宫内缺氧对新生大鼠肺血管发育及肺血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察宫内缺氧对新生大鼠常压、常氧生存状态下肺发育的影响,及对新生大鼠不同生存时间肺组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达变化,为探讨宫内缺氧患儿出生后的治疗方案提供实验依据。方法：建立宫内缺氧模型。实验分为空气对照组（对照组）和缺氧6d组（缺氧组）。两组大鼠出生后均置于常压、常氧下饲养。分别于出生时、出生后第7天、第14天及第21天行肺血管形态检测,以免疫组织化学方法测定肺组织VEGF蛋白表达,实时（real time）-PCR测定肺组织VEGF mRNA表达及电子显微镜下观察肺血管内皮细胞变化。结果：随着日龄增长,缺氧组与对照组肺组织VEGF蛋白及mRNA表达均逐渐增加,缺氧组增长幅度减慢,增长曲线与对照组呈交叉现象。缺氧组与对照组大鼠出生后各时间点肺血管形态无明显差异。随着日龄增长,缺氧组内皮细胞增生较出生时减少;内皮细胞水肿明显,于第14天达高峰。结论：宫内缺氧新生大鼠肺VEGF表达增长幅度减慢, VEGF表达影响大鼠生后肺血管发育。     

视网膜白蛋白检测在评价小鼠血-视网膜屏障中的实验研究

目的：建立氧诱导视网膜新生血管小鼠模型,观察白蛋白在正常鼠和模型鼠视网膜中的含量变化,探讨白蛋白检测在评价血-视网膜屏障中的作用。方法取鼠龄7 d（P7）的健康C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为模型组和正常对照组,模型组置于75％±2％氧气浓度的密闭氧舱中5 d,鼠龄12 d时（P12）返回正常空气环境以建立氧诱导鼠视网膜新生血管模型;正常对照组置于正常空气环境中饲养不予任何处理。模型组和正常对照组均在鼠龄17 d（P17）行FITC-Dextran左心室灌注视网膜铺片,荧光显微镜下观察视网膜血管分布和形态;组织切片HE 染色观察突破视网膜内界膜的血管内皮细胞。提取不同鼠龄（ P13、P15、P17）模型组和正常对照组视网膜总蛋白质,采用western blot技术检测视网膜组织中白蛋白的表达。结果荧光造影结果显示模型组视网膜有大量新生血管形成及明显的荧光素渗漏;组织切片显示模型组有大量突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核;模型组视网膜白蛋白含量随缺氧时间延长而增加。结论在氧诱导鼠视网膜新生血管形成过程中白蛋白含量明显增加,其变化趋势与血-视网膜屏障破坏和视网膜新生血管形成具有时间上的一致性,白蛋白检测可以作为评价血-视网膜屏障有效指标。     

氧诱导视网膜病变小鼠模型血管改变与PEDF表达变化规律

[摘要] 目的 观察色素上皮衍生因子（PEDF）在氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠模型的表达规律，探讨PEDF与视网膜血管改变的关系及意义。方法 建立OIR小鼠模型并设立对照组，于不同日龄分批处死，制作视网膜组织石蜡切片，HE染色计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核分析视网膜新生血管增生情况，利用免疫组织化学染色的方法观察PEDF表达的时空规律。结果 高氧组小鼠视网膜新生血管形成，14日龄、17日龄、21日龄平均每张切片突破内界膜的内皮细胞核数分别为(18.75±4.21)个、(41.90±8.36)个和(22.65±4.57)个，与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.001）。12日龄高氧组视网膜PEDF表达较对照组增强（P=0.001），17日龄时则较对照组减弱（P<0.001），PEDF表达强度呈现与血管增生相反方向的改变。对照组随着日龄的增加PEDF表达逐渐增强，高氧组小鼠高氧环境下PEDF表达增强，而相对低氧后表达减弱，两组PEDF表达呈现不同的变化规律。结论 PEDF是重要的抑血管因子，其表达的增强或减弱与视网膜血管退行或新生血管增殖密切相关。     

临床用氧对新生鼠视网膜发育的影响

目的 研究不同临床用氧方式对新生鼠视网膜血管发育的影响以及相应视网膜血管内皮生长因子(VEGF) 的表达以探讨ROP发病机制,为早产儿临床合理用氧提供实验依据.方法 新生7 d Wistar鼠仔150只,按不同吸氧方式称质量随机分为5组.实验组1: FiO2由75%分5 d逐渐降低直至停氧(每天下降幅度约为10%);实验组2:吸入氧浓度( FiO2 )5 d逐渐由30%升高至75%后突然中断吸氧.实验组3:持续吸75%高氧5 d后骤然停氧;实验组4:持续吸75%高氧5 d后分5 d逐渐降低FiO2 直至停氧;对照组:置于同实验条件下的空气中饲养.视网膜铺片(ADP酶染色法)了解视网膜血管形态改变;眼球切片(HE法)观察视网膜血管的增生和发育情况;免疫组化法观察5组标本视网膜各层VEGF的表达,并进行视网膜组织内VEGF的含量,血管内皮细胞核两者之间相关性分析.结果 ①视网膜铺片和眼球切片HE染色显示实验组2、3视网膜存在缺氧并出现异常新生血管生成的类似ROP表现.②免疫组化结果显示缺氧后视网膜组织内VEGF的表达明显增加,主要分布在视网膜节细胞层和内核层的毛细血管内皮细胞细胞质和细胞核中.视网膜新生血管芽细胞核数(以与内界膜相关联的突破内界膜的内皮细胞核数C表示)与视网膜组织VEGF含量呈正相关(r=0.807,P＜0.01).结论 吸入高浓度氧后突然停氧可严重影响新生鼠视网膜血管的发育,产生类似早产儿视网膜病的病变.因此临床上应严密监测用氧情况,采取逐渐降低氧浓度的吸氧方式.     

血管内皮生长因子在早产儿视网膜病变动物模型中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)、视网膜新生血管形成中的表达规律.方法:①动物模型制作:将生后7d的健康C57BL/6 J小鼠20只随机分为正常对照组和高氧组,每组10只.正常对照组于正常空气环境中饲养,不做任何处理;高氧组将生后7d小鼠连续放氧箱5d后回到正常空气环境中饲养.两组小鼠均在出生后17 d处死,摘取右眼制作标本,采用HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目来判断ROP模型的制做是否成功.②将生后7d的健康C57BL/6 J小鼠64只随机分为正常对照组和高氧组,每组32只,两组均分别于生后12、14、17、19 d各处死8只,摘取右眼制作标本,免疫组织化学法检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况.结果:①HE染色:正常对照组切片中突破视网膜内界膜长入玻璃体的血管内皮细胞核数平均为(1.71±0.472),高氧组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数为(25.56±2.442),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).②免疫组织化学法见VEGF的表达主要位于视网膜内界膜附近,神经节细胞层,内核层.高氧组视网膜中VEGF的表达12 d最低,14 d已增高,17 d时达到高峰,19 d下降,对照组12～19 d波动不明显.结论:①本实验采用的高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型与早产儿视网膜病变发病原因相似,可重复性高,可进行定量研究,是研究ROP比较理想的动物模型.②VEGF在早产儿视网膜病变模型中的形成过程中,早期高氧使VEGF下调,引起血管退化,而随后的缺氧又使VEGF上调,导致视网膜新生血管形成.因此,VEGF的异常表达,是视网膜新生血管形成的主要原因.     

定量氧致SD大鼠视网膜新生血管模型的制备

目的建立可进行定量研究的视网膜新生血管大鼠模型,为今后视网膜新生血管相关疾病的机制及药物干预研究提供稳定的模型。方法80%高氧环境下饲养新生7 d的SD大鼠,持续5 d后返回正常空气环境中,另一组同龄幼鼠置于正常空气环境中饲养作为对照,鼠龄17 d时处死幼鼠,取眼球做组织切片雪夫高碘酸-苏木素染色,观察并计数突破视网膜内界膜且与内界膜有联系的视网膜新生血管内皮细胞核数。结果与正常对照组相比,高氧诱导组大鼠玻璃体腔内出现视网膜新生血管且管腔扩张。组织切片见实破内界膜且与内界膜相连的视网膜新生血管内皮细胞核数,高氧诱导组平均每张切片为(98.68±10.13)个,两组相比差别有显著统计学意义(P<0.01)。结论该大鼠模型中视网膜新生血管的发生与相对缺氧有关,模型具有可重复性强,可定量研究的优点,是进行视网膜新生血管发生机制及药物干预研究的合适模型。     

依达拉奉对氧诱导视网膜病变乳鼠的作用及其机制研究*

目的?探讨自由基清除剂依达拉奉对氧诱导视网膜病变乳鼠的抑制作用及可能机制。方法?将60只乳鼠根据随机数字表法分为正常对照组、高氧诱导组和药物治疗组，每组20只。高氧诱导复制视网膜病变乳鼠模型，采用黄嘌呤法测定视网膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量，苏木精-伊红（HE）染色观察视网膜病理变化，二磷酸腺苷（ADP）染色测定视网膜无灌注区面积，免疫组织化学染色测定视网膜中血管内皮生长因子（VEGF）、CD34的表达。结果?3组乳鼠体重在不同时间、不同组间、变化趋势上有差异（P?<0.05）。3组乳鼠视网膜SOD、MDA，以及VEGF和CD34光密度值比较，差异有统计学意义（P?<0.05）；与正常对照组比较，高氧诱导组乳鼠视网膜SOD活力降低（P?<0.05），MDA含量升高（P?<0.05），VEGF、CD34累积光密度值和平均光密度值升高（P?<0.05）；与高氧诱导组比较，药物治疗组乳鼠视网膜SOD活力升高（P?<0.05），MDA含量降低（P?<0.05），VEGF、CD34累积光密度值和平均光密度值降低（P?<0.05）。药物治疗组ADP染色无灌注区面积小于高氧诱导组（P?<0.05）。HE染色结果显示，正常对照组乳鼠视网膜未见病变；高氧诱导组乳鼠视网膜见大量血管增生、管腔扩张、出血；药物治疗组视网膜病变较高氧诱导组轻，未见出血。结论?依达拉奉对氧诱导视网膜病变乳鼠具有保护作用，可抑制视网膜氧化应激反应和新生血管形成。     

血小板反应蛋白-1在氧诱导小鼠视网膜病变模型中的表达及意义

目的: 检测血小板反应蛋白-1 (thrombonspondin-1,TSP-1) 在氧诱导视网膜病变 (oxygen-induced retinopathy,OIR) 模型小鼠视网膜中的表达,探讨其在视网膜新生血管中的作用。方法: 随机选取7日龄C57BL/6J新生小鼠40只,分为模型组(n=20)及正常对照组(n=20)。模型组小鼠通过高氧诱导的方法建立OIR模型。于小鼠出生后第7,9,11天时两组各随机抽取5只小鼠,取视网膜组织采用RT-PCR法检测TSP-1 mRNA的表达水平; 并于小鼠出生后第11天时两组随机取5只小鼠,运用荧光造影视网膜铺片对视网膜新生血管进行形态学观察。结果: 出生后第11天时,正常组小鼠视网膜铺片显示视网膜血管分布呈均匀的网状结构,而模型组小鼠视盘周围可见大片无灌注区,视网膜大血管扩张,仅在周边见少量毛细血管分布,为典型的OIR早期表现。出生后第7天,模型组与对照组小鼠视网膜组织中TSP-1 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05); 出生后第9天,模型组小鼠视网膜组织中TSP-1 mRNA表达水平下降(P<0.05); 出生后第11天模型组小鼠视网膜组织中TSP-1 mRNA表达水平明显低于正常组(P<0.01),且较第9天模型组亦下降(P<0.05)。结论: 在新生小鼠OIR模型视网膜血管生长发育抑制期,视网膜组织中TSP-1 mRNA的表达逐渐下降,提示TSP-1可能作为负调节因子在早期参与视网膜新生血管的形成过程。     

avastin全身用药对大鼠视网膜新生血管的抑制作用

目的 观察avastin全身用药对视网膜新生血管的抑制作用及其对.肾脏的损伤. 方法 选择7日龄SD大鼠60只分为空气对照组、高氧对照组、高氧NS(生理盐水)组和avastin大、中、小剂量给药组,各10只.空气对照组不予处理.其余50只大鼠置于80%高氧环境中连续生活5 d,建立高氧诱导的SD大鼠血管增生性视网膜病变模型.药物治疗组尾静脉分别给予浓度为15.625,31.25,62.5 mg/kg的avastin 0.1 ml,高氧NS组尾静脉给予生理盐水0.1 ml,高氧对照组不给予处理.通过视网膜铺片和视网膜组织切片HE染色观察avastin对新生血管的抑制作用,通过.肾脏病理切片 HE 染色来观察其形态学变化.结果 高氧对照组与空气对照组相比,视网膜有大量新生血管形成,结构及分布紊乱,高氧诱导的血管增生性视网膜病变动物模型诱导成功;药物治疗组与高氧NS组相比视网膜血管分布较规则、密度减少,且突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目明显减少(P<0.01),药物治疗三组间比较也有统计学意义(均P<0.05).肾脏病理切片显示,高氧对照组和高氧NS组与空气对照组相比,肾小管上皮细胞变性、坏死,小管基底膜断裂;中、小剂量给药组肾小球系膜轻度增生,间质炎性细胞浸润;大剂量给药组肾小球细胞数目增多,间质轻度细胞增生. 结论 avastin 全身用药对视网膜新生血管具有抑制作用,并且随着给药剂量的增加,抑制作用更加明显.中、小剂量给药可引起轻度肾脏损伤,大剂量给药肾脏损伤稍重.     

正常大鼠视网膜感光细胞超微结构在视觉发育关键期中的变化

目的观察出生后大鼠视网膜感光细胞超微结构在视觉发育关键期(7～30 d)中的变化特点.方法10只正常健康Wistar大鼠,8只为新生大鼠,2只为成年大鼠.新生大鼠随机分为4组,每组2只,正常饲养,分别于出生后0、15、20、25 d摘取眼球进行视网膜电镜观察.2只成年大鼠亦进行视网膜电镜观察.结果出生后0 d大鼠,视网膜感光细胞超微结构幼稚且细胞层次不清,关键期内感光细胞的细胞器逐步丰富发育成熟,层次渐显清晰.结论大鼠视网膜感光细胞在视觉发育关键期内逐渐发育、成熟.     

高氧对新生鼠视网膜血管的影响

目的观察高氧对新生鼠视网膜血管的影响。方法新生Wistar大白鼠40只,建立高氧诱导的新生鼠模型,心脏墨汁灌注进行视网膜形态学观察,并进行视网膜主干血管直径测量、视网膜周边血管复盖率测定及视网膜新生血管计数。结果视网膜主干血管直径高氧组明显小于空气对照组（P〈0.01）;视网膜周边血管复盖率和视网膜新生血管数量高氧组明显高于空气对照组（P〈0．01）。结论高氧诱导视网膜血管的改变可能是早产儿视网膜病变的病因之一。     

EPO加重氧诱导视网膜病变小鼠视网膜新生血管的形成

目的:探讨外源性人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh EPO)对氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)小鼠模型视网膜新生血管形成的影响及其可能的作用机制。方法:将132只7日龄C57BL/6J鼠随机均分成6组:正常对照组、OIR组、OIR+0.9%氯化钠溶液组、OIR+rh EPO 10 IU组、OIR+rh EPO 50 IU组、OIR+rh EPO 100 IU组。除正常对照组外,其他5组采用将7日龄鼠在(75±2)%的高氧环境中饲养5 d,随后转至正常空气中再饲养5 d的方法建立OIR模型。3~6组分别进行0.9%氯化钠溶液和rh EPO(10、50、100 IU)腹腔内注射,自生后7 d开始每日注射一次,共5 d。视网膜铺片免疫荧光法和HE染色法观察视网膜新生血管情况;Real-Time PCR和Western blot法检测视网膜组织中VEGF、e NOS、n NOS mRNA和蛋白质表达情况。结果:除正常对照组外其他组视网膜中均有大量新生血管生成,并可见血管的扩张、扭曲、闭塞;rh EPO治疗组中新生血管进一步增多,血管扩张更加显著。rh EPO的治疗加重了视网膜新生血管形成,并使视网膜组织中VEGF、e NOS、n NOS mRNA和蛋白质表达水平明显上调,呈剂量依赖性。结论:外源性rh EPO加重了OIR小鼠模型视网膜新生血管的形成,并使视网膜组织VEGF、e NOS和n NOS表达增加。     

视网膜新生血管模型中CD105的表达

目的:通过高氧诱导C57BL/6J小鼠视网膜新生血管动物模型,观察CD105在视网膜新生血管中的表达.方法:取出生后7 d的C57BL/6J小鼠40只,随机分为正常对照组和高氧组,每组20只.采用高氧诱导视网膜新生血管建立动物模型,H-E染色观察小鼠视网膜新生血管的情况,免疫组化方法观察CD105在小鼠视网膜中的表达.结果:H-E染色结果表明,小鼠视网膜新生血管模型建立成功.高氧组小鼠CD105显著表达,积分光密度为(9 985.63±1 016.28)/鼠,阳性染色面积为(14 246.61±6 052.29) μm2/鼠,而正常对照组仅有微弱表达[积分光密度为(1 625.36±638.44)/鼠,阳性染色面积为(3 619.31±1 760.03) μm2/鼠],两组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:CD105在视网膜新生血管形成中可能有一定作用,其检测对于视网膜新生血管的定性、定量评估及治疗具有一定临床意义.     

治疗剂量高压氧对胎鼠及新生鼠视网膜血管的影响

目的:探讨临床治疗剂量高压氧(HBO)对胎鼠及新生鼠视网膜的影响.方法:SD新生大鼠,随机分为实验1～3组、对照组(常压空气组)及ROP模型组各5只,实验1组于孕鼠分娩前单纯予治疗剂量的HBO 5 d(2ATA, 800 mL/L O2,1 h)、实验2组新生大鼠不仅予宫内HBO,且出生后7 d起继续HBO 5 d、实验3组仅予新生鼠7 d HBO(2ATA, 800 mL/L O2,1 h)连续5 d;对照组置于常压空气中;ROP模型组第7 d常压吸氧(800 mL/L)5 d,然后吸空气. 全部新生大鼠于17 d制作视网膜组织切片,计数突破视网膜内界膜的细胞核数目及免疫组织化学方法测定血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜的表达.结果:实验1～3组突破视网膜内界膜的细胞核数目与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),ROP模型组与对照组及实验1～3组相比,差异有统计学意义(37.9±6.1 vs 1.4±0.9, 1.6±1.1, 1.4±0.8, P<0.01). 实验各组及对照组的VEGF的表达均以弱阳性为主,均弱于ROP模型组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:临床治疗剂量高压氧对胎鼠及新生鼠视网膜无影响.     

早产儿视网膜病变动物模型的制作

目的:探讨一种早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)动物模型的制作方法。方法:生后7d的健康C57BL/6J小鼠40只随机分为正常对照组和高氧组,每组20只。正常对照组于正常空气环境中饲养;高氧组将生后7 d小鼠放氧箱5 d后,回到正常空气环境中饲养。两组小鼠均在出生后17 d处死,摘取右眼制作标本,采用HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目来判断ROP模型的制作是否成功。结果:HE染色:正常对照组切片中很少见到突破视网膜内界膜长入玻璃体的血管内皮细胞核,平均每张切片中新生血管内皮细胞核数为(1.71±0.472)个。高氧组可见较多突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核,平均每张切片中新生血管内皮细胞核数是(25.56±2.442)个,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:本实验采用的高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型与早产儿视网膜病相似,可重复性高,并可进行定量研究,是研究ROP发病机制及治疗比较理想的动物模型。     

高血压大鼠视网膜和肾脏微血管损害的实验研究

目的：探讨高血压大鼠视网膜和肾脏微血管损害及两者的关系。方法：手术切除大鼠一侧肾脏，部分结扎另一侧肾动脉，建立高血压动物模型，对照组模拟手术。活体检查大鼠眼底，检测肾功能，采用常规光镜组织化学染色、免疫组织化学染色、电镜和组织化学电镜等技术,观察大鼠术后2周、1个月、2个月、4个月4个不同时间点视网膜和肾脏微血管的改变。结果：①高血压大鼠眼底和肾功能从术后2个月起即有明显损害；②高血压大鼠视网膜毛细血管基底膜（retinal capillary basement membrane,RBM）和肾小球毛细血管基底膜（glomerular capillary basement membrane,GBM）从术后2个月起即普遍增厚；③高血压大鼠RBM和GBM的增厚伴有其构成成分Ⅳ型胶原和层粘连蛋白增多，并伴有RBM和GBM上负电荷位点数目的减少；④高血压大鼠视网膜毛细血管和肾小球毛细血管分别在术后2周和1个月时出现内皮细胞下水肿，与其底膜脱离的现象；⑤高血压大鼠病程4个月时视网膜毛细血管周细胞水肿变性，肾小球毛细血管上皮细胞病变较轻。结论：高血压大鼠视网膜和肾脏损害有共同的病理学基础：毛细血管内皮细胞下水肿，与基底膜脱离；基底膜增厚，伴有其上负电荷位点数目的减少。高血压大鼠视网膜和肾脏毛细血管的改变又有其独特性。     

次声作用下SD大鼠视网膜内皮素的动态表达

目的 探讨内皮素在次声作用大鼠视网膜的动态表达。方法 雄性SD大鼠放入次声舱，经16Hz、130dB作用2h，1次/d，分别于1、7、14、21d处死动物，取眼球作成病理切片。用免疫组化的方法，以未经次声作用的雄性SD大鼠作为对照，检测不同病理时期内皮素的不同表达部位。结果 次声作用1d和对照组表现相似，均弱表达在视网膜和脉络膜血管；次声连续作用7、14、21d后，内皮素阳性表达部位明显变化；7d主要表达在视网膜的外段，而14d主要表达在内段，内核层和节细胞层阳性表达加强；21d视网膜各层表达下降。随着次声作用时间的延长，视网膜组织表现由外段向内段的损害。结论 次声作用于视网膜后，内皮素表达在损伤部位的早期，可能为对损伤的一种修复反应。     

曲安奈德抑制早产儿视网膜病变视网膜新生血管的实验研究

目的:早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)是一种严重影响早产儿生存质量的疾病,目前对ROP的防治研究着重于抑制视网膜新生血管的形成,本实验通过建立高氧诱导的早产儿视网膜病变的动物模型,探讨长效糖皮质激素类药物曲安奈德在抑制视网膜新生血管方面的作用。方法:选择鼠龄为7 d的C57 BL/6 J幼鼠60只,分为大、小剂量治疗组和正常及高氧对照组。大、小剂量治疗组一眼玻璃体腔内分别注射曲安奈德5μl及2.5μl,对侧眼注射相同体积的平衡盐溶液(BSS)作为对照。血管灌注法视网膜铺片,观察视网膜血管情况;视网膜组织切片HE染色观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目。结果:高氧环境对照组与正常环境对照组相比,视网膜有大量新生血管形成,说明高氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型制作成功;药物治疗组与高氧对照组相比视网膜血管分布规则、密度减少,且突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目明显减少(P<0.001)。大、小剂量治疗组相比差异不明显(P>0.05),视网膜组织切片未见视网膜毒性及炎症反应。结论:曲安奈德有抑制视网膜新生血管形成的作用。     

牛磺酸对急性低氧大鼠视网膜内网状层损伤的防护效应

目的观察牛磺酸（Taurine,Tau）对模拟急性低氧（hypobaric hypoxia,H）条件下大鼠视网膜内网状层（inner plexiform layer,IPL）形态结构及功能的影响。方法64只SD大鼠随机分为标准饲料组和牛磺酸干预组（2.4g/100g）。营养干预14d后进行连续1、3d或7d模拟5000m低氧处理,同时分别设立常氧对照即标准饲料正常对照组和牛磺酸干预正常对照组。低氧处理后立即测定视网膜振荡电位（oscillatory potentials,OPs）,观察内网状层超微结构,并结合免疫荧光染色法测定突触蛋白（synapsin,SYS）平均光密度。结果低氧1、3d两组大鼠OPs波较正常对照潜伏时间长、幅值低,低氧7d接近正常,其中牛磺酸干预组低氧处理后其OS2幅值均高于标准饲料组（P〈0.05）,OS2潜伏时间在低氧3d时较标准饲料组低氧3d时短（P〈0.05）。超微结构显示急性低氧后标准饲料组IPL轴突内线粒体肿胀、空化,树突终末微管溶解,突触稀少,突触带弯曲、短小,突触囊泡缺失;牛硫酸干预组突触结构清晰,突触囊泡较多。免疫组织荧光化学染色显示各组大鼠IPL内均见SYS阳性表达,急性低氧1、3d视网膜SYS平均光密度值低于对照（P〈0.05）,其中牛磺酸低氧1d组SYS表达较低氧1d组强（P〈0.05）。结论牛磺酸对急性低氧大鼠视网膜内网状层结构和功能具有一定的保护效应。     

早期大鼠实验性糖尿病视网膜病变模型的建立及观察

目的建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变病理模型并评价其应用价值.方法34只封闭群Wistar大鼠分为正常对照组（CON）、糖尿病3个月组（DM3）和糖尿病6个月组（DM6）,采用化学药物STZ大剂量一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察各组大鼠一般生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织病理学检查及血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化检测.结果STZ腹腔注射大鼠成模率100%,DM3组及DM6组大鼠视网膜均出现程度不等的水肿、血管扩张和细胞排列紊乱等改变,DM6组更加显著.视网膜VEGF表达阳性细胞率在DM3组为38%,DM6组为89%.结论STZ诱导的糖尿病大鼠在病程6个月以上时可作为早期类似人类背景型糖尿病视网膜病变的模型.