微血管病变关系的研究

目的检测糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变患者及2型糖尿病无并发症患者血浆中空腹抵抗素水平及其临床意义。方法应用酶联免疫测定法检测80例2型糖尿病微血管病变患者,20例2型糖尿病无并发症患者及 20例正常对照的空腹血浆抵抗素和真胰岛素的水平,同时观测血糖、血压、身高、体重,计算体重指数、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数。结果 2型糖尿病微血管病变组的血浆抵抗素水平与正常对照组相比及2型糖尿病无并发症组血浆抵抗素水平与正常对照组相比,差异均有显著意义(P均<0．01),而2型糖尿病微血管病变组与2型糖尿病无并发症组相比,血浆抵抗素水平无显著差异(P>0．05)。2型糖尿病血浆抵抗素水平与空腹血糖、2小时血糖、胰岛素抵抗指数呈显著正相关(P 均<0．01),与胰岛β细胞功能指数呈明显负相关(P<0．05),但与体重指数、血压、空腹真胰岛素无显著相关(P均>0．05)。结论血浆抵抗素参与了2型糖尿病及其微血管并发症的发生,提示抵抗素在2型糖尿病的发病机制中可能起某种作用。     

高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌指数变化及临床意义

目的探讨高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能变化及临床价值。方法测定正常对照组,高血脂肥胖组和2型糖尿病组,空腹血糖和空腹胰岛素含量,计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果2型糖尿病组和高血脂肥胖组HOMR-IR指数均明显高于正常对照组(P<0.01),且2型糖尿病组又明显高于高血脂肥胖组(P<0.01);2型糖尿病组HOMA-β指数明显低于正常对照组(P<0.01),高血脂肥胖组HOMA-β指数明显高于正常对照组(P<0.01)。结论胰岛素相对血糖分泌功能下降伴随胰岛素抵抗加重,在2型糖尿病发生发展中起重要作用。高血脂肥胖人群代偿性胰岛素抵抗应引起高度重视。     

2型糖尿病兼痰瘀证与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能关系探讨

目的:探讨2型糖尿病兼痰瘀患者与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系。方法:42例2型糖尿病患者,其中糖尿病兼痰证11例,兼瘀证10例,兼痰瘀证9例,无痰瘀兼证12例,进行空腹血糖、空腹血胰岛素、糖化血红蛋白测定,同时测量身高、体重,计算体重指数,并以稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果:2型糖尿病兼痰瘀证患者HOMA-IR显著增高,HOMA-IS显著降低。结论:2型糖尿病兼痰瘀患者存在明显胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能缺陷。     

高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌指数变化及临床意义

目的探讨高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能变化及临床价值.方法测定正常对照组,高血脂肥胖组和2型糖尿病组,空腹血糖和空腹胰岛素含量,计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果2型糖尿病组和高血脂肥胖组HOMR-IR指数均明显高于正常对照组(P＜0.01),且2型糖尿病组又明显高于高血脂肥胖组(P＜0.01);2型糖尿病组HOMA-β指数明显低于正常对照组(P＜0.01),高血脂肥胖组HOMA-β指数明显高于正常对照组(P＜0.01).结论胰岛素相对血糖分泌功能下降伴随胰岛素抵抗加重,在2型糖尿病发生发展中起重要作用.高血脂肥胖人群代偿性胰岛素抵抗应引起高度重视.     

2型糖尿病患者血管内皮舒张功能的超声评价

目的 采用超声检测2型糖尿病患者的血管内皮舒张功能,探讨胰岛素抵抗和分泌功能对血管内皮功能的影响.方法 将45例2型糖尿病患者分为高胰岛素血症组(HI组)和非高胰岛素血症组(NHI组),选取健康体检者为对照组,应用超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)和非依赖性舒张功能(EID),测定空腹血糖、空腹胰岛素及一氧化氮,采用稳态模式法评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β);2组糖尿病患者各指标与对照组进行两两比较.结果 糖尿病患者的EDD、EID及一氧化氮明显低于对照组(P＜0.01);HI组与NHI组比较,EDD、EID及一氧化氮明显降低,HOMA-IR、HOMA-β明显升高(P＜0.01),糖尿病患者的EDD、EID均与空腹胰岛素、HOMA-IR呈显著负相关(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者的血管EDD和EID均有受损,高胰岛素血症和胰岛素抵抗是导致血管损害加重的高度危险因素.     

糖尿病患者胆囊病变成因回顾性分析

目的对糖尿病患者胆囊病变的成因结合文献进行回顾性分析。方法对2000年1月至2004年12月间本院的568例糖尿病住院患者,其中合并胆囊病变的142例患者的完整病历资料进行统计学分析。结果568例糖尿患者中Ⅰ、Ⅱ型糖尿病患者各有284例,其中Ⅰ型中胆囊病变者39例(13.70%),Ⅱ型中胆囊病变者103例(36.30%),Ⅰ、Ⅱ型糖尿病患者胆囊病变发生率相比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论糖尿病胆囊病变发生率与糖尿病的分型密切相关,且Ⅱ型明显高于Ⅰ型;胰岛素抵抗、脂质代谢异常特别是载脂蛋白代谢异常是其发生的重要原因;糖尿病患者存在高脂血症、高胰岛素血症促进肝内脂肪及胆固醇合成增加、糖尿病患者的胆囊壁微血管病变以及自主植物神经病变引起的胆囊运动功能异常是其发生的可能机制;因而积极治疗糖尿病、降脂治疗维持机体内环境的相对平衡,则可以降低糖尿病患者胆囊病变的发病率,具有重要的临床意义。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与脑梗死的关系

2型糖尿病临床上常有胰岛素抵抗的证据 ,表现为高胰岛素血症、高脂血症、肥胖等。胰岛素抵抗是一种重要的病理生理状态和临床现象 ,涉及多种代谢异常和血管病变。为探讨 2型糖尿病患者胰岛素与脑梗死的关系 ,我们采用病例对照研究的方法 ,观察 2型糖尿病并发或不并发脑梗死的胰岛素敏感指数 (ISI)、血清脂质的变化 ,现报告如下。1　资料与方法1.1　对象　按照病例对照研究的设计原则 ,选择 5 0例 2型糖尿病并发脑梗死的患者和 5 0例 2型糖尿病没有并发脑梗死的患者进入本研究。糖尿病的诊断根据WHO1998年制订的诊断标准 ,脑梗死的存在与…     

糖尿病并微血管病变患者血小板CD62P及CD63的表达及临床意义

目的:探讨活化血小板CD62P及CD63在2型糖尿病并微血管病变患者中表达及临床意义。方法:采用荧光标记的单克隆抗体用流式细胞仪测定76例2型糖尿病患者(包括有微血管病变者42例,无微血管病变者34例)及34例健康体检者(对照组)活化血小板标志物CD62P及CD63的表达。结果:2型糖尿病患者CD62P及CD63表达较对照组有显著差异(P<0.001),糖尿病有微血管病变组较无微血管病变组其表达亦有显著差异(P<0.001)。结论:2型糖尿病患者尤其合并微血管病变者活化血小板表达明显增高,微血管病变的发生与活化血小板的高表达有密切关联。     

降糖通脉胶囊辅助治疗对 2 型糖尿病患者 HOMA-IS、HOMA-IR 水平的影响

目的：探究降糖通脉胶囊辅助治疗对 2 型糖尿病患者胰岛素分泌指数、稳态模型胰岛素抵抗指数水平的影响。 方法：选 取 2017 年 6 月 ~2019 年 6 月接收的 2 型糖尿病患者 60 例,以随机对照原则分为西药组和中西医组各 30 例。 西药组接受常规西 药治疗,中西医组在西药组治疗基础上加用降糖通脉胶囊。 对比两组患者治疗前后胰岛素分泌指数、稳态模型胰岛素抵抗指数变 化情况及临床病症改善情况。 结果：治疗 4 个月后,中西医组胰岛素分泌指数高于西药组,稳态模型胰岛素抵抗指数、糖尿病病症 分级量表评分低于西药组,差异具有统计学意义（ P ＜0.05 ）。结论：降糖通脉胶囊辅助治疗 2 型糖尿病效果较好,可有效改善患者胰 岛素分泌指数、稳态模型胰岛素抵抗指数水平,减轻 2 型糖尿病临床病症严重程度。     

脂联素与肥胖症、胰岛素抵抗及2型糖尿病

脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子，其血浆水平与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病以及血管疾病的发生、发展有关。低血浆脂联素血症是发生胰岛素抵抗和2型糖尿病的独立危险因素。另外，脂联素单核苷酸多态性也与脂联素的生成和分泌的减少有关，这可能也是导致胰岛素抵抗及2型糖尿病发生的原因。     

老年2型糖尿病患者血清抵抗素、游离脂肪酸水平研究

目的探讨血清抵抗素、游离脂肪酸与老年糖尿病及胰岛素抵抗的关系。方法测量老年(年龄>60岁)2型糖尿病患者82例(老年糖尿病组),成年(年龄<60岁)2型糖尿病患者70例(成年糖尿病组),老年健康体检者50例(对照组)空腹血清抵抗素、游离脂肪酸、空腹血糖及胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果老年糖尿病组血清抵抗素、游离脂肪酸水平高于对照组与成年糖尿病组(P<0.05或P<0.01)。老年糖尿病组胰岛素抵抗程度较成年糖尿病组明显,并伴有脂代谢紊乱。结论血清抵抗素、游离脂肪酸与老年糖尿病尤其是老年胰岛素抵抗密切相关。     

2型糖尿病并微血管病变患者血清肿瘤坏死因子α的测定及临床意义

目的:探讨肿瘤坏死因子α在2型糖尿病并微血管病变患者中的变化及临床意义。方法:采用放射免疫法测定76例2型糖尿病患者(包括有微血管病变者42例,无微血管病变者34例)及34例健康体检者(对照组)肿瘤坏死因子α的表达水平。结果:2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α水平较对照组有明显增高(P<0.01),糖尿病有微血管病变组较无微血管病变组其表达亦有明显增高(P<0.01)。结论:2型糖尿病患者尤其合并微血管病变者肿瘤坏死因子α表达水平明显增高,糖尿病患者体内高水平的血清肿瘤坏死因子α可能参与糖尿病微血管并发症的发生和发展。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与糖尿病性心功能不全的观察

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗导致糖尿病性心功能不全的临床表现特点及相关激素的改变.方法 2008年1-4月对T2DM患者35例(胰岛素抵抗指数HOMA-IR<2.69者19例为A1组,HOMA-IR≥2.69者16例为A2组)及健康体检者20人B组测体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、胰岛素、心钠素(...     

胰岛素抵抗、瘦素抵抗与2型糖尿病并发冠心病的关系研究

目的探讨胰岛素抵抗、瘦素抵抗在2型糖尿病并发冠心病发生发展过程中的作用及相关性。方法入选符合纳入标准的正常对照组30例、2型糖尿病组60例、2型糖尿病合并冠心病组60例,收集所有研究对象的年龄、体重指数、腰臀比、平均动脉压、血脂、血糖等临床资料,并采用化学发光免疫分析法测定空腹血浆胰岛素,采用双抗体夹心法测定空腹血浆瘦素,以胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗。应用SPSS13.0软件进行统计分析。结果胰岛素抵抗指数在2型糖尿病组和2型糖尿病合并冠心病组均较正常对照组显著升高(P<0.05),但2型糖尿病合并冠心病组与2型糖尿病组比较差异无统计学意义(P>0.05);血浆瘦素水平在2型糖尿病合并冠心病组较2型糖尿病组及正常对照组均显著升高(P<0.05),但2型糖尿病组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在2型糖尿病合并冠心病组中进行Pearson相关分析显示,胰岛素抵抗指数与血糖、胰岛素呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关,相关系数分别为0.300(P=0.020)、0.905(P=0.000)、-0.273(P=0.035);血浆瘦素与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,相关系数分别为0.288(P=0.025)、0.257(P=0.047),与腰臀比、体重指数、胰岛素抵抗指数等均无相关性。Logistic逐步回归分析显示,年龄、腰臀比、脂蛋白(a)、瘦素是2型糖尿病并发冠心病的独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病并发冠心病的保护因素。结论胰岛素抵抗可能主要参与2型糖尿病发生发展的病理生理过程,与2型糖尿病是否并发冠心病无直接相关性,而瘦素抵抗则可能主要参与2型糖尿病患者冠心病发生发展的病理生理过程,与2型糖尿病本身的发生并无直接相关性,瘦素抵抗是2型糖尿病并发冠心病的直接独立危险因素,而胰岛素抵抗可能需要通过其他途径间接导致2型糖尿病患者冠心病的发生。     

2型糖尿病的合理治疗

2型糖尿病是一种由遗传和环境因素共同促发的复杂病 ,占糖尿病患者总数的 90 %左右。其发病机制主要涉及胰岛素抵抗 (组织或细胞对胰岛素介导的葡萄糖利用的降低 )和胰岛 β细胞的胰岛素分泌缺陷。其治疗比较复杂 ,本文就如何合理治疗 2型糖尿病进行简要介绍 ,重点介绍药物治疗。1　 2型糖尿病的治疗目的或需求2型糖尿病的治疗目的不仅在于控制血糖 ,其目标应包括 :全面控制代谢紊乱包括良好控制血糖、理想降低血压和纠正脂代谢异常 ;改善胰岛素抵抗增强胰岛素的作用 ;保护 /提高胰岛 β细胞功能 ;降低心脑血管、微血管 (主要包括视网膜病变…     

2型糖尿病患者血清胎球蛋白A水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨胎球蛋白A在2型糖尿病胰岛素抵抗中的可能作用及其机制。方法分别收集50例2型糖尿病无大血管病变患者和30例健康对照组为研究对象;采用酶联免疫吸附实验测定各组血清AHSG水平。结果糖尿病组血清AHSG浓度明显高于正常对照组(P<0.01);糖尿病组空腹、餐后2小时胰岛素和胰岛素抵抗指数均较正常对照组升高(P<0.01),胰岛β分泌功能指数则较对照组明显降低(P<0.01);糖尿病组血清AHSG水平与BMI、腰围和臀围呈显著正相关;糖尿病组血清AHSG水平与空腹、餐后2小时胰岛素、C肽和胰岛素抵抗指数均呈显著正相关(P<0.01),与IFI呈显著负相关(P<0.01)。结论血清AHSG可能参与了糖尿病胰岛素抵抗的形成过程。     

不同体重新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能分析

目的分析不同体重状态下新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点。方法46例患者根据体重指数（BMI）分为体重正常组20例，超重或肥胖组26例，正常对照组20例，利用国内外常用评价胰岛素分泌水平、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的公式进行3组间比较。结果与正常对照组相比，新诊2型糖尿病患者存在着早时相胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗；不同BMI两组相比，BMI〈24组胰岛β细胞功能受损程度更重，BMI≥24组胰岛素抵抗更明显。结论新诊2型糖尿病患者根据体重存在着胰岛素抵抗和β细胞功能受损的不均一性，在临床工作中应采取个体化治疗策略，以达到血糖良好控制。     

白介素6在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗中的作用

目的：观察白介素6（IL-6）抗原及IL-6抗体对2型糖尿病（T2DM）大鼠的影响,探讨IL-6等炎症因子对糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法：36只SD T2DM大鼠,随机分为4组：糖尿病IL-6抗原组（A组）,糖尿病IL-6抗体组（B组）,糖尿病对照组（C组）,健康对照组（N组）。测定血糖、血清胰岛素、血脂、血游离脂肪酸和肝脏胰岛素受体。结果：脂肪乳灌胃（高糖高脂饮食）7周加小剂量1次尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）可以成功诱导SD大鼠的T2DM模型,糖尿病组较正常对照组出现明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低和高脂血症;IL-6抗体干预可以降低T2DM大鼠的胰岛素水平,减轻其胰岛素抵抗。结论：IL-6抗体能够改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗状态。     

2型糖尿病肾病患者β细胞功能与胰岛素抵抗研究

[目的]分析2型糖尿病肾病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗特点,探讨2型糖尿病肾病的影响因素.[方法]根据肾小球滤过率(GFR)将268例2型糖尿病患者分为A、B、C组.以新稳态模型β细胞功能指数(Home2-%β)、早期胰岛素分泌指数(△C30/△G30)及晚期胰岛素分泌指数(△C120/△G120)估测胰岛β细胞功能,以新稳态胰岛抵抗指数(Homa2-IR)、新稳态胰岛素敏感指数(Homa2-%S)估测胰岛素抵抗情况,分析糖尿病肾病的影响因素.[结果]年龄、血肌酐(SCr)、尿微量白蛋白(mALB)、30分钟血糖(30PG)、Homa2-IR、Homa2-S%与GFR具有独立相关性(R=0.662,R2=0.438);对GFR影响大小:年龄>Homa2-IR>Homa2-%S>mALB>SCr>30PG.[结论]胰岛素抵抗与2型糖尿病肾病患者GFR具有显著相关性,胰岛素抵抗对2型糖尿病肾病患者GFR降低具有重要影响.