重组人肝刺激因子的促增殖和抗损伤作用

目的 探讨重组人肝刺激因子（hHSS)的生物学特性并观察其抗损伤能力。方法 以MTT法、细胞计数、细胞周期分析和MAPK活性观察hHSS促细胞增殖作用。以H2O2损伤细胞，观察hHSS保护细胞的作用。结果 重组hHSS能刺激BEL-7402肝癌细胞增殖，促进增殖信号分子MAPK的磷酸化。hHSS可增强细胞对抗H2O2损伤的能力，促进受损细胞DNA合成。结论 HSS为一种新的生物活性蛋白，参与细胞增殖调节。     

华支睾吸虫溶血磷脂酶对大鼠肝星状细胞和卵圆细胞的作用

目的:观察华支睾吸虫溶血磷脂酶(CslysoPLA)重组蛋白体外对大鼠肝星状细胞和卵圆细胞的作用.方法:应用免疫荧光方法,观察CslysoPLA重组蛋白是否可与大鼠肝星状细胞和卵圆细胞膜结合;应用MTT方法,测定CslysoPLA重组蛋白对大鼠肝星状细胞和卵圆细胞的促增殖作用;应用流式细胞术(FCM)检测CslysoPLA重组蛋白对大鼠卵圆细胞细胞周期的影响.结果:CslysoPLA重组蛋白可与大鼠肝星状细胞和卵圆细胞膜结合,MTT方法测定结果表明低浓度重组蛋白对大鼠肝星状细胞和卵圆细胞有一定促增殖作用(P<0.05),20 mg/L重组蛋白可促进大鼠卵圆细胞进入G2期,但高浓度重组蛋白可导致大鼠肝星状细胞和卵圆细胞死亡.结论:低浓度的CslysoPLA重组蛋白在体外可刺激大鼠肝星状细胞和卵圆细胞增殖,表明CslysoPLA可能是华支睾吸虫导致胆管上皮增生、腺瘤样病变和肝纤维化的效应分子之一.而高浓度的CslysoPLA重组蛋白可引起肝星状细胞和卵圆细胞死亡,表明CslysoPLA亦可能是华支睾吸虫引起的化学损伤的毒力因子之一.     

大鼠肝卵圆细胞的诱导、分离及鉴定

目的建立大鼠肝卵圆细胞的增殖模型,并探索其分离及鉴定方法。方法雄性Wistar大鼠每天1次连续灌胃给予不同剂量二乙酰氨基芴(2-AAF熏5、10、15、20、25mg/kgBW),第5天行标准的2/3肝切除术,术后按各自剂量继续给予11天,不同时间取肝脏组织,行甲胎蛋白、细胞角蛋白18及19染色并观察。以确定的2-AAF最佳剂量制备大鼠肝干细胞增殖模型,Seglen胶原酶原位灌注结合Percoll密度梯度离心分离纯化大鼠肝卵圆细胞,光镜、电镜下观察细胞特点,并进行上述细胞表型标志免疫组化染色。结果2-AAF15mg/kgBW能建立较理想的肝卵圆细胞增殖模型。HE染色可见汇管区及中央静脉周围大量增殖的嗜碱性小细胞,电镜下观察此种细胞具有卵圆形细胞核、细胞质少而淡、核/浆比例较大等特点,免疫组化染色证实甲胎蛋白、细胞角蛋白18和19染色阳性,白蛋白及白细胞共同抗原(LCA)染色阴性。分离所得底层细胞,光镜下表现大小不等、不规则圆形细胞,体积较小,细胞核/浆比例较大,电镜下细胞表面可见少量短而小的微绒毛状突起,余同增殖细胞特点,免疫组化染色与增殖细胞表现相同细胞表型特点。结论本方法可成功诱导、分离、纯化大鼠肝卵圆细胞,符合肝卵圆细胞的形态特点、超微结构及细胞表型标志特点。     

C-kit+细胞体外增殖、分化的研究

分离纯化卵圆细胞并对其体外增殖、分化进行研究。SD大鼠喂饲2-乙酰氨基芴(2-acetainofluorene,2-AAF)10mg/kg,以促进肝脏干细胞增殖,通过免疫磁珠法(Magnetic activated cell sorting,MACS)标记C-kit阳性细胞以纯化卵圆细胞,进行体外培养,采用免疫细胞化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法观察其体外增殖、分化特性。以MACS纯化的C-kit阳性卵圆细胞,90%以上为卵圆细胞抗原(OV6)阳性,大部分甲胎蛋白(AFP)阳性。C-kit阳性细胞在体外增殖能力较强,能形成集落样生长,并向胆管细胞及肝细胞分化,表达角蛋白19(CK19)和/或白蛋白(ALB)标记。细胞集落RT-PCR结果显示AFP、CK19及ALB基因均有表达。以上结果表明利用C-kit标记通过MACS纯化的C-kit 细胞为具有双向分化潜能的肝脏干细胞。     

连接蛋白/缝隙连接细胞间通讯对大鼠肝卵圆细胞增殖调控作用

背景：缝隙连接蛋白介导的缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)是细胞间最重要的信息交流形式。 目的：验证CX/GJIC对卵圆细胞的增殖调控作用。 方法：Wistar大鼠分为4组。对照组正常饮食;2-AAF/PH组按改良Solt-Farber法建立卵圆细胞增殖动物模型;苯巴比妥组予以苯巴比妥饮水7 d,第8天按2-AAF/PH组建模,苯巴比妥饮水持续至实验结束;三七总皂苷组按2-AAF/PH组建模时予以三七总皂苷25 mg/(kg•d)腹腔内注射,并持续实验结束。 结果与结论：造模后肝脏连接蛋白呈时空特异性表达,先下调后逐渐恢复,连接蛋白43表达于卵圆细胞,先升高后逐渐恢复;采用苯巴比妥改变大鼠2-AAF/PH模型肝脏的连接蛋白32、连接蛋白43时空表达模式后,可下调肝脏的GJIC,减少卵圆细胞与偶联细胞间GJIC,解除卵圆细胞生长抑制,促进卵圆细胞的增殖;三七总皂苷可以增加大鼠2-AAF/PH模型肝脏的连接蛋白32表达、滞后连接蛋白43的表达,增加卵圆细胞与偶联细胞间GJIC,使卵圆细胞增殖峰低、滞后、持续时间长;通过下调大鼠2-AAF/PH模型肝脏的GJIC,可使卵圆细胞增殖早、增殖水平高;上调GJIC使卵圆细胞增殖峰低、滞后、持续时间长,CX/GJIC可以调节体内卵圆细胞的增殖、分化过程。     

肝卵圆细胞的研究进展

肝卵圆细胞（OCs）是肝脏的干细胞,能够分化为肝细胞、胆管上皮细胞及其他细胞,亦与肝再生和肝脏疾病密切相关。本文简要地总结了近几年有关肝卵圆细胞的来源、定位、增殖、分化、凋亡、移植及在肝再生和肝脏疾病中作用等研究进展。     

大鼠肝卵圆细胞增殖模型建立及其表面标记检测

本文拟建立大鼠卵圆细胞增殖模型,分离纯化卵圆细胞并对其特性进行研究。给SD大鼠喂饲2-乙酰氨基芴(2-AAF),剂量分别为5、10、15、20mg／kg,连续给药6d,第7天行三分之二肝切除术,术后继续给药1周,并于术后每隔3d取肝组织行常规组织学观察、细胞增殖试验及免疫组化染色。经免疫磁珠标记C-kit阳性细胞以纯化卵圆细胞,再经免疫细胞化学及RT-PCR对其进行鉴定。结果显示,10、15、20mg／kg三种剂量2-AAF均可成功建立卵圆细胞增殖模型,卵圆细胞增殖于第8天较明显,至第11天达高峰,第14天有所减少。卵圆细胞胞核Brdu染色阳性,卵圆细胞表达特异性抗原OV6、肝细胞标记白蛋白、胆管细胞标记CK19、甲胎蛋白以及连接蛋白43,同时还表达造血干细胞标记C-kit。实验表明,2-AAF剂量为10～20mg／kg时可获得较理想的大鼠卵圆细胞增殖模型,增生的卵圆细胞为具有双向分化潜能的肝干细胞,前体细胞。     

受体来源肝卵圆细胞在移植肝内种植后的增殖与分化

背景：肝卵圆细胞移植后对受损肝脏具有修复作用。 目的：观察受体来源肝卵圆细胞对受体大鼠术后生存期及肝功能的影响。 方法：采用二袖套法建立大鼠原位肝移植模型,供体为雌性DA大鼠,受体为雌性Lewis大鼠。造模后随机分为对照组(不进行细胞移植)、实验组(移植过程中供肝经门静脉和肝动脉注射受体来源肝卵圆细胞1×10⁹ L^-1)。 结果与结论：实验组术后撤他克莫司后的中位生存期和累积生存率均优于对照组(P < 0.05),移植肝肝细胞受损情况弱于对照组(P < 0.05),移植肝合成和排泄功能明显好于对照组(P < 0.05)。表明在移植肝脏内种植受体来源肝卵圆细胞可有效改善移植肝功能,并且明显延长受体生存时间,提高累积生存率,该结果可能与受体来源肝卵圆细胞在移植肝内增殖分化,修复受损肝脏和减轻急性排斥反应有关。     

应用SRY原位杂交技术检测肝脏干细胞移植肝内种植情况

背景：以往干细胞种植后的定植示踪技术有磁探针标记、荧光示踪标记法、慢病毒感染荧光标记法及性别交叉Y染色体原位杂交检测法,各有优缺点。 目的：应用SRY原位杂交技术观察受体来源肝脏干细胞(肝卵圆细胞)在移植肝内的定植情况。 方法：二袖套法建立大鼠原位肝移植模型。供体为雌性DA大鼠,受体为雌性Lewis大鼠,设受体大鼠60只,肝卵圆细胞为Lewis大鼠来源的雄性细胞,移植中供肝种植肝卵圆细胞悬液。应用SRY原位杂交染色技术观察受体来源的雄性肝卵圆细胞在雌性移植肝内的定植情况。 结果与结论：经门静脉和肝动脉注射种植的肝卵圆细胞及其分化细胞主要定植在移植肝内中央静脉及汇管区周围,应用SRY原位杂交染色技术可以有效观察到受体来源肝脏干细胞在移植肝内的定植情况。     

CTLA4.FasL促进异种肝卵圆细胞在大鼠脾脏的定植

背景:CTLA4.FasL可有效抑制同种反应性T淋巴细胞及自身反应性T淋巴细胞,但CTLA4.FasL在异种肝卵圆细胞经脾移植中对异种反应性T淋巴细胞的抑制作用还不明确.目的:研究CTLA4.FasL对异种反应性淋巴细胞增殖的作用,监测CTLA4.FasL修饰的小鼠肝卵圆细胞(CTLA4.FasL-肝卵圆细胞)在大鼠脾...     

抗CD81抗体对星形胶质细胞增殖的抑制作用

目的 研究抗CD81抗体在星形胶质细胞增殖中的作用.方法 将纯化的星形胶质细胞分为6组,加入不同浓度抗CD81抗体,其浓度依次为0、0.1mg/L、0.5mg/L、1mg/L、5mg/L、10mg/L,以四甲基噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性.在此检测结果的基础上,选出3个有意义的浓度组,加入浓度分别为0、0.5mg/L、5mg/L的抗CD81抗体,采用流式细胞术观察抗CD81抗体对星形胶质细胞周期的影响并进行统计学分析.结果 抗CD81抗体对星形胶质细胞的增殖有抑制作用,并呈一定的剂量依赖性.加入抗CD81抗体培养24 h后,实验组的星形胶质细胞处于G0/G1期的细胞指数减少,S期细胞指数增多.结论 抗CD81抗体抑制了星形胶质细胞的增殖,使星形胶质细胞的细胞周期受阻,阻滞于S期.     

尾叶香茶菜二萜类化合物B对小鼠前列腺癌细胞细胞周期的影响及其机制

目的：观察尾叶香茶菜二萜类化合物B(DB)对小鼠前列腺癌细胞株RM-1细胞周期的影响并分析其机制。方法：MTT法观察不同时间、不同剂量的DB对RM-1 细胞增殖率的影响；相差显微镜观察对RM-1细胞形态影响；流式细胞术分析细胞周期变化；RT-PCR和Western blotting分别观察DB作用后RM-1细胞p53、GRIM-19、STAT3 和细胞周期相关因子CHK1、CDK2 mRNA和蛋白水平的表达。结果：（1）MTT结果：DB可抑制RM-1 细胞的增殖，呈时间、剂量依赖性；（2）形态学观察和流式细胞术检测：经DB处理后的RM-1细胞出现生长抑制，细胞主要阻滞在G1期；（3）RT-PCR结果： DB (2 mg/L,4 mg/L,8 mg/L) 分别作用RM-1细胞12 h、24 h、48 h后，p53、CHK1、GRIM-19 mRNA的含量明显高于对照组，CDK2、STAT3 mRNA的含量明显低于对照组（P<0.05）；（4）Western blotting 结果：DB (2 mg/L,4 mg/L,8 mg/L) 分别作用RM-1细胞12 h、24 h、48 h后，P53、GRIM-19 蛋白表达水平高于对照组，而CDK2蛋白表达水平则低于对照组。结论：DB可抑制RM-1细胞增殖，其机制可能是与细胞周期相关基因p53的上调，CDK2表达下降有关，影响了G1期进入S期，同时GRIM-19-STAT3-CDK2途径可能也参与G1期阻滞的过程。     

核心蛋白聚糖对翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响

目的: 观察核心蛋白聚糖(DCN)对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞(HPF)增殖的影响,并对照观察丝裂霉素C(MMC)对HPF的影响,寻找辅助治疗和预防翼状胬肉复发的新途径。方法: (1)取患者的翼状胬肉体部组织,采用组织块贴壁培养法原代培养HPF。(2)用0.01、0.1、1、5、10 mg/L DCN及 MMC分别作用于体外培养的HPF, 24 h、48 h、72 h后观察2种药物对HPF形态的改变,2种药物不同浓度分别作用12 h、24 h、48 h后 MTT法比较2种药物的作用效果,不同浓度的DCN作用48 h后免疫组织化学染色增殖细胞核抗原(PCNA)法检测细胞生长活性,流式细胞术测定细胞周期时相变化。结果: 10 mg/L DCN或1 mg/LMMC在12 h后均能显著抑制HPF的增殖(P<0.05),呈剂量和时间依赖性。1~10 mg/L DCN 作用48 h使G₀/G₁期细胞百分比上升(P<0.05),5~10 mg/LDCN 作用48 h使G₂/M期和S期百分比(G₂/M%+S%)显著下降(P<0.05),实验组和对照组均未检测到终末期凋亡细胞。1~10 mg/L DCN能浓度依赖性地抑制细胞表达PCNA(P<0.05)。结论: 核心蛋白聚糖能抑制HPF的增殖,阻滞细胞在DNA合成前期。     

小檗碱对人高转移肺癌系（PG）细胞增殖的影响及机制研究

目的：通过离体实验初探小檗碱对高转移性人肺癌细胞株（PG）增殖能力的影响，并探讨其作用机制。 方法： 用MTT法测定小檗碱对PG细胞增殖能力的影响。用流式细胞术测定小檗碱对PG细胞细胞周期及凋亡的影响。用激光共聚焦显微镜观察小檗碱诱导PG细胞氧自由基的产生。 结果： 小檗碱能够抑制PG细胞增殖，且随药物浓度增加抑制效应增强，呈浓度依赖性(P<0.05，P<0.01)。小檗碱对PG细胞细胞周期具有阻滞作用，40 mg/L的小檗碱能引起PG细胞的凋亡。小檗碱作用6 h、12 h只有在终浓度大于或等于10 mg/L时开始产生氧自由基，低浓度的小檗碱作用24h后就能诱导氧自由基的产生。 结论： 小檗碱对PG细胞增殖具有抑制作用，后者可能与调节细胞内活性氧自由基产生从而影响细胞周期进程有关。     

小檗碱对人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的作用

目的：观察小檗碱对人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的作用，以探讨小檗碱抑制肿瘤生长与转移的机制。 方法： 用小檗碱与体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共同孵育，以MTT法检测细胞的增殖活性，免疫细胞化学法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，荧光染色法观察凋亡细胞核形态，用Rhodamine123染色，激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位。 结果： 不同浓度小檗碱与HUVEC共同孵育可明显抑制HUVEC的增殖(P<0.05，P<0.01)，呈现一定的浓度依赖性和时效性；20 mg/L小檗碱与HUVEC共同孵育48 h，可显著降低细胞核PCNA的表达（P<0.01），并可见凋亡细胞数增多、线粒体膜电位明显降低（P<0.01）。 结论： 小檗碱抑制血管内皮细胞的增殖，并促进血管内皮细胞凋亡，从而抑制肿瘤血管形成，可能是小檗碱抑制肿瘤生长与转移的机制之一。     

Defensin α1对大鼠系膜细胞增殖的影响

目的： 探讨defensin α₁ 对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞株1097增殖的影响以及可能的机制。方法： 利用MTT掺入观察不同浓度的基因重组人类defensin α₁在不同作用时间对系膜细胞增殖的影响，选择能够刺激系膜细胞生长的浓度及作用时间给予U0126预孵育，观察能否阻断defensin α₁促系膜细胞增殖作用，使用Western blotting了解defensin α₁对系膜细胞ERK1/2磷酸化及Ⅳ型胶原合成的影响。结果： Defensin α₁在3-20 mg/L 范围内对系膜细胞具有促生长作用，12 h达到峰值（P＜0.01）。当浓度大于20 mg/L时可抑制系膜细胞的生长，浓度在15-25 μmol/L U0126可以阻断defensin α₁对系膜细胞的促生长作用。浓度为3 mg/L defensin α₁刺激5 min后可使ERK1/2磷酸化明显增加，作用12 h后系膜细胞的IV胶原蛋白表达高于对照组并持续到48 h（P＜0.01）。结论： 一定浓度的defensin α₁可以促进系膜细胞的增殖和细胞外基质的合成，这种促增殖作用可能是通过MAPK途径实现的。     

奥曲肽通过G0/G1期阻滞抑制胆管癌细胞的增殖

为观察四种胆管癌细胞系（RBE、NEC、QBC939、SSP－25）是否能够表达生长抑素受体（SSTR），以及八肽生长抑素类似物奥曲肽（OCT）对胆管癌细胞的抑制作用，采用逆转录－聚合酶链反应方法检测四种细胞系2，3型SSTR的表达；四氮唑蓝法检测不同浓度OCT（10、1、0.1、0.01和0.001mg/L)在体外对胆管癌细胞增殖的影响。并应用碘化丙啶（PI）及Annexin V-PI染色后于流式细胞仪检测经OCT作用后胆管癌细胞周期和凋亡情况。结果显示四种胆管癌细胞系均可以表达SSTR2 mRNA，但未检测到SSTR3 mRNA的表达。体外10、1和0.1mg/L OCT明显抑制四种胆管癌细胞的增殖（与各自对照组相比，P＜0.05)；1mg/L OCT作用48h后流式细胞分析表现为G0／G1期细胞增加，S期和G2／M细胞减少（与各自对照组相比，P＜0.01)，但没有明显凋亡发生。从而证明OCT抑制胆管癌细胞增殖的机制主要与引起细胞周期阻滞有关，而不是促进凋亡。对于表达生长抑素受体的胆管癌，OCT有望用于临床辅助治疗。     

HIV-1 gp120蛋白对人血-视网膜屏障细胞的毒性作用

目的 探索HIV-1 gp120蛋白侵犯人血.视网膜屏障的机制.方法 原代培养人血-视网膜屏障细胞(HBRBC),包括人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)、人视网膜微血管周细胞(HRCPC)、人视网膜色素上皮细胞(HRPE),以培养基作为对照.用MTT法观察7种不同浓度(0.01～0.15 mg/L)的HIV-1 gp120蛋白作用24 h和0.08 mg/L HIV-1 gp120蛋白作用不同时间(4～72 h)对3种细胞的生长抑制作用.0.08、0.1、0.12、0.15 mg/L的HIV-1 gp120蛋白作用24 h后,用流式细胞仪检测其对3种细胞凋亡率和线粒体膜电位(△ψm)的影响;用Western免疫印迹检测Cleaved cagpase-9蛋白的活化情况.用透射电镜观察经0.08 mg/L HIV-1 gp120蛋白处理24 h前后3种细胞超微结构的变化.结果 HIV-1gp120蛋白作用24 h,低浓度(<0.08mg/L)对3种细胞的活性均没有明显影响,而当浓度超过0.08mg/L时,对细胞的增殖活性有明显的抑制作用,呈浓度依赖性(HRCEC:r=-0.763,P<0.01;HRCPC:r=-0.804,P<0.01;HRPE:r=-0.698,P<0.01).HIV-1 gp120蛋白(0.08mg/L)作用12 h即可显著抑制细胞的增殖活性.24、48和72 h抑制效应更明显,相对增殖率分别为HRCEC:84%、70%、41%、22%,HRCPC:80%、69%、38%、18%,HRPE:86%、73%、45%、26%,抑制效应呈时间依赖性(HRCEC:r=0.833.P<0.01;HRCPC:r=-0.784,P<0.01;HRPE:r=-0.701,P<0.01).HIV-1 gp120蛋白作用24 h后与对照组相比,各浓度组3种细胞凋亡率增加、△ψm明显降低以及Cleaved cagpase-9蛋白表达增强,均呈浓度依赖性.透射电镜示0.08mg/LHIV-1 gp120蛋白处理24h后,3种细胞均出现了线粒体肿胀、溶酶体增多等早期凋亡的微观改变.结论 HIV-1 gp120蛋白能够抑制人血-视网膜屏障细胞的增殖并具有诱导凋亡的作用,破坏线粒体的结构和功能是其可能的机制.     

HIV-1gp120蛋白对人血-视网膜屏障细胞的毒性作用

目的探索HIV-1gp120蛋白侵犯人血-视网膜屏障的机制。方法原代培养人血-视网膜屏障细胞（HBRBC），包括人视网膜微血管内皮细胞（HRCEC）、人视网膜微血管周细胞（HRCPC）、人视网膜色素上皮细胞（HRPE），以培养基作为对照。用MTT法观察7种不同浓度（0．01～0．15mg／L）的HIV-1gp120蛋白作用24h和0．08mg／LHIV-1gp120蛋白作用不同时间（4～72h）对3种细胞的生长抑制作用。0．08、0．1、0．12、0．15mg／L的HIV-1lgp120蛋白作用24h后，用流式细胞仪检测其对3种细胞凋亡率和线粒体膜电位（△ψm）的影响；用Western免疫印迹检测Cleavedcaspase-9蛋白的活化情况。用透射电镜观察经0．08mg／LHIV-1gp120蛋白处理24h前后3种细胞超微结构的变化。结果HIV-1gp120蛋白作用24h，低浓度（〈0．08mg／L）对3种细胞的活性均没有明显影响，而当浓度超过0．08mg／L时，对细胞的增殖活性有明显的抑制作用，呈浓度依赖性（HRCEC：r=-0．763，P〈0．01；HRCPC：r=-0．804，P〈0．01；HRPE：r=-0．698，P〈0．01）。HIV-1gp120蛋白（0．08mg／L）作用12h即可显著抑制细胞的增殖活性，24、48和72h抑制效应更明显，相对增殖率分别为HRCEC：84％、70％、41％、22％，HRCPC：80％、69％、38％、18％，HRPE：86％、73％、45％、26％，抑制效应呈时间依赖性（HRCEC：r=-0．833，P〈0．01；HRCPC：r=-0．784，P〈0．01；HRPE：r=-0．701，P〈0．01）。HIV-1gp120蛋白作用24h后与对照组相比，各浓度组3种细胞凋亡率增加、△ψm明显降低以及Cleavedeaspase-9蛋白表达增强，均呈浓度依赖性。透射电镜示0．08mg／LHIV-1gp120蛋白处理24h后，3种细胞均出现了线粒体肿胀、溶酶体增多等早期凋亡的微观改变。结论HIV-1gp120蛋白能够抑制人血-视网膜屏障细胞的增殖并具有诱导凋亡的作用，破坏线粒体的结构和功能是其可能的机制。     

小檗碱对人高转移肺癌细胞与脐静脉内皮细胞黏附的影响

目的： 探讨小檗碱对人高转移肺癌细胞株PG细胞与人脐静脉内皮细胞（HUVECs）黏附的影响及其机制。方法：用MTT法检测不同浓度（2.5-40 mg/L）的小檗碱对HUVECs增殖的影响,用2.5、5和10 mg/L小檗碱分别处理人高转移肺癌细胞株PG细胞6、12和24 h, 用虎红染色法测定小檗碱对PG细胞与HUVECs黏附能力的影响, 用荧光抗体染色法测定小檗碱对PG细胞表面黏附分子CD44s表达的影响, 用双光子各向异性度成像系统观察小檗碱对PG细胞膜流动性的影响。结果：（1）2.5、5和10 mg/L小檗碱作用HUVECs 6、12和24 h后对其生长无影响。（2）用不同浓度小檗碱处理PG细胞6、12和24 h后,与TNF-α刺激后的HUVECs相互作用后,能够显著抑制其黏附率,且呈浓度依赖性(P<0.05, P<0.01)。（3）各剂量组的小檗碱均能使PG细胞表面的CD44s分子表达增高（P<0.05或P<0.01）。（4）小檗碱作用PG细胞24 h后能够抑制PG细胞膜的流动性,且随药物浓度的升高这种抑制作用增强。结论：小檗碱对PG细胞与HUVECs的黏附具有抑制作用,可能与小檗碱增加PG细胞表面黏附分子表达、降低其细胞膜流动性有关。