清宫止血合剂对药物流产后大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α影响的实验研究

目的探讨清宫止血合剂对大鼠药物流产后血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮前列腺素1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法通过给早孕大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成流产模型。将大鼠随机分成6组，分别为空白组、模型组、新生化组及清宫止血合剂高、中、低剂量组。测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto—PGF1α的含量。结果清宫止血合剂可使大鼠血浆6-Keto-PGF1α含量显著降低、TXB2含量显著升高（P〈0．05或P〈0．01），且呈明显量效关系。结论清宫止血合剂能调节大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平，这可能是其治疗药物流产后出血的作用机制之一。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血清TXA2、PGI2及血液流变学的影响

目的通过观察高压氧（HBO）治疗前后激素性股骨头坏死（SANFH）兔血清血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）及血液流变学指标的变化,探讨HBO治疗SANFH的作用机制。方法健康新西兰白兔正常对照组10只、模型组20只[非干预组（N-HPO）和HPO组各10只],正常对照组和N-HPO组不予任何处理,高压氧组予以高压氧疗。检测并比较各组血清血栓素B2（TXB2,TXA2的稳定代谢产物）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物）含量及血液流变学的变化。结果建模前模型组和对照组的血清TXB2、6-keto-PGFlot和血流变指标无明显差异（均P〉0．05）,建模成功后模型组的TXB2和血液流变学指标均显著高于对照组,而6-keto-PGF1α显著低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．01）;治疗前HPO组和N-HPO组的血清TXB2、6-keto-PGF1α和血液流变学指标无明显差异（均P〉0．05）,HPO治疗后2周、4周和6周模型组的TXB2和血液流变学指标均显著低于非HPO组,而6-keto-PGF1α显著高于非HPO组,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论HBO可纠正SANFH兔血中TXAJPGl2失衡,降低血黏度,减轻股骨头损伤。     

2型糖尿病肾病患者血浆NO,ET,TXA2,PGI2的临床分析

目的：探讨氧化亚氮（NO）,内皮素（ET）,血栓素A2（TXA2）,前列腺素I2（PGI2）在糖尿病性肾病（DN）发生发展中的作用。方法：选取2型糖尿病（DM）患者74例（男35例,女39例,其中DN组男19例、女17例）和正常对照组26例（男14例,女12例）,测定血浆NO,ET,TXB2,6-keto-PGF1α水平。结果：2型糖尿病患者血浆NO,6-keto-PGF1α低于对照组（P〈0．05）,血浆ET,TXB2高于对照组（P〈0．05）,2型糖尿病肾病患者血浆NO低于2型糖尿病组（P〈0．05）,血浆ET,UAER高于2型DM组（P〈0．05）。结论：NO与ET,TXA2与PGI2失衡在DN的发生发展中起重要作用。     

前列腺素类物质在子宫腺肌病中的相关性研究

目的研究6-酮-前列腺素Flot（6-k-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）与子宫腺肌病的发生及不同临床病理特征的关系。方法采用放射免疫法检测子宫腺肌病病灶及其在位内膜和对照组组织液中6-k-PGF1α和TXB，的含量。结果子宫腺肌病组6-k-PGF1α的含量高于对照组，差别有显著意义（P〈0．05）；TXB2含量两组差别无统计学意义（P〉0．05）；经量增多组6-keto—PGF1α含量高于经量未变组（P〈0．05），TXB2水平两组无显著差别；腺肌病在位内膜6-Keto—PGF1α和TXB2含量高于对照组，差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论6-Keto—PGF1与腺肌病的疼痛、经量增多等症状有关；TXB2与这些症状无相关性；在位内膜中6-Keto—PGF1α和TXB2水平的增高可能与腺肌病的发生有关。     

2型糖尿病患者血浆TXA2和PGI2失衡及PLA2活性变化

目的：探讨2型糖尿病（DM）患者血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）失衡及PLA2活性变化。方法：以放免法测定血栓素B2和6－酮－前列腺素含量,以改良Zieve法测定血浆PLA2活性,同时观察空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）等的变化。结果：①2型DM患者存在TXA2和PGI2合成异常,且Ⅱ组（有微血管病变组）较I组（无微血管病变组）更为严重;②2型DM患者组血浆PLA2显著低于正常对照组,但I组与Ⅱ组之间无显著差异;③2型DM患者组TXB2与FBG、TG显著正相关,6－K－PGF1a与FINS显著负相关,TXB2与6－K－PGF1a均与血浆PLA2无显著相关性。结论：①TXA2和PGI2失衡在2型糖尿病及微血管病变的发生发展中起重要作用;②血浆分泌型PLA2活性变化与2型糖尿病密切相关,但在糖尿病患者TXA2和PGI2失衡及微血管病变中可能不起直接作用;③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在TXA2和PGI2失衡及DM微血管病变中起重要作用。     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆TXB2、6-K-PGF1α变化及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（CZ3VD）患者PGI2及TXA2浓度变化及临床意义。方法 检测26例CDPD急性发作期、缓解期17例患者血浆TXB2、6-K—PGF1α水平（TXB2,6-K—PGF1α分别为TXA2及PGI2及稳定的代谢产物,以测定其浓度来推测血浆TXA2及PGI2的含量）并以健康组10例为对照。结果 COPD急性发作期TXB2明显高于缓解期及对照组（P〈0．01和〈0．05）,缓解期TXB2也不能降至正常;而发作组6-K—PGF1α浓度低于对照组。结论 TXA2及PGI2是COPD患者重要的炎性介质,二者失衡对肺血管及气道有较大的影响。     

门脉压力与胃粘膜中PGI2及TXA2的含量——门脉高压性胃炎的实验与临床研究

测定门脉高压大鼠及患胃粘膜中前列环素（PGI2）及血栓素（TXA2）的稳定代谢产物6－Keto-PGF1α（简称6K）及TXB2的含量。结果：门脉压力（PP）增高时，大鼠和人胃粘膜中内源性PGI2含量明显降低，但TXA2变化不大，导致PGI2／TXA2比值下降。提示门脉高压性胃炎的发生及预后可能与P守高使胃粘膜局部内源性PGI2的合成减少有关。     

补肾活血方对精索静脉曲张性不育大鼠血浆血栓素、6-酮-前列腺素的影响

目的 :观察模型大鼠血浆血栓素 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 (6 -Keto -PGF1a)水平 ,以及补肾活血方对模型大鼠血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1a水平的影响。方法 :本实验设 5组 :将 75只 3月龄雄性SD大鼠先随机抽出 15只为假手术组 ,其余 6 0只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张性不育病理模型 ,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方中剂量组、补肾活血方高剂量组。造模完成后 4 8d开始给药 ,连续给药 6 0d ,摘眼球取血 ,放免法检测血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1a水平。结果 :模型大鼠血浆TXB2 水平显著高于假手术组 (P <0 .0 1) ,6 -Keto -PGF1a水平无显著变化 ,但 6 -Keto -PGF1a TXB2 显著低于假手术组 (P <0 .0 1) ;补肾活血方能显著降低血浆TXB2水平 ,提高 6 -Keto -PGF1a TXB2 值。结论 :精索静脉曲张性不育模型大鼠存在血瘀状态 ,补肾活血方能促进模型大鼠的血液循环。     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及尼美舒利对其的影响

目的：探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2的变化及尼美舒利对其的影响。方法：健康SD大鼠30只,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和尼美舒利组（NIM组）,复制在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。检测血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XO）活力,放射免疫法测定肺组织血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量并计算比值;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织环氧合酶-2 mRNA（COX-2 mRNA）的表达。结果：NIM组与IR组相比,血清MDA、XO均明显降低,SOD明显升高;TXB2明显下降（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α无明显差异,COX-2 mRNA表达明显减弱（P〈0.01）。结论：尼美舒利可通过下调肺组织COX-2 mRNA的表达,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,增强抗氧化应激而减轻肺缺血再灌注损伤。     

原发性肾病综合征患儿血清和尿TXB2、6-Keto-PGFlα含量测定

目的：观察血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在小儿原发性肾病综合征发病中的作用。方法：采用放射免疫法检测35例原发性肾病综合征患儿(单纯性肾病组23例,肾炎性肾病组12例)和27例健康儿童(对照组)血清及尿中TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)、PG12代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果：与对照组比较,无论单纯性肾病或肾炎性肾病患儿血清和尿中TXB2含量及TXB2／6-Keto-PGF1α明显升高(P<0．05);6-Keto-PGF1α含量无变化;单纯性肾病与肾炎性肾病2组间比较,各指标间差异无显著性(P>0．05)。结论：TXA2和TXA2／PGI2平衡失调可能参与了原发性肾病综合征的发病。     

维生素对血管内皮细胞的保护作用及前列环素和血栓素A_2的影响

目的　探讨维生素对血管内皮细胞的保护作用及前列环素I2 (PGI2 )和血栓素A2(TXA2 )平衡的影响。方法　制作大鼠高胆固醇血症及蛋氨酸负荷动物模型 ,同时各实验组给予不同的维生素 ,对照组给予等量生理盐水。用放射免疫法测定血浆前列环素和血栓素A2 的稳定代谢产物 6 -酮 -前列腺素F1α和血栓素B2 及血浆内皮素的水平。结果　维生素E、B6、B12 +叶酸均能显著降低血浆内皮素及血栓素A2 水平 ,多种维生素联用降血浆内皮素的作用更强。各种维生素对 6—酮—前列腺素F1α的影响不明显。结论　维生素的适当补充对保护内皮细胞、调节前列环素和血栓素A2 平衡有一定的作用     

肝阴虚证患者血浆血栓素A_2、前列环素I_2水平研究

为了比较慢性肝炎与其它疾病中肝阴虚证血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α6 -Keto -PGF1α水平 ,用放射免疫法检测 2 8例肝阴虚证患者血浆TXB2 和 6 -Keto-PGF1α含量 ,又分慢性肝炎与其它疾病两组进行对比观测。结果表明 ,肝阴虚证患者血浆TXB2 水平、T/ 6 -K值显著高于健康对照组 (均P <0 0 1) ,6 -Keto-PGF1α水平显著低于健康对照组 (P <0 0 5 ) ,慢性肝炎组与其它疾病组TXB2 、T/ 6 -K值均显著高于健康对照组 (均P <0 0 1)、6 -Keto -PGF1a显著低于健康对照组 (均P <0 0 1) ,且两组组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。提示肝阴虚证患者调节血管平滑肌舒缩功能的活性物质紊乱 ,存在微循环障碍。     

络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.     

原发性肾病综合征患儿血清和尿TXB2、6-Keto-PGFlα含量测定

目的观察血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在小儿原发性肾病综合征发病中的作用。方法采用放射免疫法检测35例原发性肾病综合征患儿(单纯性肾病组23例,肾炎性肾病组12例)和27例健康儿童(对照组)血清及尿中TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)、PG12代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果与对照组比较,无论单纯性肾病或肾炎性肾病患儿血清和尿中TXB2含量及TXB2／6-Keto-PGF1α明显升高(P<0．05);6-Keto-PGF1α含量无变化;单纯性肾病与肾炎性肾病2组间比较,各指标间差异无显著性(P>0．05)。结论TXA2和TXA2／PGI2平衡失调可能参与了原发性肾病综合征的发病。     

兔眼急性高眼压对视神经血栓素A2和前列环素的影响

目的:观察急性高眼压后视神经血栓素A2(thromboxane,TXA2)和前列环素(prostacyclin,PGI2)的变化, 为临床高眼压治疗提供依据.方法:成年家兔30只,随机分为正常对照组和急性高眼压不同时段组共5组,每组6只.正常对照组不做处理,其他各组应用前房灌注法建立兔眼急性高眼压模型,并分别于急性高眼压恢复正常后1、1.5、24和48 h摘除兔眼取视神经匀浆检测TXA2、PGI2产物TXB2、6-Keto-PGF1α的含量. 结果:急性高眼压恢复正常后1 h和1.5 h组视神经TXB2和6-Keto-PGF1α的含量均比对照组显著升高(P<0.01),直至眼压正常后48 h TXB2与6-Keto-PGF1α比值仍高于对照组(P<0.05).结论:眼急性高眼压后视神经TXA2、PGI2含量显著升高,TXA2与PGI2的平衡紊乱,是导致视神经受损的重要原因之一.     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及红花的调控作用

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时血浆和肺组织血栓素B,(TXB,)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量与比值的变化以及红花对其的影响.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 红花注射液组(SI组).应用放免法测定血浆和肺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量与比值的变化;观察肺超微结构变化.结果:IR组血浆和肺组织的TXB2显著高于S组(P＜0.01),6-keto-PGF1a差异均无明显.SI组与IR组相比血浆和肺组织的TXB,下降均非常明显(P＜0.01),TXB2/6-keto-PGF1α降低很显著(P＜0.01).电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤,而SI组损伤不明显.结论:红花能抑制血小板释放血栓素A2(TXA2),调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,对肺缺血再灌注损伤具有防治作用.     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血浆前列腺素、血栓素水平的影响

目的探讨肾性高血压模型大鼠(RHR)血浆前列腺素(PGI2)、血栓素(TXA2)水平的变化及首乌降压胶囊的降压作用机制。方法采用二肾一夹(2K1C)法复制RHR模型,观察血浆6-Keto-PGF1α、TXB2水平。结果首乌降压胶囊高、低剂量组和卡托普剂组治疗后血压均明显低于模型组,有显著差异(P<0.001,P<0.05,P<0.001),说明首乌降压胶囊和卡托普利均有较好的降压效果;与模型组比较,首乌降压胶囊高、低剂量组均使RHR血浆6-Keto-PGF1α水平显著升高(P<0.01,P<0.05),而TXB2水平显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论RHR高血压形成与血浆6-Keto-PGF1α水平下降、TXB2水平升高有关,首乌降压胶囊能有效降低血压,其降压机制可能与调整血浆PGI2、TXA2水平有关。     

糖尿病大鼠股骨头缺血性坏死血浆ET-1、PGE2、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的 观察糖尿病（DM）大鼠股骨头缺血性坏死（ANFH）血浆内皮素（ET-1）、前列腺素E2（PGE2）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的变化，分析其在ANFH发病机制中的作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）60mg／kg建立速发型STZ-DM模型，测定DM大鼠及对照大鼠血浆ET-1、PGE2、TXB2及6-Keto-PGF1α水平，观察股骨头病理学变化。结果 DM组与对照组比较，ET-1、PGE2、TXB2水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α（T／K）比值均有显著升高，而6-Keto-PGF1α水平显著降低。结论 血浆ET-1、PGE2、TXB2以及T／K值的平衡失调可能参与并促使DM大鼠股骨头发生微血管病变，最终导致缺血坏死。