NO/NOS系统与阿片系统相互作用的研究进展

一氧化氮 (NO)是与N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸 (NM DA)受体活性相关的一种细胞内信使分子 ,在吗啡耐受和依赖中起作用。一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂可以减弱或阻断吗啡的作用。NO/NOS系统也参与吗啡诱导的位置偏爱效应。NO/NOS系统作用与阿片受体的激活相关 ;NO/NOS系统也可能通过影响去甲肾上腺素神经元系统参与吗啡戒断症状表达。深入阐明NO/NOS系统和阿片系统之间的关系对于阿片药物镇痛治疗及阿片成瘾的戒毒治疗均具有积极的意义     

一氧化氮合酶抑制剂对早期缺血性脑损伤影响的实验研究

目的　研究一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂在大鼠早期缺血性脑损伤中的作用。方法　用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,分别给予非选择性和选择性诱导型NOS抑制剂 ,观察早期缺血性脑损伤过程中脑组织内NO、NOS的变化及作用。结果　非选择性NOS抑制剂可加重脑组织的损伤程度 ,而选择性诱导型NOS抑制剂虽无明显疗效 ,但有防止脑梗塞继续恶化的趋势。结论　来源于不同类型的NOS所合成的NO在早期缺血性脑损伤中具有不同的作用。     

一氧化氮合酶亚型缺陷小鼠的自发性心肌梗死

关于一氧化氮(NO)在心血管系统的作用,大量的研究集中在有关一氧化氮合酶(NOS)抑制剂的药理学研究及NOS亚型缺陷小鼠的研究上。然而,由于NOS抑制剂具有非特异性,并且在NOS各亚型(nNOS,iNOS和eNOS)之间存在相互补偿作用,     

一氧化氮供体氟比洛芬硝基丁酯

一氧化氮 ( NO)作为维持人和动物正常生理状态的一种重要的生物介质 ,是在一类称作一氧化氮合酶 ( NOS)的催化作用下快速形成的。 NOS包括非神经型 NOS(内皮型 NOS,e NOS)、神经型 NOS( n NOS)和诱导型 NOS( i NOS)三种。在 NOS的催化作用下 ,血管内皮细胞中产生少量的 NO对调节血流量和系统压力具有实质性作用 ,如患有冠状动脉组织疾病患者的一个显著指征即 NO生物利用度的明显降低。最新研究表明 ,内皮细胞中产生的 NO具有新的抗动脉粥样硬化、保护内皮细胞免遭前动脉粥样硬化因子所诱导的细胞凋亡 ,帮助调节损伤后的细胞…     

复方三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠的主动脉环和降低兔的血小板黏附性的作用机理

目的通过对大鼠胸主动脉环和新西兰兔血小板粘附性作用,以及测定其血浆一氧化氮(NO)、主动脉一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血小板一氧化氮(NO)的含量变化,探讨复方三七浸膏的增强收缩血管作用和降低血小板粘附性的作用机制。方法观察复方三七浸膏对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸主动脉环的作用和预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后的作用;采用玻球法研究其血小板粘附性作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆、主动脉和血小板的NO,及血管NOS、cNOS、iNOS的含量。结果复方三七浸膏能够增强苯肾上腺素引起离体大鼠胸主动脉环收缩的作用,预加优降糖或普萘洛尔后增强苯肾上腺素收缩主动脉环的作用性质仍然不变,大鼠胸主动脉环去内皮后药物无收缩作用,反而引起舒张作用;复方三七浸膏高、低剂量组均能非常显著性降低血浆NO水平(P<0.001),高、低剂量组均显著性影响主动脉NO、NOS、cNOS和iNOS的含量;降低血小板粘附性,升高血小板NO的含量。结论复方三七浸膏的增强收缩血管作用机制可能与降低血浆NO水平和主动脉NOS、cNOS、iNOS合成有关;其降低血小板粘附性可能与其促进血小板NO释放有关。     

复方三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠的主动脉环和降低兔的血小板黏附性的作用机理

目的通过对大鼠胸主动脉环和新西兰兔血小板粘附性作用,以及测定其血浆一氧化氮(NO)、主动脉一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血小板一氧化氮(NO)的含量变化,探讨复方三七浸膏的增强收缩血管作用和降低血小板粘附性的作用机制.方法观察复方三七浸膏对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸主动脉环的作用和预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后的作用;采用玻球法研究其血小板粘附性作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆、主动脉和血小板的NO,及血管NOS、cNOS、iNOS的含量.结果复方三七浸膏能够增强苯肾上腺素引起离体大鼠胸主动脉环收缩的作用,预加优降糖或普萘洛尔后增强苯肾上腺素收缩主动脉环的作用性质仍然不变,大鼠胸主动脉环去内皮后药物无收缩作用,反而引起舒张作用;复方三七浸膏高、低剂量组均能非常显著性降低血浆NO水平(P<0.001),高、低剂量组均显著性影响主动脉NO、NOS、cNOS和iNOS的含量;降低血小板粘附性,升高血小板NO的含量.结论复方三七浸膏的增强收缩血管作用机制可能与降低血浆NO水平和主动脉NOS、cNOS、iNOS合成有关;其降低血小板粘附性可能与其促进血小板NO释放有关.     

一氧化氮对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)在肝纤维化发病中的作用。方法　建立大鼠肝纤维化模型 ,给予NO前体———L 精氨酸 (L Arg)及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂———硝基 L 精氨酸 (L NNA) ,应用病理组织学检查、放免法及生化学方法 ,观察其对肝纤维化程度、透明质酸 (HA)含量、谷 草转氨酶 (AST)及谷 丙转氨酶 (ALT)活性的影响 ,同时测定NO、一氧化氮合酶 (NOS)水平变化。结果　NO能明显降低肝纤维化程度、HA含量、AST及ALT活性。结论　NO对大鼠具有保护肝细胞和抗肝纤维化作用     

金黄色葡萄球菌及大肠艾希菌对小鼠产生一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的　探讨革兰阳性菌及革兰阴性菌对小鼠产生一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响 ,以进一步研究NO及NOS在抗感染免疫中的作用。方法　将不同剂量的金黄色葡萄球菌及大肠艾希菌制剂注入小鼠腹腔 ,10d后取小鼠血清和腹腔巨噬细胞培养上清 ,用硝酸还原酶法检测其NO的含量 ,同时测定血清中NOS的水平及抗菌抗体的效价。结果　试验组小鼠血清中NO及抗S .aureus或E .coli的抗体的水平明显高于对照组 ,P <0 0 1;腹腔巨噬细胞培养上清NO的水平亦明显高于对照组 ,P <0 0 1,NO水平各试验组间无显著性差异 ,P >0 0 5。血清中NOS的水平亦明显高于对照组P <0 0 1,且各组间有显著性差异P <0 0 1。结论　金黄色葡萄球菌及大肠艾希菌均可引起小鼠血清中NO、NOS升高 ,NO、NOS可能在抗微生物感染免疫中起着重要的作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠一氧化氮水平的影响

目的研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织一氧化氮水平的影响。方法用链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型。测定EGb对糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织一氧化氮(NO)的含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性的影响。结果与正常组相比,糖尿病大鼠心肌、睾丸组织NO含量及NOS、iNOS活性升高,脑组织NO含量及NOS活性升高。与糖尿病组相比,EGb治疗组大鼠心肌、睾丸组织NO含量及NOS、iNOS活性下降。结论EGb能够对抗糖尿病大鼠过量NO对心肌、睾丸组织的损伤。     

复方葛根注射液对大鼠局部脑缺血的保护作用及部分机制研究

目的观察复方葛根注射液对大鼠局部脑缺血的保护作用及其作用机制.方法采用大鼠结扎右侧大脑中动脉(Right MiddleCerebral Artery Occlusion,RMCAO)方法造成局灶性脑缺血模型,研究复方葛根注射液在脑缺血中的保护作用.测定脑组织匀浆中的一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)含量,探讨药物作用机制.结果复方葛根注射液能够明显减轻脑梗死重量,保护神经细胞,降低脑匀浆中NO及NOS含量.结论复方葛根注射液对脑缺血有明显的保护作用,其机制与其降低脑局部的NO及NOS有关.     

阴脱汤对失血性休克家兔血浆内皮素、肿瘤坏死因子及一氧化氮含量的影响

目的和方法:观察阴脱汤对失血性休克家兔休克前后血浆内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨阴脱汤对失血性休克的治疗作用。结果:阴脱汤能明显降低失血性休克家兔血浆ET、TNF、NO水平及NOS活力的升高(P <0 .0 5 )。结论:阴脱汤(YTT)可通过调节ET、TNF、NO水平及NOS活力等作用治疗失血性休克     

一氧化氮与一氧化氮合成酶在妊高征疾病过程中的变化及其意义

目的:探讨一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)在妊高征发病过程中的致病机理及其临床意义。方法:用分光光度计对正常妊娠孕妇34例(正常妊娠组)和妊高征孕妇39例(妊高征组)的血浆 NO和脐静脉血管内皮细胞 NOS 活性进行测定比较。结果:与正常妊娠组相比,妊高征组产前 NO 活性明显低于对照组(P<0.01),重度妊高征的降低尤其显著,但产后各组无显著差异;妊高征组脐血 NO 水平和跻静脉血管内皮细胞 NOS 活性明显低于正常组;正常妊娠组脐血 NO 水平比其外周血高;妊高征患者外周血 NO 水平与平均动脉压(MAP)呈显著负相关。讨论:NO 的合成、释放减少及 NOS 活性降低在妊高征的病理生理过程中起着重要作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在脑缺血损伤中的作用

一氧化氮(NO)在脑内具有重要的血管和神经作用.生物体内L-精氨酸与O2在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成NO.脑缺血发生后即有短暂的NO增高,主要由神经元的nNOS及血管内皮的eNOS介导,24 h后出现延迟性的更为明显的NO升高,这可能源于nNOS及iNOS的缓慢上调.不同来源的NO在脑缺血损伤中所起的作用是不同的.NO对神经元的损伤可能与其介导兴奋性氨基酸的作用及其自身的氧化还原状态有关.NO的半衰期很短,大量研究通过对NOS、L-氨酸及特异性酶抑制剂的了解,熟悉不同来源的NO的作用,有助于脑缺血的临床治疗及愈后.     

硒和/或维生素E对实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 :观察硒和/或维生素E(VE)对实验性高脂血症大鼠心、肝、肾、血清一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :对大鼠喂以高脂饲料致实验性高脂血症 ,然后分别分组给予硒和/或VE ,4wk后取血及心、肝、肾组织匀浆 ,采用硝酸还原酶等方法测定上述组织的NO和NOS含量。结果 :高脂饲料可致血清、心、肝、肾组织中NO含量及NOS活性降低 ;硒和/或VE能不同程度地增加这些组织中NO含量及心、肝、肾中的NOS活性 (P<0 05或P<0 01) ,且两者合用比单用作用更明显。结论 :硒和/或VE可致实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清中的NO和NOS发生改变。     

黄芪总皂苷对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及iNOS/NO表达的影响

目的探讨黄芪总皂苷(astragalosides,AST)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达及一氧化氮(NO)含量的影响。方法将常规培养的MCs分为正常组、甘露醇组、高糖组及高糖+AST(50、100、200μg/m L)组。MTT法观察细胞增殖情况;Western blot法检测各组细胞i NOS表达;Griess比色法检测各组培养上清中NO水平。结果与正常组比较,高糖组培养24、48 h MCs增殖显著,胞内i NOS表达增强(P<0.01)、NO含量增加(P<0.01);与高糖组比较,各浓度AST干预组均能抑制MCs的增殖,并显著抑制i NOS表达、减少NO的含量。结论 AST能抑制高糖诱导下MCs的过度增殖;下调i NOS表达、降低NO含量,从而发挥对糖尿病肾脏的保护作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在成年与老年大鼠前列腺中的变化

目的:研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在成年与老年大鼠前列腺中的变化,探讨在大鼠前列腺老年化过程中的临床意义。方法:取4月龄及20月龄SD雄性大鼠各6只,分别取前列腺组织匀浆,检测其NO与NOS活性。结果:老年组大鼠的NO与NOS活性明显低于成年组(P<0.05)。结论:老年大鼠前列腺组织中NO水平及NOS活性的降低可能与前列腺良性增生及功能减退有关。     

一氧化氮合酶基因治疗在心血管疾病中的应用

一氧化氮(NO)为内皮细胞舒血管因子(EDRF)，是心血管系统重要的调节因子，NO功能异常在许多心血管系统疾病的发病中起重要作用。催化NO合成的酶称为一氧化氮合酶(NOS)，用转基因方法转移重组NOS基因，重建内源性NO功能，是治疗心血管系统疾病的新策略，本文就重组NOS转基因的研究进行综述。     

活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用及其作用机制

目的观察活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用，并探讨其作用机制。方法采用豚鼠肠系膜微血管和大鼠体外主动脉环研究活血逐瘀方浸膏舒张血管作用;硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)和血管NO、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶（cNOS）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果活血逐瘀方浸膏有抗去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起体外大鼠胸主动脉环收缩的作用，预加格列本脲或普萘洛尔后仍然有松弛作用，而去内皮后引起收缩作用;高剂量的活血逐瘀方浸膏非常显著性地升高血浆NO及主动脉NO含量、提高NOS和cNOS的活性;低剂量活血逐瘀方浸膏显著性提高血管cNOS的活性。结论活血逐瘀方浸膏有舒张血管的作用，其作用机制可能与其激活血管NOS、cNOS活性和促进血管内皮NO释放有关。     

门静脉高压症食管下段黏膜一氧化氮的表达

目的:探讨一氧化氮(NO)在门静脉高压症(PHT)食管曲张静脉形成过程中的作用。方法:应用比色法对20例PHT患者食管下段黏膜NO进行检测。结果:PHT患者食管下段黏膜NO生成量及NO合成酶(NOS)活性高于对照组(P<0.001),NO生成量与白蛋白/球蛋白(A/G)比值均呈负相关关系。结论:NO可能与食管曲张静脉形成过程有关。     

一氧化氮与高血压的形成

生物体内产生的一氧化氮(NO)作为一种重要的生物活性分子,参与体内调节循环、神经、免疫等一系列生理活动,也参与包括肿瘤在内的病理过程。现就NO与高血压的形成综述如下。1　NO的生物代谢及生理功能NO在机体内必须通过一氧化氮合酶(NOS)的作用产生。NOS以L 精氨酸(L Arg)和活性氧为底物,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)作为辅助因子提供电子,由黄素单核苷酸(FMN)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和四氢喋呤(BH4)传递电子,最终生成NO和L 瓜氨酸(L Cit)。目前发现NOS主要有3型,神经型NOS(nNOS)主要存在于神经组织中;诱…