受照小鼠腹腔巨噬细胞化学成份的定量细胞化学研究

本实验采用图象分析系统(TAS)对~(60)C_0-γ射线8Gy全身一次照射后1、3、6、9、12天小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶(AcPase),三磷酸腺苷酶(ATPase)和脱氧核糖核酸(DNA)的含量进行定量观察。发现照射后巨噬细胞内AcPase、ATPase和DNA含量均下降,AcPase和ATPase含量在照后第6天下降明显,DNA含量在照后第3天下降最严重,以后均有程度不回的恢复。     

巴柳氮对结肠炎小鼠肠TNF-α、IFN-γ和黏膜通透性影响的研究

目的 探讨结肠炎小鼠肠黏膜中TNF-α和IFN-γ的含量与肠黏膜通透性的关系及抗结肠炎药物巴柳氮的影响.方法 将45只C57BL/6J小鼠,分成正常对照组、葡聚糖硫酸钠(dextran-sulfatesodium,DSS)模型组、巴柳氮不同剂量组(42、141、423 ms/ks),正常对照组自由饮水,其余各组自由饮用5%DSS溶液7 d.巴柳氮采用灌胃给药7 d.实验结束后取结肠进行HE染色评分,结肠匀浆检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,小肠匀浆检测TNF-α和IFN-γ含量,小肠黏膜进行透射电镜检查.Evans-蓝方法检测小肠黏膜通透性.结果 DSS结肠炎组小鼠病理评分(histo-logical index,HI)增高(P<0.01),结肠黏膜MPO活性增高,小肠匀浆TNF-α和IFN-γ含量明显增高(P<0.05).透射电镜检查小肠黏膜绒毛变短、萎缩,细胞间连接复合体缩短、变宽,细胞间隙扩大;小肠组织中Evans-蓝含量增高,提示肠黏膜通透性增加.巴柳氮组小鼠HI降低(P<0.05),MPO活性减低,同时TNF-α和IFN-γ含量降低.小肠黏膜绒毛形态和细胞间隙接近正常,小肠组织中Evans-蓝含量明显减少.结论 DSS结肠炎小鼠中肠黏膜TNF-α和IFN-γ含量与肠黏膜通透性增加一致,巴柳氮在其抗结肠炎作用同时修复肠黏膜屏障.     

PPARγ激动剂罗格列酮通过抑制炎症反应减轻肝移植大鼠围术期肠损伤

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对自体原位肝移植大鼠围术期肠组织中PPARγ表达、NF-κB激活及肠损伤的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为对照(control)组、假手术(sham)组、原位自体肝移植(OALT)组、罗格列酮(0.3 mg/kg,iv)预处理(ROS+OALT)组。建立自体原位肝移植模型,在肝脏再灌注后8 h时取肠组织,观察肠组织病理学变化,检测肠组织PPARγ蛋白表达、NF-κB核转运激活情况、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)浓度以及血清二胺氧化酶(DAO)和脂肪酸结合蛋白2(FABP2)水平。结果:与sham组相比,OALT组大鼠肠黏膜存在明显的病理学损伤,肠黏膜病理Chiu’s评分明显增高,血清DAO和FABP2升高(P0.05)。罗格列酮预处理后,大鼠肠黏膜损伤减轻,肠黏膜病理Chiu’s评分降低,血清DAO和FABP2降低,肠组织PPARγ表达明显上调,NF-κB p65亚基核转位减少,肠组织IL-6和TNF-α浓度降低。结论:自体原位肝移植大鼠围术期炎症反应明显,存在明显的肠道损伤;PPARγ激动剂罗格列酮明显上调PPARγ表达,抑制肠道的炎症反应,减轻自体原位肝移植大鼠围术期的肠损伤。     

IL-2对辐射损伤后小肠上皮细胞生长影响的实验研究

目的: 观察电离辐射对体外培养的IEC -6细胞株生长的影响及IL- 2对其损伤后增殖和恢复的作用, 并进一步探讨肠黏膜免疫与肠上皮辐射损伤及修复的关系。方法: 用 4、8、12Gy的γ射线照射IEC- 6细胞株, 并于照后 3、6、9、12h及 1、2、3d, 用MTT比色法、光镜、电镜、DNA凝胶电泳和流式细胞术等, 检测受照射后IEC- 6细胞的增殖活力、形态和死亡方式的改变; 用不同浓度IL 2 ( 25×103、5×104、1×105U/L)处理 8Gyγ射线照射的IEC 6细胞, 并于照射后 3、6、9、12、24h, 采用MTT比色法检测其增殖活力的变化。结果: 在 0~12Gy的范围内, IEC 6细胞的增殖活力随γ射线照射剂量的增加而降低。8. 0γ射线照后 24h, 凋亡的IEC- 6细胞明显增多, DNA凝胶电泳显示有梯状带形成。IL- 2可促进照射后的IEC- 6细胞增殖且呈一定的剂量 效应关系, 尤以1×105U/L组的作用更明显。结论: 在一定剂量范围内, γ射线照射可降低IEC 6细胞增殖活力, 且存在剂量 效应关系;可导致IEC 6细胞发生凋亡。IL- 2可促进受照射的IEC- 6细胞增殖, 增强其抗辐射的作用。     

竹节参总皂苷预防非甾体抗炎药引起肠黏膜损伤

目的探讨竹节参总皂苷对非甾体抗炎药(NSAID)导致肠黏膜损伤的预防保护作用。方法 5 mg/kg双氯芬酸钠连续2 d灌胃处理,建立NSAID肠黏膜损伤模型。在模型建立的前4 d,竹节参总皂苷组小鼠给予竹节参皂苷灌胃,连续灌胃6 d。异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-DT)及Evans蓝染色法检测小肠黏膜通透性,HE染色观察小肠黏膜病变,免疫荧光组织化学染色检测肠黏膜上皮细胞的内质网应激反应蛋白葡萄糖转运蛋白78(GRP78)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果Evans蓝染色及FITC-DT测定法检测发现模型组小肠黏膜损伤严重,小肠黏膜蓝色斑点密集,通透性显著升高;HE染色观察到模型组小鼠小肠黏膜绒毛上皮细胞发生变性、坏死,同时观察到黏膜下炎细胞浸润,说明成功建立了肠黏膜损伤模型。不同剂量的竹节参总皂苷处理后能减轻肠黏膜损伤,免疫荧光染色发现小肠上皮细胞GRP78和TNF-α的表达明显减少。结论竹节参总皂苷可通过内质网应激途径减轻NSAID所致的小肠黏膜损伤。     

致死剂量的γ线照射后小鼠胸腺淋巴细胞的凋亡规律及与bax、bcl-2和Bcl-XL表达的关系

目的：观察致死剂量γ线照射后小鼠胸腺淋巴细胞凋亡特征及与Bax、Bcl-2和Bcl-XL蛋白和mRNA表达的关系，为急性重度以上放射病的治疗提供依据。方法：清洁级C57小鼠250只，随机分为0、6、9、12、15和20 Gy6个剂量组.经γ线全身1次照射后，于照射后1～28d和3～12个月，活杀取胸腺和外周血，用原位末端标记(TUNEL)和麦格-姬姆萨(MGG)染色检测胸腺淋巴细胞的凋亡：用原位杂交和碱性磷酸酶免疫组化染色法，检测Bax、Bcl-2和Bcl-XL mRNA和其蛋白的表达。结果.(1)各剂量组小鼠外周血白细胞在照射后6h，出现一过性的升高，以后迅速下降.6Gy照射后7d降至最低，至照射后28d基本恢复到正常水平：(2)不同剂量的γ线照射后24h，胸腺淋巴细胞的凋亡率迅速升高；在6～12Gy范围内与照射的剂量呈正比，≥15Gy照射后变化不明显。(3)6Gy照射后24h，胸腺淋巴细胞的凋亡率达高峰，而后开始降低；但直至照射后6个月和12个月，凋亡率仍明显高于对照组。(4)6Gy照射后3h，胸腺淋巴细胞中Bax蛋白的表达即出现增加，至24h达峰值，显示出时效关系；而Bcl-2蛋白于照射后3h即明显下降，24h降至最低；Bcl-XL蛋白也在照射后24h降至最低。bax和bel-2 mRNA的检测与蛋白水平的检测一致。结论：经6～12 Gy照射后，淋巴细胞的凋亡与照射剂量成正比，≥15 Gy照射后凋亡率下降，提示≤12 Gy照射后胸腺淋巴细胞的凋亡是其死亡的主要方式。促凋亡蛋白Bax表达的增加及抗凋亡蛋白Bcl-XL表达的下降，与照射剂量和淋巴细胞的凋亡率呈现较好的对应关系，提示它们在致死剂量的照射所致胸腺淋巴细胞凋亡的调控中起着重要作用。     

三参三草合剂减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织损伤并降低肠黏膜炎症因子水平

目的探讨三参三草合剂对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道黏膜组织损伤及白细胞介素12P70(IL-12P70)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平的影响。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、三参三草合剂组,每组10只。对照组给予正常饲喂,模型组及三参三草合剂组采用三硝基苯磺酸钠(TNBS)-乙醇诱导法建立UC大鼠模型,随后三参三草合剂组给予4. 5 g/(kg·d)三参三草合剂灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。治疗结束后,对所有大鼠进行结肠黏膜组织学损伤(TDI)评分,并采用ELISA测定大鼠结肠组织IL-12P70、TNF-α、IFN-γ水平。结果与对照组相比,UC模型组TDI评分显著增加,IL-12P70、TNF-α、IFN-γ水平显著升高;与UC模型组比较,三参三草合剂组TDI评分显著下降,IL-12P70、TNF-α、IFN-γ水平显著降低。结论三参三草合剂可减轻UC大鼠结肠黏膜组织损伤,降低肠黏膜IL-12P70、TNF-α、IFN-γ水平。     

放射性胸腺损伤小鼠模型的建立

背景：胸腺对于维持机体免疫功能起着重要的作用,在放射性损伤发生时的损伤和修复机制有待于进一步研究,但目前缺乏相应的动物模型。 目的：单纯照射小鼠胸腺以构建放射性胸腺损伤模型。 方法：160只雌性BALB/C小鼠随机分为4组,每组40只,对照组予以假照射;6 Gy照射组给予⁶⁰Co γ射线6 Gy胸腺单次照射,9 Gy照射组给予胸腺单次照射9 Gy,12 Gy照射组给予胸腺单次照射12 Gy。观察各组小鼠照射后1-7 d体质量及进食水量变化,照射后1,7,14,21,28 d检测各组小鼠血象、胸腺指数及胸腺病理变化,并于照射后7 d检测小鼠食管、肺、气管病理组织学变化,照射后14 d检测小鼠外周血T细胞亚群和胸腺T细胞亚群表达。 结果与结论：与对照组相比,照射组小鼠各项指标均发生变化,但6 Gy照射组由于损伤相对较轻,在照后1周内就开始修复;12 Gy照射组出现了放射性食管、气管损伤,而9 Gy组即保留了放射性损伤的特点,也避免了其他脏器损伤带来的干扰,能反映胸腺放射性损伤后的改变。以9 Gy ⁶⁰Co γ射线单次纵膈照射可成功制作小鼠放射性胸腺损伤模型。     

X射线全身照射对小鼠免疫功能的影响

目的:通过X-射线体外全身照射BALB/c小鼠建立小鼠辐射损伤模型,检测放射线对小鼠脾组织、单核巨噬细胞及T、B淋巴细胞损伤的剂量范围,探索放射线剂量与组织损伤程度之间的量效关系。方法:采用9种不同剂量的X-射线体外全身照射BALB/c小鼠,于照射后1d、60d、120d取腹腔细胞做大吞噬实验;分离脾细胞,MTT法检测T细胞增殖活性,同时取脾脏组织切片、HE染色,检测组织损伤程度;照射后120d取小鼠脾细胞用流式细胞仪检测T、B细胞数量百分比。结果:不同剂量X-射线照射的小鼠其大吞噬细胞的吞噬指数及T细胞的增殖指数之间均存在差异,且与放射剂量呈负相关性。FCM检测结果显示0.1Gy及以上剂量组与正常对照组相比较,小鼠T、B淋巴细胞数量减少(P<0.05)。0.25Gy和0.5Gy组T、B淋巴细胞数量明显高于除0.05Gy以外的其余各照射组,但是仍低于正常组(P<0.05)。脾组织切片显示,照射后1d 0.1Gy以上照射组脾脏炎性细胞浸润;60d后,4.0Gy和8.0Gy组脾脏明显萎缩、巨噬细胞增生、瘤样变,其余组损伤不明显;120d后8.0Gy组脾脏萎缩、红白髓分界不清,白髓损伤尤为严重,其余组不明显。结论:0.1Gy以上X-射线体外全身照射可引起小鼠免疫功能及组织损伤,且损伤程度与放射性强度呈剂量依赖性。     

大剂量γ线照射对小鼠免疫功能近期、远期的影响

目的 :观察大剂量γ线照射对小鼠免疫功能近期、远期的影响。方法 :将 2 2 5只清洁级C5 7小鼠 ,随机分为 0、6、9、12、15和 2 0Gy 6个剂量组 ,经γ线全身 1次照射后 ,于照后 1～2 8d和 3～ 12月活杀取材 ,用原位末端标记 (TUNEL)和May Grunwald Giemsa(MGG)染色 ,检测细胞凋亡并观察其与照射剂量的关系。用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群的变化。结果 :(1)照后早期 (1～ 14 )d外周血淋巴细胞的凋亡率即出现明显升高 ,随着照射剂量的增加凋亡率的升高更为显著 ;而T细胞亚群经不同剂量照射后持续下降 ,剂量为 2 0Gy时降至最低 ,其中以CD8 T细胞对辐射的敏感性最高 ,因而推测早期的严重损伤是急性辐射免疫损伤的重要特点之一。 (2 )照射后 1月淋巴细胞的凋亡率降低 ,T细胞及其亚群也逐渐恢复。然而直至照后 6～ 12月 ,无论是淋巴细胞的凋亡率还是CD3 T细胞及CD8 T细胞亚群 ,均未恢复到对照的水平 ,提示大剂量辐射对机体免疫系统的损伤呈现较重的远期效应。 (3)本实验还发现 ,12≤Gy照射后 ,外周血淋巴细胞的凋亡率与照射剂量呈明显的剂量效应关系 ,15～ 2 0Gy照射后未观察到明显的量效关系。结论 :照射后早期外周血淋巴细胞的大量凋亡 ,可能是导致T细胞亚群的百分率急剧下降和后期免疫功能受损的重要原     

丙氨酰-谷氨酰胺下调口服他克莫司损伤的肠黏膜组织中iNOS和TNF-α的表达

目的： 研究丙氨酰-谷氨酰胺(Ala-Gln)对口服FK506损伤的肠黏膜组织中iNOS和TNF-α分子表达的影响。 方法： BALB/c小鼠24只，随机分成对照组、FK506低剂量组、FK506高剂量组及Ala-Gln治疗组，分别给以0.2 mL生理盐水、FK506 0.1 mg/kg、1.0 mg/kg灌胃和FK506 1.0 mg/kg灌胃及丙氨酰-谷氨酰胺 0.5 g/kg腹腔注射。隔天给药，6周后采集回肠标本。HE染色和扫描电镜观察肠黏膜组织形态学改变；FITC-dextran(FD4)检测肠黏膜通透性；RT-PCR检测小肠黏膜iNOS和TNF-α mRNA的表达情况；Western blotting检测iNOS和TNF-α蛋白表达水平。结果： FK506高剂量组的肠黏膜对FD4的通透性明显增加，扫描电镜示小肠绒毛破坏明显，而Ala-Gln治疗组小肠绒毛破坏减轻，对FD4的通透性下降；FK506高剂量组小肠黏膜iNOS mRNA和TNF-α mRNA表达增强，而Ala-Gln治疗组表达则明显下调；iNOS和TNF-α蛋白表达水平的变化与此一致。结论： FK506通过上调iNOS和TNF-α的表达对小肠黏膜产生损伤，使小肠壁的通透性增加。Ala-Gln对FK506所致的肠黏膜屏障功能损伤具有保护作用，该作用可能与下调iNOS和TNF-α的表达有关。     

脑缺血再灌注损伤后大鼠脑皮质TNF-α及其mRNA的时程变化

为了观察大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质TNF-α及其mRNA表达的时程变化,本实验采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组化染色法检测不同再灌注时间大脑皮质TNF-α的蛋白表达水平,以及用逆转录-多聚酶链反应法(RT-PCR)检测脑皮质内TNF-αmRNA的表达情况。结果显示:脑缺血1h,再灌注12h后大脑皮质内TNF-α及其mR-NA的表达开始升高,24h后达到高峰,随后逐渐下降。两组大脑皮质TNF-α及其mRNA的表达水平差异有统计学意义(P<0.01),模型组的TNF-α及其mRNA的表达水平明显高于假手术组。本研究结果表明,TNF-α在大鼠脑缺血再灌注损伤的调节过程中发挥重要作用。     

~(60)/钴γ线800拉德全身照射后大鼠小肠内分泌细胞的变化

本文观察到60/钴γ线800拉德全身照射后大鼠小肠亲银细胞和嗜银细胞同其它上皮细胞具有相似的损伤和修复过程。其中,十二指肠亲银细胞和嗜银细胞的数目,照后第2～3天比对照组显著减少(t>0.01),照后第5天显著增加(t>0.01)。肠腺的内分泌细胞损失较绒毛的少,恢复较绒毛的快。空、迴肠的变化和十二指肠相平行,但不如十二指肠明显,提示十二指肠内分泌细胞对辐射比空、迴肠更为敏感。     

硫化氢对烧伤大鼠肠道组织干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的实验研究硫化氢(H2S)对烧伤大鼠肠道组织干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨H2S在烧伤大鼠肠道黏膜屏障功能中发挥的作用。方法将104只健康雄性SD大鼠随机分为烧伤组(96只)和正常对照组(8只),其中烧伤组又分为单纯烧伤组(n=32)、炔丙基甘氨酸(PPG)干预组(n=32)、硫氢化钠(NaHS)干预组(n=32)。各烧伤组分别于伤后2d、7d、14d、21d四个时相点取8只SD大鼠回肠组织,匀浆后取上清液用ELISA方法检测各组大鼠肠道组织中IFN-γ、TNF-α的含量变化情况。正常对照组适应性饲养1周后取回肠组织,检测IFN-γ、TNF-α的含量。结果与正常对照组相比,单纯烧伤组、NaHS干预组、PPG干预组各时相点TNF-α和IFN-γ水平均明显升高(P<0.05),在烧伤后2d TNF-α水平最高,烧伤后14d IFN-γ水平达到最高值,之后呈逐渐下降趋势。NaHS干预组各时相点TNF-α水平较单纯烧伤组均明显降低(P<0.05),而IFN-γ水平明显升高;PPG干预组各时相点TNF-α水平较单纯烧伤组均升高,差异有统计学意义(P<0.05),而IFN-γ均降低。结论 H2S可以显著降低烧伤大鼠肠道组织TNF-α水平,升高IFN-γ的水平,表明H2S可减轻肠道炎性反应,保护肠道黏膜屏障作用,为烧伤后应用外源性H2S加强肠道黏膜屏障功能提供了新思路。     

小鼠辐射损伤与防护后腹腔巨噬细胞的扫描电镜观察

本实验用扫描电镜观察了~(60)C0-r射线8 Gy全身一次照射后第6天小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能的变化。发现照后巨噬细胞的吞噬功能受到抑制,巨噬细胞对鸡红细胞的粘附,固定、捕获和鸡红细胞在巨噬细胞内被消化几个过程延迟;而照射前给予5-羟色胺(5-HT)腹腔注射其吞噬功能受到保护。     

TNFα在酒精性诱导肠黏膜损伤中的表达和作用

目的制备酒精灌胃诱导急性酒精性肠黏膜损伤模型,探讨TNFα在急性酒精摄入导致肠黏膜损伤的作用。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分成4组,每组8只。正常组,酒精模型组,TNFα组,抗TNFα-Ig G抗体组。ELISA方法检测血清TNFα水平,Western blot方法检测小肠标本occludin的表达。结果酒精组与对照组比,TNFα明显升高(0.05),同时occludin的相对表达量明显下降(0.05);外源性TNFα预处理后,TNFα表达进一步升高,而occludin的相对表达量进一步下降;TNFα-Ig G抗体可抑制occludin表达量下降。结论酒精诱导大鼠肠黏膜损伤时TNFα过表达,TNFα可能成为治疗酒精诱导的肠黏膜损伤的新靶点。     

20Gy γ射线不同分割模式头部照射对小鼠学习记忆的影响

目的:探讨20 Gy γ射线不同分割模式头部照射对小鼠学习记忆的影响。方法:48只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(control)、20 Gy单次照射组(20 Gy)、大分割照射组(5 Gy×4 d)和常规分割照射组(2 Gy×10 d),各照射组小鼠均头部接受γ射线照射,总剂量为20 Gy。照后4周采用Morris水迷宫对小鼠空间学习记忆能力进行测试;放射免疫法检测血清脑损伤标志物S100钙结合蛋白B(S100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平; HE和Nissl染色观察脑组织形态结构; Western Blot检测脑海马组织学习记忆相关蛋白c AMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达及磷酸化水平变化。结果:各照射组小鼠在Morris水迷宫定位航行实验中逃避潜伏期显著延长,空间探索实验中逃避潜伏期显著延长且平台穿越次数显著减少; 20 Gy组和5 Gy×4d组NSE水平显著升高,各照射组S100B水平显著升高; 20 Gy组小鼠海马组织结构紊乱,细胞结构模糊;与control组相比,各照射组海马CA1区神经元数量明显减少;与control组相比,20 Gy组CREB表达水平明显下调,各照射组CREB磷酸化水平显著下降,20 Gy组和5 Gy×4 d组p-CREB/CREB比值显著降低。结论:20 Gy γ射线不同分割模式头部照射后4周均可造成小鼠空间学习记忆障碍,其中,20 Gy单次照射对小鼠空间学习记忆的损伤最重,大分割照射次之,常规分割照射较轻。     

血管活性肠肽对肺泡巨噬细胞活化和p38MAPK信号通路影响的实验研究

目的 研究血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）对肺泡巨噬细胞活化的影响。方法 原代小鼠肺泡巨噬细胞分为Normal组（正常对照）、LPS组（脂多糖刺激巨噬细胞活化）、LPS+VIP组(脂多糖刺激巨噬细胞活化后,10^-6mol/L VIP干预)。3 C57BL/6小鼠随机分为Normal组（正常对照）,ALI组（急性肺损伤）,ALI+VIP组(急性肺损伤后,10^-8mol/L VIP气管滴入)。免疫荧光法检测肺泡巨噬细胞标记物CD86和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的表达;ELISA法检测细胞培养上清和血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-6的含量;RT-PCR法检测巨噬细胞和肺组织内TNF-α、IL-6、p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase, MAPK）mRNA的表达水平;Western blot法检测各组巨噬细胞和肺组织内TNF-α、IL-6、p38MAPK、p-p...     

血管活性肠肽对肺泡巨噬细胞活化和p38MAPK信号通路影响的实验研究

目的 研究血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）对肺泡巨噬细胞活化的影响。方法 原代小鼠肺泡巨噬细胞分为Normal组（正常对照）、LPS组（脂多糖刺激巨噬细胞活化）、LPS+VIP组(脂多糖刺激巨噬细胞活化后,10^-6mol/L VIP干预)。3 C57BL/6小鼠随机分为Normal组（正常对照）,ALI组（急性肺损伤）,ALI+VIP组(急性肺损伤后,10^-8mol/L VIP气管滴入)。免疫荧光法检测肺泡巨噬细胞标记物CD86和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的表达;ELISA法检测细胞培养上清和血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-6的含量;RT-PCR法检测巨噬细胞和肺组织内TNF-α、IL-6、p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase, MAPK）mRNA的表达水平;Western blot法检测各组巨噬细胞和肺组织内TNF-α、IL-6、p38MAPK、p-p...     

肠型放射病时肠道粘膜中畸形细胞生成机理的探讨

肠型放射病形态学特点之一,就是机体在受到照射一段时间之后,肠粘膜上出现了一种“畸形细胞”;对这种细胞的生成机理还不清楚。我们用大鼠在~(60)Coγ-线全身一次照射20Gy后,动态地对肠道隐窝细胞及其周血管组织进行了电镜观察。看到照后3—5小时腺窝中有幼稚细胞出现,9—11小时有分裂相,19—24小时后有多核细胞,畸形细胞及核分裂相。畸形细胞多出现在多核细胞之后,故推测它是由多核细胞核融合而成。幼稚细胞未能形成正常肠腺重要原因之一可能是肠粘膜微循环发生了障碍,因为照后粘膜微血管内皮发生水肿,甚至管腔发生阻塞。本文也综述了肠干细胞可分为“功能性”与“潜能性”的假说。认为照后3—5小时出现的幼稚细胞可能是由“潜能性”干细胞转化而来。