脑利钠肽检测方法及其在心血管疾病中的应用进展

1981年deBold等从鼠的心房组织中发现了一种具有 利尿、利钠、扩张血管作用的物质,并于1984年鉴定出这种 由心房肌细胞分泌的多肽激素物质,命名为心房利钠肽 (ANP),又称心钠素[1]。1988年科学家从猪脑组织中提取 出脑利钠肽(BrainNatriureticPeptide,BNP)。但随后的研 究发     

心房利钠肽的免疫调节功能

心房利钠肽(The atrial natfiuretic peptide，ANP)利钠肽族中的一种，是心血管源激素，又称心钠素、利钠素、利尿素、血管舒张素。ANP的大部分生物学活性是通过它的鸟苷酰环化酶偶连A受体介导产生的。由于ANP和它的受体在免疫系统中表达被发现，进一步的研究证实ANP能抑制iNOS和TNF—α的功能，这提示了ANP的免疫调节能力(immunomodulatory)。下面就心房利钠肽的免疫调节功能作一综述。     

心钠素与肝病

心钠素又称为心房利钠多肽(ANP),是由心房肌纤维细胞分泌的一簇具有强大利钠、利尿、扩张血管、降低血压作用的多肽.自1956年Kisch最先由土拨鼠心房肌细胞发现该多肽的特异性颗粒以来,1984年已从心房分离提纯成功,并确立了其氨基酸序列、化学合成、前体结构、血内含量及RIA测定方法等.近年又以阐明ANP与各种疾病的关系为目的,广泛进行药理学、生理学及临床方面的研究.现已明确肝脏也是ANP代谢有关的重要脏器之一,本文讨论ANP与肝病的关系.     

慢性肺心病患者血浆心钠素测定的临床意义

心钠素(ANP)即心房利钠因子,是由28个氨基酸组成的活性多肽,是新近出现的由哺乳类动物心房肌细胞产生分泌的一种循环激素,具有利钠、利尿、扩张血管平滑肌及抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统的多种功能。许多专家指出ANP在心力衰竭发病中起重要作用,心衰时,血浆ANP水平增高,但心衰晚期,由于心钠素释放和降解率都快,反而导致心肌细胞ANP贮存耗竭,增高的ANP因此而下降。目前有关心钠素与心血管、肾脏疾病的关系已有较多报道,但关于肺心病与血浆心钠素的关系研究较少,我们对28例肺心病患者血浆心钠素浓度进行测定,并与健康人比较,以探讨肺心病血浆心钠素的变化及临床意义。     

BNP／NT—proBNP免疫检测技术的研究进展

1988年日本学者Sudoh等从猪脑内首次分离出一种与心房钠尿肽（ANP）功能相似的物质，即具有扩张血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固醇系统（RAAS）、抑制交感神经活性和促进尿钠排泄作用，虽然二者的分子结构相似，但其氨基酸组成和组织学分布存在差异，故将其命名为脑钠尿肽（BNP）。目前，大量的研究已明确BNP主要由心室肌细胞合成并分泌进入血液，BNP是32个氨基酸的多肽，是从其氨基酸前体蛋白（pro—BNP）中的羧基端裂解而来，     

风湿性心脏病伴风湿活动患者血浆心钠素的变化及其意义

心钠素亦称心房利钠因子或多肽(Atrial Natr-iuretic Factor or Polypeptide ANF or ANP),是一种由心房合成、贮存、分泌的活性多肽,具有强大的利尿、利钠、扩张血管等作用。有关ANF的结构、功能及临床意义国内外报道甚多,但有关它在风心病伴风湿活动中的意义却罕见报道。     

B-型利钠肽在心血管疾病中的作用研究进展

利钠肽家族主要由 3个成员组成 ,根据其氨基酸的排列顺序不同而分为 :心钠素 (ANP)、B -型利钠肽 (又称脑钠素BNP)和C -型利钠肽 (CNP)。ANP和BNP分别由心房和心室分泌 ,具有利尿、利钠、抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统、扩张血管作用。BNP作为心脏负荷的标志是目前研究的热门课题 ,其在充血性心力衰竭 (CHF)、心肌肥厚、心肌损伤的诊断及预后的预测中起重要作用。1　BNP的分子生物学特性BNP是 1988年由日本的Sudoh等[1] 从猪脑内分离纯化的一种利钠肽 ,结构和功能类似于ANP ,具有强大的利钠、利尿、扩血管和降低血压的作…     

甲状腺功能异常患者心钠素变化

心钠素(Atrial natriuretic peptide ANP)是1984年从人和大鼠的心房中分离提取的一种由28个氨基酸组成的多肽,由冠状窦分泌,有较强的利钠、利尿、舒张血管作用.我们对正常人、甲文和甲减患者进行了血浆ANP测定,同时测定了血清T_3、T_4的水平,以探讨其可能的意义.     

心房利钠多肽的某些研究进展

心房利钠多肽(Atrial natriuretic peptide,以下简称ANP)又称心房肽、心房利钠因子、心钠素,是哺乳动物心房肌细胞分泌的一种肽类激素。长期以来,人们知道心房肌细胞含电子致密颗粒,并认为这些颗粒是心脏儿茶酚胺钠贮藏地。1981年de-Bold等在实验中静脉注射心房提取物,发现大鼠产生快速短暂的排钠利尿效应。1984年de-Lean等分别从人和大鼠心房组织中分离和提纯到一种具有生物活性多肽,并确定其氨基酸序列,为心脏内分泌功能的研究揭示了序幕。晚近ANP的研究不断深入,本文     

高K+缓冲液对家兔心房钠尿肽分泌的影响

目的 探讨细胞外高K+对家兔心房钠尿肽(ANP)分泌的影响及其作用机制.方法 取大耳白家兔18只,利用乌拉坦麻醉后立即开胸取出心脏,剥离左心房固定在心房灌流装置上,并给予适宜的电刺激使其搏动.待心房搏动稳定后(约60 min),分3组按照如下3种实验步骤进行实验:①6只家免经过1个对照循环(每12分钟定为1个实验循环),然后处理高K+缓冲液(K+浓度为5.64 mmol/L;缓冲液的渗透压保持不变)3个循环,之后恢复正常缓冲液2个循环;②6只家兔经过1个对照循环,处理L-型Ca2+通道阻断剂硝苯地平(1.0 μmol/L)3个循环;③6只家兔经过1个对照循环,先处理L-型Ca2+通道阻断剂硝苯地平(1.0 μmol/L)3个循环,然后在硝苯地平存在下同时处理高K+缓冲液3个循环.观察心房ANP分泌和心房搏出量的变化.ANP浓度采用放射免疫法进行测定.结果 ①高K+缓冲液明显增加心房ANP的分泌(P均<0.01),而心房搏出量则呈现下降趋势,但与对照循环相比差异无统计学意义(P0.05),当恢复正常缓冲液时ANP分泌量和心房搏出量趋于回复正常水平,与对照循环相比差异无统计学意义(P0.05);②L-型Ca2+通道阻断剂硝苯地平(1.0 μmol/L)显著增加心房ANP分泌(P<0.01或P<0.05)的同时明显降低心房搏出量(P<0.01或P<0.05);③L-型Ca2+通道阻断剂硝苯地平(1.0 μmol/L)完全阻断高K+缓冲液促进ANP分泌的作用(P<0.01或P<0.05),并进一步抑制心房搏出量(P均<0.01).结论 细胞外高K+缓冲液促进家兔搏动的离体心房ANP的分泌,其作用与细胞外高K+竞争性抑制细胞外Ca2+内流有关.     

糖尿病患者心钠素变化的临床观察

心钠素(Atrial natriuretic peptide,ANP)是1984年美国、加拿大、日本科学家几乎同时从心房提取、纯化后的一种活性物质,此心脏内分泌激素一经问世,其进展相当快,而且开拓了内分泌等基础和临床研究的新领域.ANP和心脏内分泌功能的发现和验证,是世界医学近年十大发现之一.为了观察糖尿病患者在治疗过程中ANP的变化及其临术意义,我们对本院28例糖尿病患者进行临床研究,现将有关资料报告如下.     

提高急性出血坏死性胰腺炎的诊断

急性出血坏死性胰腺炎(ANP)是被激活的大力子胰酶及血管活性物质等进人胰腺间质,并作用于血管,毛细血管通透性增加并致淤血和血栓形成,血管损伤导致胰小叶内出血,胰腺坏死,胰周脂肪坏死亦相应超重要作用。于此同时血液中成分被胰酶化学作用而产生氯化血红素和血色原能加速胰腺组织坏死。故ANP时胰腺肿大、变硬,腺泡     

高血压内皮素心房肽的变化及缓释异搏停的影响

内皮素(Endothelim,ET)是一组新近发现的具有多种生物学功能的多肽,它由血管内皮细胞合成并释放,是迄今已知的具有最强血管收缩作用的内源性物质,ET的缩血管作用依赖于钙离子的存在,钙通道拮抗剂可以明显抑制其作用。ET对心房肽(Atrial Natriuretic peptide ANP)肾素和醛固酮等分泌均     

心钠素的生理生化与临床

心钠素(Cardionatrin)又称心房肽(Atriopeptins)或心房利钠多肽(Atrial nafriuretic polypeptins,ANP),自1984年加拿大、美国、日本和我国学者从大鼠和人体的心房组织中分离、提取、合成了ANP以来,从而将ANP的研究推向了一个崭新的阶段,本文就其生理生化与临床综述如下。     

血浆脑利钠肽在心血管疾病中的应用进展

1981年de Bold等[1]在大鼠的心房组织中分离出一种能利钠,扩血管的多肽类物质心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP), 从而改变了人们的观念,即心脏不仅是一个机械泵,而且还是一个神经内分泌器官.近20年来大量研究还相继发现了脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、C型利钠肽(C-tape natriuretic peptide, CNP)等,均属于利钠肽家族,都有利钠、利尿、舒张血管的作用,但与ANP相比,BNP的生物学性质有一些特殊之处,笔者就BNP在心血管疾病诊断与治疗方面的临床应用进展作一综述.     

BNP/NT-proBNP及其实验室检测和临床应用

钠尿肽(NP)是一个具有利尿利钠作用的内源性肽的家族,包括有A型钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP)、C型钠尿肽(CNP)和D型钠尿肽(DNP),其中ANP和BNP属于心钠尿肽(cardiac natriuretic peptide)。研究证明,后者具有利钠、利尿、舒血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的作用。B型钠尿肽又分为BNP和NT-proBNP(氨基末端B型钠尿肽原),国外大规模临床实验研究结果证实,BNP/NT-proBNP都是诊断心衰的较好的心肌标志物。1 BNP/NT-proBNP的生成和特性BNP/NT-proBNP最初是由心肌细胞合成的含有134个氨基酸的pre-BNP,随…     

人体心纳素抑制渗透压诱导精氨酸加压素释放

曾发现心房舒张条件下释放的ANP(atrial natriuretic peptide)具有促尿钠排法的效应.它最突出地表现在对抗肾素-血管紧张肽-醛固酮系统:抑制肾素生成,抑制醛固酮释放,还可能特异性地抑制血管紧张肽Ⅱ对血管及肾上腺皮质的活性,加速自由水的清除及抑制AVP(精氨酸血管加压素,areinine Vasopressin)的释放.一些离体实验已经证明ANP对基础水平的AVP产生多种效果,证明ANP对KCl、血管紧张肽Ⅱ和渗透压刺激下的AVP释放有抑制作用.在动物体内,使用静脉注射和脑室内注射两方法,至少在药理剂量,证明对渗透压和出血诱导的AVP产生抑制效应.     

甲状腺功能亢进症患者心钠素变化的临床观察

心钠素(Atrial natriuretic peptide ANP)是1984年从人和大鼠的心房中分离提取的一种活性多肽类激素,其发现时间虽短,但它的基础和临床研究正以惊人的速度向前发展,受到医学界的重视.为了观察甲状腺功能亢进症(甲亢)患者在治疗过程中血浆ANP的变化及其临床意义,我们对本院26例甲亢患者进行临床研究,结果报告如下:     

B型利钠肽与心血管疾病研究进展

利钠肽是一类具有扩张血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),抑制交感活性,促进尿钠排泄、减少水钠潴留等作用的心血管肽类激素。B型利钠肽亦称脑钠肽(BNP),是利钠肽家族成员之一,自1988年发现至今,在心血管病的诊治方面的应用越来越广泛。1利钠肽的历史自20世纪50年代中期,已有实验证实心脏是一个内分泌器官。1984年心房肽(ANP)的结构被证实后,1988年Su-doh等[1]从猪脑中分离出一种与ANP结构类似的,并能引起促尿钠排泄和利尿反应的化合物,故称之为脑钠肽(BNP),但其主要由心室合成,1990年Sudoh等[2]又在猪脑中发现了利钠肽的…     

心房利钠肽的抗肿瘤作用及其基因工程表达

自心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)被发现以来,其扩张血管、降压、增加血管通透性、利钠利尿等心血管系统方面的作用已得到认可,近年来发现ANP在抗肿瘤方面具有潜在的巨大价值。