硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。     

硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。     

花生油灌胃对大鼠浸水应激性胃溃疡和胃运动的影响

采用束缚-浸水应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型,观察花生油对胃粘膜损伤程度和胃运动的影响.结果表明,花生油可以明显减轻胃粘膜损伤,明显抑制胃运动,但对胃粘膜血流量无影响.提示抑制胃运动可能是花生油保护大鼠浸水应激性胃粘膜损伤的机制之一.     

花生油灌胃对大鼠浸水应激性胃溃疡和胃运动的影响

采用束缚－浸水应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型,观察花生油对胃粘膜损伤程度和胃运动的影响。结果表明,花生油可以明显减轻胃粘膜损伤,明显抑制胃运动,但对胃粘膜血流量无影响。提示抑制胃运动可能是花生油保护大鼠浸水应激性胃粘膜膜损伤的机制之一。     

半胱氨酸对大鼠浸水应激性胃溃疡的影响

目的；研究半胱氨酸对大鼠胃溃疡的影响及其作用机制，方法：利用大鼠浸水应激性胃溃疡模型，观察腹注盐酸半胱氨酸对胃溃疡指数、胃粘膜谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量１胃酸分泌和胃粘液分泌的影响。结果：半胱氨酸能抑制大鼠胃溃疡的形成；浸水应激可使大鼠胃粘膜ＧＳＨ含量明显降低，半胱氨酸对ＧＳＨ含量的降低无影响；事先给予Ｎ－乙酰马来酰氨或消炎痛对半胱氨酸的抗溃疡作用无影响；半胱氨酸能抑制浸水应激大鼠胃酸的分泌，但对胃粘     

束缚+温水(36±1)℃应激对大鼠延髓及下丘脑Fos蛋白表达的影响

为了探讨束缚+温水(36±1)℃应激是否能引起大鼠胃粘膜损伤、是否对延髓和下丘脑Fos蛋白表达有影响,本研究将雄性Wistar大鼠随机分两组:实验组,束缚+温水(36±1)℃应激1 h;对照组,室温下单纯束缚应激1 h.应激后处死,测直肠温度;取胃,观察胃粘膜损伤程度;取脑,应用免疫组化染色方法观察两组动物延髓、下丘脑神经元的Fos蛋白表达.结果显示:两组动物胃粘膜损伤程度均较轻或基本无胃粘膜损伤.延髓和下丘脑各核团Fos蛋白表达均无显著性差异,直肠温度也无显著性差异.这些结果提示,由于束缚+温水(36±1)℃应激不改变动物的体温,因而不引起延髓和下丘脑控制胃机能的核团神经元活动加强,从而也不诱发急性胃粘膜损伤.     

大鼠束缚-浸水应激模型体温降低与应激性胃溃疡的关系

为探讨"束缚刺激"和"冷水刺激"在束缚-浸水应激性胃溃疡形成中各自的作用及体温降低与应激性胃溃疡的关系,本研究检测了束缚-浸水应激和不同温度下单纯浸水应激对胃粘膜和腹腔温度的影响。相同水温下束缚-浸水应激和单纯浸水应激导致大鼠产生同等程度的胃溃疡,表明"冷水刺激"在束缚-浸水应激导致的胃溃疡中起重要作用,而"束缚刺激"不起重要作用。浸水的水温越低,腹腔温度就越低,胃溃疡也就越严重,说明大鼠束缚-浸水应激模型中冷水刺激引起体温降低是胃溃疡的诱发因素。     

中枢5-HT通过兴奋HPT轴影响应激时胃粘膜的能量代谢

我们曾报告,中枢5-HT在大鼠冷冻加束缚应激性溃疡的形成中起着重要作用。最近我们又观察到,应激180分钟时中枢5-HT加重溃疡形成的作用与其兴奋HPT轴有关。脑内5-HT功能加强可增加血浆甲状腺素水平,而后者与应激性胃溃疡指数呈明显的正相关。胃粘膜血流量在应激时减少,由此造成的粘膜能量代谢障碍是应激性溃疡形成的重要因素之一。本工作观察了应激后中枢5-HT兴奋HPT轴对胃粘膜能量代谢的影响。     

Effect of cysteine on gastric mucosal lesion induced by restraint water-immersion in rats

目的：研究半胱氨酸对大鼠胃溃疡的影响及其作用机制。方法：利用大鼠浸水应激性胃溃疡模型，观察腹注盐酸半胱氨酸对胃溃疡指数、胃粘膜谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量、胃酸分泌和胃粘液分泌的影响。结果：半胱氨酸能抑制大鼠胃溃疡的形成；浸水应激可使大鼠胃粘膜ＧＳＨ含量明显降低，半胱氨酸对ＧＳＨ含量的降低无影响；事先给予Ｎ－乙酰马来酰氨（Ｎ－ｅｔｈｙｌｍａｌｅｉｍｉｄｅ，ＮＥＭ）或消炎痛对半胱氨酸的抗溃疡作用无影响；半胱氨酸能抑制浸水应激大鼠胃酸的分泌，但对胃粘液的分泌无影响。结论：半胱氨酸的抗溃疡作用与其抑制胃酸分泌有关，而与胃粘液的分泌、胃粘膜ＧＳＨ和前列腺素的作用无关。     

黄腐酸对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

我们曾观察到侧脑室注射微量黄腐酸(Fulvic Acid简称FA)对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的预防作用。本工作的目的观察皮下注射FA能否有同样的作用。这在临床应用上将有一定的意义。 方法 选用体重130～200克的雄性大鼠进行实验。将禁食24小时的大鼠皮下注射FA,对照组注射同量的生理盐水,10-15分钟后给予水浸-束缚刺激,即将大鼠四肢捆在铁丝网上,置于23～25℃水浴中,水深与剑突齐,4小时后将动物处死,观察胃粘膜损伤情     

螺旋藻预防应激性溃疡的作用机制分析

目的：探讨螺旋藻对大鼠应激性溃疡的预防作用及其机制。方法：Wistar大鼠，随机分成3组：正常对照组、实验对照组和螺旋藻预处理组。用冷冻-束缚应激法复制应激性溃疡模型。观察胃粘膜的病理改变并计算溃疡指数，测定胃液pH值，血浆的MDA和SOD含量。结果：螺旋藻灌胃500 mg/kg预处理组，应激时所致的胃粘膜溃疡指数、血浆的MDA含量明显低于实验对照组，血浆SOD、胃液pH值明显高于实验对照组（P<0.05和P<0.01）。结论：螺旋藻能明显减轻束缚应激大鼠胃粘膜损伤的发生，其机制可能是抑制胃酸的分泌，提高胃液的pH，减少自由基的产生和增加其清除。     

植物油对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

如所周知,摄入脂肪能抑制胃酸分泌,但脂肪对应激性胃粘膜损伤是否有保护作用尚未见报道。本工作将大鼠捆缚后置于4℃冻箱3小时造成应激性胃粘膜损伤,观察到植物油有保护胃粘膜免于损伤的作用:(1)     

针刺对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠血管活性肠肽表达的影响

目的　观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠血管活性肠肽 (VIP ,vasoactiveintesti nalpeptide)表达的影响 ,探讨针刺调整胃动力的可能途径和作用靶点。方法　Wistar大鼠分三组 ,浆膜法测定胃电数据 ,放免和免疫组化ABC法 ,结合图象分析 ,观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠VIP表达的影响。正常组 :正常喂养 ,观察正常胃电 ;模型组 :大鼠禁食 2 4h ,自由引水。实验时束缚于木板上 ,入 4℃冰箱应激 2h后取出 ,观察记录胃电 ;针刺组 :电针足三里穴 30min→造模→记录胃电。每组2 0只 (10只用于放免检测 ,10只用于免…     

口服和皮下注射黄腐酸对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

我们曾观察到侧脑室注射微量黄腐酸(以下简称FA)可明显地减少大鼠应激性胃粘膜损伤。本工作观察口服和皮下注射 FA能否预防应激性胃损伤。应激性胃损伤的形成是将大鼠捆绑在铁丝网上,置于25℃水中4小时,即冷拘束引起的应激性胃损伤。损伤程度按Guth等的记分法用损伤指     

2.120 西沙必利对消化间期MMC前列腺素E释放及胃粘膜细胞保护作用

目的我们曾报导(1999)西沙必利可作用于肌间神经丛胃动素神经元释放胃动素增强消化间期移行性复合运动(MMC)和电活动.根据我们最近关于前列腺素E2(prosta glandin E2,PGE2)与胃动素释放相关的工作表明,西沙必利很可能是启动PGE2释放 , 由PGE2激发胃动素释放进而促进MMC运动.已知PGE2是强力细胞保护物质,西沙必利还可能通过PGE2介导降低胃粘膜炎症作用.本文观察西沙必利对PGE2释放作用及其与胃动素释放关系,并探讨西沙必利对胃粘膜的消炎作用.方法用清醒Wister大鼠进行慢性实验,埋植高灵敏度应力传感器于胃窦, 用多导生理记录仪记录胃MMC.在颈外静脉放一硅胶管,通过皮肤穿出体外,供给药及取血样品用.用放射免疫分析法测定血中PGE2和胃动素含量.用肌注消炎痛(15mg/kg)诱发胃粘膜损伤,按Guth方法计算损伤指数.结果 1.正常大鼠胃窦MMC活动及血中PGE2和胃动素含量大鼠消化间期周期性出现MMC活动,Ⅲ相活动期收缩力为34 .6 7±8.45g(n=8).Ⅲ相高峰期血中PGE2含量125.42±18.31pg/mL(n=8),胃动素含量104 .56±9.64(n=8).MMC转入恢复期Ⅳ相时胃动素水平下降(78.24±9.64pg/mL),而PGE 2水平仍保持Ⅲ相的水平(118.25±13.67pg/mL).2.西沙必利对PGE2及胃动素的释放作用在大鼠胃窦MMC Ⅰ相时,静脉注射西沙必利2mg/kg可激发MMC Ⅲ相活动,其收缩力比对照组增加(235.41±80.23)%(P＜0.001).同时也使血中PGE2和胃动素浓度升高 ,分别比对照组升高(147.24±20.62)%和(190.27±13.24)%(均P＜0.01,均n=8) .PGE2高峰出现在胃动素高峰之前,表明胃动素释放可能由PGE2激发.3.胃粘膜损伤对胃窦MMC活动及血中PGE2和胃动素的影响消炎痛致胃粘膜损伤,其损伤指数为19.35± 6.85时,胃运动显示MMC Ⅰ相和Ⅱ相时程延长,Ⅲ相时程缩短,并出现阵发性不规则收缩波,胃窦收缩力比正常对照组下降(54.27±12.41)%(n=8,P＜0.05).血中PGE2和胃动素含量比正常对照组分别下降(81.17±15.24)%和(79.24±13.79)%(均n=8,均P ＜0.05).4.西沙必利对胃粘膜损伤抑制胃运动及PGE2、胃动素释放以及预防胃粘膜损伤作用的影响给大鼠口服西沙必利5mg/kg/d ,15天后肌注消炎痛(15mg/kg).结果表明, 西沙必利能有效地预防消炎痛造成的胃粘膜损伤,损伤指数只有2.12±0.54(n=8),与单独消炎痛组比较,损伤指数下降(89.18±6.24)%(P＜0.001).同时显著增加胃窦收缩力以及增加血中PGE2及胃动素含量,分别比单独消炎痛组增加(81.45±24.25)%、(78 .23±19.37)%和(85.14±27.63)(均P＜0.01).在另一组实验中,先给消炎痛6h后 ,在胃粘膜出现损伤时,给静脉灌流西沙必利2mg/kg/h.结果发现,西沙必利可使损伤指数下降,细胞修复.血中PGE2和胃动素浓度回升至接近正常水平.结论西沙必利可促进PGE2和胃动素释放进而促进MMC收缩活动.西沙必利可抑制胃粘膜损伤是通PGE2介导,实现对胃粘膜的细胞保护作用.     

黄腐酸对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

我们曾观察到侧脑室注射微量黄腐酸对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的预防作用。本工作的目的观察皮下注射黄腐酸是否能有同样的作用。将禁食24小时的大鼠皮下注射黄腐酸(北京斋堂黄腐酸和河南巩县黄腐酸),10～15分钟后给予冷-束缚刺激,即将大鼠四肢捆在铁丝网上,置于23～25℃水浴中,水深与剑突齐,4小时后将动物处死,观察胃粘膜损伤情况。损伤程度按     

大鼠应激性胃粘膜损伤及修复中肥大细胞的异质性表现

目的：观察大鼠胃壁两型肥大细胞在应激性胃粘膜损伤及修复中的形态变化。方法：运用光镜和电镜技术观察正常、应激、修复多个不同时相组大鼠腺胃部的肥大细胞。结果：粘膜损伤及修复过程中粘膜肥大细胞(MMC)和结缔组织肥大细胞(CTMC)的数量无显著改变。在胃粘膜应激损伤过程中,MMC和CTMC脱颗粒率均明显增高,其中MMC的反应更为灵敏。在胃粘膜修复过程中MMC的脱颗粒率仍明显增高。MMC与嗜酸性粒细胞、神经纤维等关系密切。结论：MMC和CTMC可能均参与了应激性胃粘膜损伤及修复过程,MMC的反应较CTMC更为灵敏,提示两型肥大细胞在功能上呈异质性表现,在此过程中MMC的作用可能更为重要。     

中枢神经降压素对大鼠胃应激性溃疡的作用及多巴胺的关系

目的和方法：用双侧中央杏仁核微量注射等方法,观察中枢内神经降压素（ＮＴ）在大鼠束缚加水浸诱发的应激性胃溃疡中的作用及其与多巴胺（ＤＡ）的关系。结果：（１）双侧中央杏仁核内注射微量ＮＴ或ＤＡ可显著减轻水浸加束缚应激所诱发的胃粘膜损伤（Ｐ＜００１）;（２）双侧中央杏仁核内注射微量抗ＮＴ血清,可诱发非应激大鼠出现胃溃疡;（３）双侧中央杏仁核注射ＮＴ前,双侧中央杏仁核注射微量６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）或腹腔注射氟哌啶醇（ｈａｌ）均可逆转ＮＴ的胃粘膜保护作用。结论：中央杏仁核内ＮＴ对胃应激性溃疡的细胞保护作用主要是通过调节多巴胺能神经传递实现的。     

尼古丁对小鼠应激性胃溃疡影响的研究

探讨尼古丁对小鼠应激性胃溃疡的影响.采用预先尼古丁处理后应激性胃溃疡造模法和先造模后尼古丁处理法,观察经腹腔注射生理盐水和1 mg/kg、3 mg/kg、9 mg/kg三种不同剂量的尼古丁对应激3 h后胃粘膜的预防保护作用及应激3 h后腹腔注射生理盐水和1 mg/kg、3 mg/kg、9 mg/kg三种不同剂量的尼古丁恢复2 h后对应激后胃粘膜的治愈作用.尼古丁对应激性胃溃疡的预防保护作用:与对照组相比,1 mg/kg尼古丁组溃疡指数降低,但无显著性差异;3 mg/kg尼古丁组胃溃疡指数显著降低(P＜0.05);9 mg/kg尼古丁组胃溃疡指数显著增加.尼古丁对应激性胃溃疡的治疗作用:与对照组相比,尼古丁处理组胃溃疡指数显著降低.说明在一定浓度范围内,急性尼古丁处理能明显抑制束缚应激诱发的胃粘膜损伤,促进胃粘膜损伤的修复和治愈作用.     

银杏内酯A对应激性溃疡发生的抑制作用

目的:探讨银杏内酯A (Ginkgolide A) 对大鼠应激性溃疡发生的抑制作用及其可能机制。 方法:Wistar大鼠,随机分成对照组和银杏内酯预处理组;以束缚水浸法建立应激性溃疡模型,通过胃窦部埋置电极记录应激状态下胃平滑肌自发电活动的变化,并测定血浆MDA 含量和SOD活性以及观察胃粘膜的病理学改变。 结果:银杏内酯A 5~20 mg/kg 腹腔注射预处理组,应激所致的胃肌电活动紊乱和血浆MDA 水平以及胃粘膜溃疡指数均明显低于对照组(P＜ 0.05);而血浆SOD活性则高于对照(P＜0.01),其效应具有剂量依赖性。结论:血小板活化因子拮抗剂银杏内酯A 能明显减轻束缚水浸应激引起的大鼠胃粘膜溃疡的发生,其机制可能是通过减少自由基产生和增加其清除,改善胃平滑肌动力障碍。