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相似文献
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1.
<正>随着磁共振成像技术的不断发展和广泛应用,许多学者开始关注和研究脑微出血(cerebral microbleed,CMB)现象,CMB正在成为脑小血管病的重要表现及诊断标志,可能引起急性神经功能障碍,并可能成为脑卒中发生或复发、抗栓治疗后出血转化、血管性认知障碍和痴呆的预测因素。1 CMB的诊断标准CMB的发现,得益于磁共振新技术的应用。目前,广泛采用的有梯度回波T2加权成像(gradient-echoT2*-weighted imaging,GRE-T2*WI)及磁敏感加权成像技术,两者对出血或血液中的脱氧成分极为敏感,极大地提高了CMB的检出  相似文献   

2.
目的探讨脑梗死发病前使用抗栓药物(抗凝或抗血小板聚集药物)对急性脑梗死后出血转化的影响。方法在成都卒中登记库基础上连续性纳入2004年1月1日至2014年1月1日期间于四川大学华西医院神经内科住院的急性脑梗死患者,并收集所有患者入院时的基线资料、既往抗凝药物及抗血小板聚集药物的使用情况,以及CT/MRI等影像学资料。按照入院后72 h复查CT/MRI等结果,将出血转化患者纳入到出血转化组,非出血转化患者按照1∶1比例入选与出血转化组性别、年龄匹配的患者为非出血转化组。对两组患者的基线资料、用药情况等进行比较。对两组间有差异的危险因素进行多因素Logistic回归分析,观察出血转化与病前使用抗栓药物的关系。结果共纳入急性脑梗死患者6 916例,其中伴有出血转化433例(6.3%,出血转化组),未出血转化组患者433例。(1)两组患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、心房颤动、既往脑梗死病史、入院时血糖水平差异均有统计学意义(均P0.05)。(2)出血转化组使用抗凝药物及抗血小板聚集药物的比例均高于非出血转化组[抗凝药物:14.1%(61例)比3.9%(17例),P0.01,OR=4.01,95%CI:2.303~6.993;抗血小板聚集药物:14.3%(62例)比8.3%(36例),P=0.005,OR=1.84,95%CI:1.194~2.846]。(3)多因素Logistic回归分析结果显示,抗凝药物的使用、抗血小板聚集药物及入院NIHSS评分、入院随机血糖为出血转化的独立危险因素[OR(95%CI)分别为3.302(1.860~5.862)、2.081(1.281~3.382)、1.047(1.026~1.069)、1.055(1.011~1.100),均P0.05]。结论入院NIHSS评分、入院随机血糖为脑梗死出血转化的独立危险因素,发病前使用抗凝或抗血小板聚集药物与急性脑梗死后出血转化独立相关,其与急性脑梗死远期预后的关系有待进一步研究。  相似文献   

3.
目的探讨脑微出血(CMB)发生部位和负荷对脑梗死抗血小板治疗风险及获益的影响。方法选择伴CMB的急性脑梗死患者214例,根据CMB发生部位分为单纯脑叶组39例,深部/幕下组62例,混合部位组113例,随访各组新发脑梗死、脑出血情况,并比较各组治疗前及治疗1年后CMB的变化。结果深部/幕下组既往脑梗死、高血压和糖尿病比例明显高于单纯脑叶组和混合部位组(P<0.05)。混合部位组基线CMB数高于单纯脑叶组和深部/幕下组[(8.69±2.75)个vs(6.65±2.47)个、(6.58±3.17)个,P<0.05]。单纯脑叶组脑出血比例明显高于深部/幕下组和混合部位组(12.8%vs 3.2%、2.7%,P<0.05),且发生脑出血患者中4例基线CMB数>5个。深部/幕下组再发脑梗死比例明显高于单纯脑叶组和混合部位组(24.2%vs 7.7%、9.7%,P<0.05)。3组治疗1年后仅部分患者复查头颅MRI,其中单纯脑叶组28例,深部/幕下组40例,混合部位组56例。单纯脑叶组CMB进展比例明显高于深部/幕下组和混合部位组,差异有统计学意义(35.7%vs 12.5%、10.7%,P<0.05),且病灶以脑叶为主。结论抗血小板治疗风险与CMB部位和负荷相关,单纯脑叶CMB抗血小板治疗的脑出血风险增加,治疗后CMB更易进展。深部/幕下CMB患者脑梗死复发风险更高。  相似文献   

4.
目的探讨腔隙性脑梗死患者脑微出血(CMB)与血浆内皮微粒(EMP)的关系。方法选择首次发病3个月后的腔隙性脑梗死患者84例,根据磁敏感检测结果分为CMB组33例和无CMB组51例,收集2组患者的临床基线资料,并通过流式细胞仪检测其血浆CD31+/CD42-EMP水平。结果 CMB组EMP水平明显高于无CMB组[(451.93±94.46)×106/L vs(310.93±55.47)×106/L,P=0.000]。CMB严重程度与EMP呈正相关(r=0.817,P=0.000)。二分类logistic回归分析显示,在控制了年龄、高血压、纤维蛋白原等混杂因素影响后,EMP升高仍是影响CMB发病的危险因素。结论血浆EMP升高是影响CMB发病的独立危险因素,EMP检测可作为临床预测脑梗死患者是否合并CMB的指标。  相似文献   

5.
目的探讨老年脑梗死患者伴脑微出血(CMB)的危险因素及治疗预后。方法连续入选2010年2~3月的100例老年脑梗死患者,根据MRI检查分为CMB组23例和无CMB组77例,记录一般临床资料、影像学表现及神经功能缺损评分。2组均给予丹红注射液治疗,无CMB组口服拜阿司匹林,14 d后再进行神经功能缺损评分及有效率的评价。结果与无CMB组比较,CMB组年龄更高,高血压和既往脑卒中患病率高,服抗血小板药物>3个月比例高(P<0.05)。CMB灶数目与腔隙性脑梗死灶数目及脑白质病变的程度呈正相关。治疗14 d后,无CMB组患者神经功能缺损评分低于CMB组(P<0.05),总有效率高于CMB组(P<0.05)。结论 CMB是由高龄、高血压及既往脑卒中等所致的血管壁病变。CMB可能在预测高血压患者发生脑出血的风险中产生作用。  相似文献   

6.
目的了解脑微出血(CMB)在急性脑梗死患者中的发生率,并对其危险因素进行分析。方法选择我院2010年2月~2011年6月连续收治的82例急性脑梗死患者,根据MRI磁敏感加权成像上有无CMB分为2组,CMB组40例和无CMB组42例。比较2组患者的一般临床资料及生化指标,并进一步回归分析CMB发生的相关危险因素。结果与无CMB组比较,CMB组患者TC、TG、LDL-C明显降低,同型半胱氨酸明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);CMB组脑卒中比例有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在急性脑梗死患者中CMB较常见,血浆同型半胱氨酸是CMB发生的独立危险因素。  相似文献   

7.
目的探讨急性脑桥梗死进展发生的影像学特点。方法采用头颅MRI及磁共振血管造影(MRA)检查,对151例急性脑桥梗死患者的影像学特征进行分类,将其分为2组,进展组42例,非进展组109例。比较2组患者的影像学分型及梗死部位的不同。结果 151例急性脑桥梗死患者中发生进展者占27.8%,非进展者占72.2%;进展组与非进展组在一般情况、危险因素、实验室检查、美国国立卫生研究院卒中量表评分、药物治疗等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。进展组基底动脉分支病变的发生率(73.8%)明显高于非进展组(34.9%,P=0.000),同时发现,进展组下部脑桥梗死的发生率(42.9%)明显高于非进展组(24.8%,P=0.029)。结论基底动脉分支病变和下部脑桥梗死可能是急性脑桥梗死进展发生的重要预测指标,对可疑的急性脑桥梗死患者,及时行头颅MRI(包括弥散加权成像)及MRA检查,明确其影像学分型及梗死部位,对预防急性脑桥梗死进展的发生可能具有重要意义。  相似文献   

8.
<正> 烟雾病是一组以双侧颈内动脉末端及其大分支血管进行性狭窄或闭塞,且在颅底伴有异常新生血管网形成为特征的慢性疾病,其临床表现主要分为出血和缺血两大类。随着功能影像学技术的发展,正电子发射体层成像联用乙酰唑胺等相关技术,能精确评估烟雾病患者脑血流状态和脑血管储  相似文献   

9.
目的 探索新型抗凝药物预防脑梗死患者脑微出血进展情况及其影响因素。方法 前瞻性选取2019年1月至2020年1月我院住院的新发脑梗死合并心房颤动患者126例,收集基线临床资料,所有患者出院后均行利伐沙班抗凝预防脑梗死并随访2年。对基线及2年后磁敏感序列微出血进行计数,根据脑微出血数有无增多分为进展组(39例)及非进展组(68例),比较2组基线资料;采用logistic回归模型分析引起微出血进展的危险因素。结果进展组患者年龄、高血压及基线脑微出血数≥5个比例明显高于非进展组(P<0.05,P<0.01)。调整混杂因素后,年龄(OR=1.058,95%CI:1.002~1.118)、高血压(OR=4.113,95%CI:1.074~15.744)及脑微出血数≥5个(OR=6.461,95%CI:1.766~23.641)为脑微出血进展的独立危险因素(P<0.05,P<0.01);年龄、高血压及脑微出血数联合预测脑微出血进展风险曲线下面积为0.732(P<0.01)。结论 基线年龄、高血压及脑微出血数与应用新型抗凝药物预防脑梗死患者的脑微出血进展风险显著相关,对...  相似文献   

10.
目的 探讨急性小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion,SAO)患者脑微出血(cerebral microbleed,CMB)的危险因素.方法 纳入完成磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)检查的SAO患者,根据有无CMB分为阳性组和阴性组,比较两组间一般临床资料、生化指标以及影像学资料,采用多变量logistic回归分析确定CMB的独立危险因素,采用Spearman相关分析确定CMB与陈旧性腔隙性梗死和脑白质疏松严重程度的相关性.结果 共纳入109例SAO患者,CMB阳性组47例(43.1%),阴性组62例(56.9%).CMB阳性组年龄[(65.15±12.91)岁对(62.32 ±11.61)岁;t=0.770,P=0.037]、高血压患者构成比(66.0%对32.3%;x2=16.598,P<0.001)、凝血酶时间[(14.62 ±2.25)s对(16.49 ±4.68)s;=2.400,P=0.041]、部分凝血酶原时间[(34.98 ±5.20)s对(33.47 ±7.00)s;t=1.532,P=0.010]、国际标准化比率(0.94±0.27对0.91±0.10;t=-0.886,P=0.016)、三酰甘油[(1.16±0.51) mmol/L对(1.76±1.36) mmol/L;t=2.699,P=0.005]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.49 ±0.72) mmol/L对(2.64±1.37) mmol/L;t=0.641,P=0.046]以及陈旧性腔隙性梗死(x2 =34.961,P<0.001)和脑白质疏松(x2 =35.161,P<0.001)分级与CMB阴性组存在显著性差异.多变量logistic回归分析显示,高血压[优势比(odds ratio,OR)6.368,95%可信区间(confidence interval,CI)2.279 ~ 17.799;P<0.001]、陈旧性腔隙性梗死(OR3.876,95% CI 1.080 ~ 13.912;P=0.038)和脑白质疏松(OR 16.797,95% CI 1.433~196.960;P=0.025)是急性SAO患者CMB的独立危险因素,而三酰甘油≥1.52mmol/L是其独立保护因素(OR 0.270,95% CI 0.074 ~0.983;P =0.047).Spearman相关性分析显示,CMB分级与腔隙性梗死分级(r=0.520,P<0.001)和脑白质疏松严重程度(r=0.553,P<0.001)呈显著正相关.结论 高血压、陈旧性腔隙性梗死和脑白质疏松是急性SAO患者CMB的独立危险因素,而三酰甘油≥1.52 mmol/L?  相似文献   

11.
目的研究脑出血患者脑微出血的发生、分布、相关因素及与腔隙性脑梗死和脑白质改变等其他微小血管病变的关系。方法对连续住院的106例急性脑出血患者进行临床及磁共振研究。记录脑微出血的病灶数量、部位、有无腔隙性脑梗死灶、脑白质改变及其程度。依据有无脑微出血分为脑微出血组(62例)和无脑微出血组(44例)。结果脑微出血组患者病灶分布于皮质及皮质下(50.7%)、基底节及丘脑(34.1%)、脑干(9.0%)、小脑(6.2%);脑微出血组患者男性多,高血压及既往脑梗死发生率高(P<0.05);脑微出血发生的相关因素有腔隙性脑梗死(OR=7.188,P<0.001)及脑白质病变(OR=19.847,P<0.001)。结论脑微出血是严重的易于出血的脑微小血管病变,对脑出血患者进行二级预防具有指导意义。  相似文献   

12.
目的探讨急性缺血性脑血管病中脑微出血的临床及与磁共振梯度回波加权成像(GRE-T_2~*WI)的特点。方法选择急性脑梗死患者89例,将其分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(血栓性脑梗死,28例)、脑栓塞(29例)和腔隙性脑梗死(32例)3个组,短暂性脑缺血发作(TIA)组患者30例,正常对照(正常对照组)31例。所有患者和正常对照者均进行常规MRI和GRE-T_2~*WI检查。结果脑微出血在GRE-T_2~*WI中表现为圆形点状低信号。脑微出血在急性脑梗死患者、TIA组和正常对照组中的阳性发生率分别为38.2%、3.3%和6.5%。脑微出血在血栓性脑梗死和脑栓塞组患者中以轻、中度为主;腔隙性脑梗死组患者以中、重度为主;TIA组患者和正常对照者皆为轻度。结论脑微出血在GRE-T_2~*WI中具有特征性,其检测对急性缺血性脑血管病患者的防治和预后具有重要意义。  相似文献   

13.
目的探讨阿加曲班抗凝治疗对急性脑梗死患者血小板功能的影响及其可能的作用机制。方法将急性脑梗死患者60例分为阿加曲班组(30例)和对照组(30例)。2组均给予脑梗死基础治疗。在基础治疗上,阿加曲班组第1、2天给予阿加曲班120 mg/d,48 h持续静脉泵入,第3~7天给予阿加曲班20 mg,2次/d,抗凝治疗结束后加用氯吡格雷75 mg/d;对照组入院后即给予氯吡格雷75 mg/d,持续应用。测定2组治疗前后次日晨、48 h、第7、14天的血小板聚集率(PA),并观察治疗前后血小板计数、活化部分凝血酶时间的变化。结果阿加曲班组治疗后48 h、第7天的PA明显高于治疗前,治疗后第14天的PA明显低于治疗前(P<0.01)。对照组氯吡格雷治疗后次日晨、第7、14天PA明显低于治疗前(P<0.01)。阿加曲班组治疗前同治疗后次日晨、第7天PA差值与对照组治疗前同治疗后次日晨、第7天PA差值比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论急性脑梗死患者应用阿加曲班抗凝治疗时二磷酸腺苷诱导的PA增加。  相似文献   

14.
目的探讨老年性脑微出血(CMB)的检出率及分布特征。方法回顾性分析2012年1月2013年12月行头颅磁共振检查的老年受试者638例,按年龄分为602013年12月行头颅磁共振检查的老年受试者638例,按年龄分为6069岁357例,7069岁357例,7079岁244例和≥80岁37例。采用常规MRI扫描和磁敏感加权成像序列,分别记录皮质及皮质下区、基底节、丘脑、小脑、脑干CMB的个数并进行分级。结果 638例中伴有CMB者195例,CMB检出率为30.6%,CMB的检出率随年龄增长而增加(χ2=10.963,P=0.000),CMB分级与年龄呈正相关(r=0.153,P<0.01);与6079岁244例和≥80岁37例。采用常规MRI扫描和磁敏感加权成像序列,分别记录皮质及皮质下区、基底节、丘脑、小脑、脑干CMB的个数并进行分级。结果 638例中伴有CMB者195例,CMB检出率为30.6%,CMB的检出率随年龄增长而增加(χ2=10.963,P=0.000),CMB分级与年龄呈正相关(r=0.153,P<0.01);与6069岁和7069岁和7079岁比较,≥80岁患者脑干CMB发生率明显升高,差异有统计学意义(23.58%vs 15.42%和12.78%,P<0.05)。结论 CMB发生率及分级与年龄呈正相关,磁共振成像对老年人群CMB的检出具有重要的临床意义。  相似文献   

15.
急性脑梗死预后与高血压危险分层的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析急性脑梗死预后与高血压危险分层的关系。方法将220例急性脑梗死患者进行高血压危险分层,并分为低中危组30例、高危组80例、极高危组110例,观察入院后第1、3、7及14天神经功能缺损情况,并分析其关系。结果高危组与极高危组入院第1天神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05);极高危组其余时间点临床神经功能缺损评分明显高于高危组和低中危组(P<0.01);低中危组临床疗效明显优于高危组和极高危组(P<0.01)。结论高血压危险分层对评估脑梗死急性期患者预后有重要参考价值。  相似文献   

16.
目的应用磁敏感加权成像技术对大面积脑梗死患者脑微出血(CMB)的分析,探讨磁敏感加权成像对CMB诊断价值及CMB发生的相关因素,指导大面积脑梗死及其合并症的诊断及治疗。方法选取大面积脑梗死患者32例,其中CMB组27例,无CMB组5例。对患者行常规T_1WI、T_2WI、液体衰减反转恢复序列、磁共振弥散加权成像等序列检查。结果磁敏感加权成像对于大面积脑梗死CMB的识别明显优于常规MRI检查。CMB组既往脑梗死和高血压发病率明显高于无CMB组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。既往脑梗死和高血压与CMB存在相关性。结论与常规MRI检查序列比较,磁敏感加权成像对大面积脑梗死后CMB的显示有明显的优越性,为临床早期评价大面积脑梗死患者有无继发CMB及严重程度提供信息。  相似文献   

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