API_(0134)对家兔动脉粥样硬化斑块中一氧化氮合成酶的影响

应用还原型辅酶Ⅱ黄递酶(NADPH-d)组织化学方法,检测一氧化氮合成酶(NOS)在实验性家兔动脉粥样硬化(AS)斑块中的活性,以及中药穿心莲成分API_(0134)预防用药对主动脉内膜NOS活性的影响。结果表明,NOS阳性着色仅见于各组(对照组、模型组和用药组)实验动物的主动脉内膜。其中AS模型组脂质斑块中的NOS着色强度明显增加,范围广泛;而预防用药组家兔主动脉内膜的NOS活性及分布接近于对照组。结果提示,AS斑块中NOS活性增强;API_(0134)能够抑制主动脉内膜脂质斑块中NOS活性。     

颅内感染患者脑脊液中一氧化氮及一氧化氮合成酶的检测和临床意义

目的：探讨颅内感染患者脑脊液中一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）含量改变的临床意义。方法：应用相应试剂盒对40例颅内感染虱和15例非感染者（对照组）脑脊液（CSF）中的NO及NOS进行测定。结果：细菌性脑膜炎患者CSF中NO及NOS的含量较对照组及病毒性脑膜炎组明显增高（P均＜0．05）。结论：提示在中枢神经系统炎症的病理过程中确有NO及NOS存在，不同致病原NO及NOS含量的增加也不相同。     

视神经损伤兔视网膜一氧化氮含量变化

目的探讨兔视神经损伤后视网膜一氧化氮含量变化。方法取健康大白兔24只,随机分为二纽,对照组A组4只,损伤组B组20只,B纽兔子双眼作视神经损伤模型后,分别于造模后第一、三、七、十四、二十一天随机处死4只兔子,造模后第一天处死A组4只兔子。检测视网膜一氧化氮含量及凋亡的视网膜神经节细胞数。结果视神经损伤后一氧化氮含量增高,凋亡的视网膜神经节细胞数增多,且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NO在视神经损害过程中发挥重要作用。     

幽门螺杆菌感染对心血管疾病患者一氧化氮合成酶及一氧化氮的影响

幽门螺杆菌 (ＨＰ)感染是否影响心血管病患者的ＮＯＳ和ＮＯ ,尚未见报道。我们检测了 192例心血管疾病患者的血清ＨＰ特异性抗体 (ＨＰＩｇＧ)、ＮＯＳ、ＮＯ含量 ,旨在探讨ＨＰ感染对ＮＯＳ和ＮＯ的影响。1　对象与方法1.1　研究对象随机选择 1998年 6月～ 2 0 0 0年 4月入院的心血管病患者 192例 ,其中冠心病 142例 (心绞痛型10 7例 ,心肌梗塞型 35例 ) ,高血压病 2 5例 ,风湿性心脏病 9例 ,扩张型心肌病 6例 ,病毒性心肌炎 5例 ,心神经官能症 3例 ,肺心病 2例 ,男 10 7例 ,女85例 ,年龄 2 7～ 85岁 ,平均 (6 1.2± 12 .1)岁。1.2　方法…     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合成酶的影响

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO)、SAP组、GBE干预组。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管注射方法建立SAP动物模型。GBE治疗组于建模后5 min将GBE溶液通过股静脉给药。SO组和SAP组注入同样量的生理盐水。检测3组6、12、24 h血清淀粉酶、胰腺组织病理评分、血清及胰腺组织NO水平、实时荧光定量PCR检测胰腺组织iNOS mRNA表达情况。结果 GBE组胰腺组织病理评分6、12 h均显著低于SAP组,但在24 h胰腺组织病理评分与SAP组无显著差异;GBE组在6 h时血清及胰腺组织NO水平、12 h时胰腺NO水平较SAP组低,但随着时间延长,两组无显著差异;6 h时GBE组iNOS mRNA表达较SAP组低(P<0.05);12、24 h时SAP组与GBE组iNOS mRNA表达无统计学意义。结论 GBE在SAP早期可能通过抑制iNOS mRNA表达而降低NO水平,对胰腺组织起保护作用;但随着病程进展,这种作用不明显。     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在肾功能衰竭中的作用

目的　了解急性和慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)含量及其意义。方法　测定 10例急性肾功能衰竭及 47例慢性肾功能衰竭患者血清 NO和 NOS含量。结果　 1急性肾功能衰竭患者NO、NOS含量高于正常人组 ;2慢性肾功能衰竭患者 NO、NOS含量低于正常人组 ;3慢性肾功能衰竭 NO、NOS与高血压、血肌酐和病程有一定相关性 ,即重度高血压、血肌酐≥ 70 7.2 μmol/L 和病程≥ 5年的慢性肾功能衰竭病人 NO、NOS明显降低。结论　肾功能衰竭时 NO变化具有双向性 ,作用具有双重性。     

一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响

研究一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响，探讨ＮＯ在妊娠高血压综合征发病机制中的作用，选择清洁级Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分为３组，自妊娠第１４ｄ开始皮下注射生理盐水、ＮＯ合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯每天１２５ｍｇ／ｋ或Ｌ－ＮＡＭＥ每天２５０ｍｇ／ｋｇ，直到分娩。     

化学发光法测定大鼠脑组织中一氧化氮合成酶的活性

利用化学发光分析技术建立一种新的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性测定方法。Ｌ－精氨酸在多种辅助因子的参与下，经ＮＯＳ的催化生成一氧化氮（ＮＯ）。ＮＯ与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸，后者能与鲁米诺产生强的发光反应，当ＮＯ浓度为０．１ｐｍｏｌ／Ｌ～１ｎｍｏｌ／Ｌ时，发光强度与ＮＯ浓度成正比；通过测量发光强度来确定ＮＯＳ的活性。用该方法重复测量１０只大鼠脑组织中的ＮＯＳ活性，其测定值为：（２８．３±６．９）ｐｍｏｌＮＯ／Ｌ／ｍｇ蛋白／ｍｉｎ；稳定性较好。此方法避免了同位素方法的繁琐及放射性污染，是一种简便易行的ＮＯＳ活性测定方法     

体外循环对瓣膜置换术患者心房肌一氧化氮合成酶表达的影响

为了解体外循环 (CPB)对心瓣膜置换患者心房肌细胞内一氧化氮合成酶 (NOS)表达的影响 ,采用免疫组织化学及计算机图像分析技术 ,检测了 CPB前后 1 0例患者心房肌细胞内三种一氧化氮合成酶的同功异构酶和含量的变化。结果显示 :瓣膜置换术后患者心房肌神经型 NOS表达增加 (P<0 .0 5 )、内皮型 NOS表达减少(P<0 .0 5 ) ,而诱导型 NOS表达的改变不明显 (P>0 .5 )。提示内皮型表达减少可能与 CPB期间一氧化氮释放减少及组织损伤有关     

热性惊厥患儿一氧化氮、一氧化氮合成酶及脑电图的临床分析

①目的 探讨热性惊厥患儿血清和脑脊液一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）的含量及其与热性惊厥发病机制和脑损伤的关系.②方法 分别采用硝酸还原酶法、酶测定法测定患儿血清和脑脊液中NO、NOS的含量.应用定量数字视频脑电图仪检测脑电图.③结果 热性惊厥组脑脊液中NO水平与NOS活性均明显低于时照组（P＜0.05）.④结论 热性惊厥发作可引起血清和脑脊液中NO水平明显低于对照组,提示NO可能参与抗惊厥机制及可能具有抗惊厥作用.     

一氧化氮合酶抑制剂对近视眼视网膜的影响

为研究一氧化氮合酶（NOS）抑制剂对形觉剥夺性近视视网膜的影响,将出生6d的小鸡随机分组,分别于左眼玻璃体内注射30μl生理盐水或不同浓度的L－精氨酸甲酯（L－NAME）,缝合左眼。6d后,剪开缝线,检影验光后摘除眼球,进行光、电镜检查。结果显示：眼球缝合诱导小鸡形成近视,视网膜RPE细胞胞质内含有外节膜盘片断的吞噬体明显减少;注射高浓度L-NAME减轻了上述改变。结果表明,玻璃体内注射L－NAME对鸡眼近视网膜改变具有抑制作用。     

哺乳动物的一氧化氮及一氧化氮合酶

一氧化氮作为一种重要的生物信使分子，过程中发挥重要的作用，并参与哺乳动物的神经调节、物一氧化氮及其合酶的性质、分布和作用。在动物血流调节、信号传导、免疫防御等多种生理及病理呼吸、消化、运动、免疫及学习行为。本文综述了哺乳动     

一氧化氮/一氧化氮合酶在阿尔茨海默病中的研究进展

一氧化氮(NO)是神经系统中的重要信号分子。生理条件下它由一氧化氮合酶(NOS)分解生成,作为逆行神经递质参与突触传递和完成长时程增强等生理功能,且不同浓度的NO调节不同的病理生理过程。在病理条件下,NO/NOS通过胞内各种信号通路调节与阿尔茨海默病(AD)发病相关的β淀粉样蛋白沉积t、au异常磷酸化等特征性病理改变,还参与AD微血管损伤和氧化应激。研究NO/NOS在AD发病中的作用,可为临床上探索药物治疗提供理论根据。     

重度碱烧伤视网膜一氧化氮合酶及一氧化氮变化与凋亡的研究

目的研究大鼠角膜重度碱烧伤后视网膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的变化与细胞凋亡的关系。方法SD大鼠制作角膜重度碱烧伤模型,在烧伤的不同时间点用酶法检测视网膜组织中iNOS,NO含量的变化,TUNEL法检测视网膜凋亡细胞,并与正常大鼠相对照。结果正常组视网膜中未测到iN-OS含量,仅测到少量NO,重度碱烧伤后大鼠视网膜中iNOS,NO含量均从1d升高,并于7d达最高,30d恢复正常,与正常组比较差异有显著性(P<0.05);重度碱烧伤后3d,7d,15d在视网膜神经节细胞可见不同程度的TUNEL阳性细胞,7d组凋亡阳性表达最强,与其他各组比较差异有显著性(P<0.01)。结论角膜重度碱烧伤后视网膜组织细胞存在凋亡,凋亡可能与iNOS,NO表达有关。     

在兔下颌牵张成骨过程中依普拉芬对一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 讨论人工合成的植物雌激素依普拉芬对兔下颌骨牵张成骨一氧化氮及一氧化氮合酶的影响.方法 40只健康日本大耳白兔,随机分成对照组和实验组各20只.下颌骨牵张成骨术后实验组给予依普拉芬50 mg/(kg·d).并于牵张后1天、1周、2周、4周取材,进行血清NO浓度的测定,并采用免疫组织化学方法观察NOS在不同时间段的表达情况.结果 在牵张后1天、1周、2周、4周实验组NO浓度及eNOS阳性表达均高于对照组且差异有统计学意义(P<0.05),新骨形成早于同期对照组.结论 依普拉芬可以通过提高牵张成骨中血清NO的浓度有效的加速新骨的形成与矿化,缩短骨愈合时间.     

运动训练对女子拳击运动员血清NO、NOS活性的影响

目的：了解长期系统拳击训练对女子拳击运动员血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：对备战2005年全国女子拳击比赛的沈阳体育学院20名女子拳击运动员进行安静空腹状态下血清NO含量和NOS活性的测定。在备战训练周期内,分别于调整期后第1、2、3、4、5周的周一清晨测定安静空腹状态下的血清NO含量和NOS活性。以沈阳体育学院人文科学系2003级的10名本科女学生作为安静对照组。结果：试验组血清总一氯化氮合酶（TNOS）、内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）活性和NO含量明显高于安静对照组（P〈0．05）;实验组经过4周训练,与第1周训练前相比,每周训练后血清NO含量、TNOS活性均显著性升高（P〈0．05）。结论：经过系统的拳击训练,女子拳击运动员血清NO水平适应性升高;系统训练可以提高女子拳击运动员血清NOS的活性,主要是增加eNOS的活性。     

热休克蛋白70对供心一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对供心一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法 Wistar大鼠18只,分为2组：对照组（C,n=9）,腹腔注射生理盐水0.5 ml,24 h后取离体心脏灌注康斯特保护液（HTK液）,4℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注KH液2 h;实验组（E,n=9）腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素（溶于生理盐水中）3.1 μmol/kg（0.53 mg/kg）,腹腔注射24 h后取离体心脏,处理方法同C组.测定心肌HSP70含量、NO、NOS的含量以及相关生化指标并做统计学处理比较.结果 HSP70含量E组较C组明显增高（P＜0.01）,NO、NOS的含量E组较C组明显增多（P＜0.01）,生化指标E组明显优于C组.结论 心肌HSP70高表达对供心具有明显的保护效应,并且其促进心肌NO、NOS的表达,可能是HSP70发挥心肌保护作用的因素之一.     

缺血再灌注兔肺组织一氧化氮合酶的表达

目的 探讨兔肺缺血再灌注后一氧化氮合酶（NOS）同功酶表达变化的规律。方法 30只健康新西兰兔随机分成3组：正常组（Ⅰ组），假手术组（Ⅱ组），缺血再灌注组（Ⅲ组），每组10只。建立肺缺血再灌注模型，采用免疫组织化学方法检测再灌注肺组织内皮型（eNOS)和诱导型（iNOS)一氧化氮合酶表达的变化。结果 （1）Ⅰ，Ⅱ组肺组织未见iNOS的表达，eNOS在内皮细胞表达正常。（2）Ⅲ组肺泡上皮细胞，平滑肌细胞，内皮细胞等均可见大量iNOS表达，eNOS表达下调。结论 再灌注肺组织eNOS表达减弱，iNOS表达增强，与肺组织缺血再灌注损伤密切相关。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变

目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮（No）及红细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例，清晨采集静脉血，测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较，高血压组血浆NO，缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低（P〈o．05-0．01），血浆羟自由基显著升高（P〈0．01）。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及一氧化氮（nitric oxide,NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05）,梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05）,脑梗死体积明显缩小（P<0.05）,脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。