CD14和SR-A蛋白表达与内毒素介导的急性肝损伤的关系

目的 观察肝组织清道夫受体A(SR-A)和脂多糖(LPS)受体CD14在内毒素介导的急性肝损伤中的表达及其意义.方法 Wistar大鼠90只,随机均分为内毒素血症(LPS)组和生理盐水注射(NS)组,LPS组经尾静脉注射LPS 5rng/kg,建立内毒素血症和急性肝损伤动物模型.NS组尾静脉注射0.2ml生理盐水作为对照.分别于注射后0、1.5、3、6、12h检测血浆LPS、TNF-α、IL-1、丙氨酸转氨酶(ALT)及总胆红素(TB)含量,肝组织中SR-A和CD14蛋白表达情况.光镜观察肝组织病理变化,电镜观察库普弗细胞(KCs)超微结构的变化,并测定KCs的吞噬功能.结果 随时间延长,LPS组KCs从形态和功能上呈现激活改变(数量增多、体积增大、吞噬功能增强),血浆TNF-α、IL-1含量明显增加,肝细胞变性、坏死等病理改变以及肝功能损害进行性加重,同时肝组织中SR-A表达明显下降、CD14表达明显升高(P<0.01).结论 肝组织中进行性的SR-A表达下降和CD14表达增强可能是内毒素介导急性肝损伤的重要机制之一.     

内毒素对心肌组织核因子-κB活化的影响及其意义

目的 通过观察内毒素(LPS)攻击大鼠心肌组织核因子-κB(NF-κB)的活化情况,探讨心肌损伤的可能信号机制.方法 大鼠腹腔注射5mg/kg LPS制作脓毒症模型,采用凝胶阻滞迁移分析法(EMSA)检测心肌组织NF-κB活化情况,RT-PCR法检测TNF-α基因表达情况.结果 LPS攻击后1h,NF-κB活化及TNF-α基因表达开始升高,2h达高峰,6h后逐渐下降.相关分析表明,心肌组织NF-κB活化与TNF-α基因表达呈显著正相关(r=0.992 2,P＜0.05).结论 LPS可增强心肌组织NF-κB的活化并诱导TNF-α基因表达.NF-κB活化导致的TNF-α合成增加在LPS介导心肌损害的分子机制中可能具有重要作用.     

NF-κB抑制剂对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的观察NF-κB抑制剂--二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响.方法采用内毒素休克模型,47只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=24)和PDTC拮抗组(n=15),留取肝、肺、肾组织检测HMGB1 mRNA表达及相应器官功能指标的变化.结果内毒素攻击可导致动物肝、肺、肾组织HMGB1 mRNA表达广泛上调,分别于2～6h显著增高(P＜0.05),12h呈现进一步升高趋势.PDTC处理后12h肝、肺、肾组织HMGB1 mRNA表达均显著下调,其中肾组织于2～12h趋于伤前范围;同时,血清ALT、AST、BUN、Cr水平于6h明显降低(P＜0.05),肺组织髓过氧化物酶活性各时相点均显著低于内毒素休克组(P＜0.05).结论NF-κB抑制剂能显著抑制内毒素休克动物组织HMGB1 mRNA的表达;NF-κB信号转导通路参与了内毒素介导HMGB1基因表达的调控过程,并与脓毒症时的多器官功能损害密切相关.     

库普弗细胞清道夫受体、CD14表达变化及其与内毒素性肝损伤的关系

目的　从细胞受体水平探讨内毒素性肝损伤过程中肝内库普弗细胞 (KC)由防御性逐步转化为效应性的机制。　方法　经尾静脉注射不同剂量内毒素 (LPS)复制轻、中、重度内毒素血症小鼠模型。肝内KC表面清道夫受体 (SR)、CD14表达测定采用免疫组化法 ,并进行计算机图像分析。　结果　注射LPS后 1h ,高剂量组肝内KC表面SR表达明显减少 ,至 3h ,低剂量和中剂量组KC表面SR表达也开始明显减少 ,并随观察时间延长 ,3组KC表面SR表达均进行性减少 ,3组间SR的吸光度差异有显著性意义。 3组肝内KC表面CD14表达在注射LPS后 1h均明显增多 ,并随时间延长而更加明显 ,但 3组间CD14的吸光度无统计学意义。相关分析显示 ,各剂量组肝内SR与CD14表达变化呈显著负相关。血浆丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、总胆红素 (TB)和肝组织内丙二醛 (MDA)水平变化分别与SR表达下调呈显著负相关 ,与CD14表达上调呈显著正相关。肝组织结构改变及动物死亡率也与肝内KC表面SR、CD14表达变化呈明显的平行关系。　结论　内毒素致肝损伤过程中 ,肝内KC表面SR表达下调、CD14表达上调可能是KC防御功能减弱、致炎作用增强的重要机制。     

核因子-κB在兔急性肺损伤中的作用

 目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在失血性休克复合内毒素打击致急性肺损伤(ALI)兔发病中的作用.方法 失血性休克复合内毒素打击法复制ALI兔模型.制模成功后1 h、4 h、8 h、24 h、48 h检测动脉血氧分压(PaO2)、肺干重/湿重比值(D/W),双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,免疫组织化学的方法结合图像分析观察肺组织内NF-κB的变化情况,行肺组织病理学检查.结果 与对照组相比,失血性休克复合内毒素打击使动物PaO2及D/W值进行性下降,于48 h降至最低(P<0.01);血清TNF-α含量及肺组织NF-κBp65的含量升高,并均于4 h达到最高峰(P<0.01);相关分析显示1 h、4 h、8 h、24 h、48 h NF-κB活性与TNF-α含量之间的变化存在显著相关性(P<0.01).肺组织病理显示肺泡壁增厚、炎性细胞浸润、局灶出血、部分肺泡萎陷.结论 NF-κB的活化,介导TNF-α等炎症介质的大量表达,在失血性休克复合内毒素打击导致ALI的病理机制中发挥重要作用.     

谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后肺损伤的干预效果及机制

目的观察谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的干预效果。方法成年SD雄性大鼠36只,按随机数字表法将其平均分为三组:假手术组(Sham,S组);缺血-再灌注组(I-R组);谷氨酰胺组(Gln,G组)。其中I-R组为完全阻断肝动脉、门静脉及胆总管(参照Pringle's法)持续缺血30 min后再灌注1 h;而G组以0.75 mg/kg谷氨酰胺于全肝血流阻断前60 min经尾静脉注射行预处理。测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κb(NF-κb)、髓过氧化物酶(MPO)活性;肺湿/干重比(W/D);HE染色观察肺组织形态学变化以及谷氨酰胺预处理对大鼠肝缺血-再灌注后肺组织热休克蛋白-70(HSP-70)表达的影响。结果与I-R组比较,G组大鼠肺组织W/D比、TNF-α、NF-κb水平明显下降,MPO活性显著降低,HSP-70蛋白表达水平明显增加(P<0.05),光镜下肺组织损伤明显改善。结论谷氨酰胺预处理可通过增加肺组织HSP-70表达,抑制NF-κb等炎症因子的释放,对肝脏缺血-再灌注后的急性肺损伤起到一定的保护作用。     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织中NF-κB、TNF-α的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织中核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与肝损伤的关系。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,在沙漠干热环境下建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化及图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB和TNF-α的表达,同时测定血清中ALT水平,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果伤后各组肝内NF-κB、TNF-α表达明显高于对照组(P<0.05),NF-κB于伤后1 h和4 h出现2个高峰(P<0.05);TNF-α于伤后1h和8 h出现2个高峰(P<0.05);血清ALT水平在伤后明显升高,也于伤后1 h和8 h出现2个高峰(P<0.05);伤后1、2 h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后4 h组开始出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化;NF-κB与TNF-α的表达在2 h组和4 h组均有正相关关系(P<0.05)。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝内NF-κB、TNF-α表达一致性升高,二者在伤后早期表达密切相关,并与肝脏结构和功能损伤变化基本一致,提示NF-κB和TNF-α在沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝损伤过程中起重要作用。     

乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的 研究乌司他丁在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALD时的肺保护作用机制.方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(NC组),肺损伤组(LPS组)和乌司他丁治疗组(UTI组),每组12只.复制大鼠ALI模型,LPS组经股静脉缓慢注射LPS 5mg/kg;UTI组在注射LPS后,继续由股静脉注入UTI 50 000U/kg;NC组注入2ml 0.9%氯化钠注射液.各组分别于给药完毕后2、4h测定动脉血氧分压(PaO2),然后经颈动脉放血处死6只动物,收集肺标本测定肺组织湿/干(W/D)质量比值,肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,光镜下检查肺组织病理形态学改变,检测肺组织TNF-α蛋白含量和核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果 与NC组比较,LPS组2、4h时的PaO2值均明显下降(P<0.01);UTI组各时间点PaO2均高于LPS组(P<0.05),低于NC组(P<0.05).UTI组和LPS组之间PaCO2未见明显差异(P>0.05).UTI组和LPS组肺组织的W/D比值较NC组均有明显增高(P<0.05),但前两者之间并无明显差异(P>0.05).肺组织病理学检查可见小叶结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肺泡腔可见明显出血、渗出,UTI组也存在上述损伤性改变,但程度较LPS组轻.LPS组MPO活性、MDA含量明显高于NC组和UTI组(P<0.05).LPS组TNF-α蛋白含量、NF-κB表达量均明显高于UTI组(P<0.05).结论 在内毒素诱导ALI时,早期使用UTI能够抑制中性粒细胞和NF-κB活化,减少TNF-α的生成,具有较好的肺保护作用.     

抗LBP多抗对LPS诱导的肺组织NF—κB活化的抑制作用

通过凝胶电泳迁移率改变法（EMSA）观察兔抗大鼠LBP多抗对LPS诱导的肺组织NF-κB活化的影响，并用ELISA法测定肺组织匀浆TNF-α和IL-6含量。结果发现抗LBP抗体能显著抑制LPS诱导的肺组织NF-κB的活化，并显著降低肺组织TNF-α和IL-6含量，但这一作用只有在早期应用时才会有显著效果，在LPS作用的后期应用抗体的效果不明显。抗LBP抗体对NF-κB活化以及对TNF-α和IL-6生成的抑制作用表明其可能对急性肺损伤具有潜在的预防作用。     

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响

目的探讨已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及乳酸林格液联合PTX(25mg/kg)复苏组(LRPTX组)。采用改良Wiggers法制备失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量。NR组在休克后即刻、其余组在复苏后4h处死大鼠取肝组织测定过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κB蛋白表达情况。电镜及光镜下观察各组大鼠肝组织病理变化。结果与C组比较,NR组、LR组和LRPTX组Td时间点静脉血中AST及ALT水平均明显升高(P<0.05);肝组织MDAi、NOS含量明显升高,NF-κB蛋白表达增加,SOD活性降低(P<0.05)。肝组织病理学损伤明显。与LR组比较,LRPTX组静脉血中AST、ALT、MDAi、NOS含量均明显下降,NF-κB蛋白表达减少,SOD活性升高(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻。结论 PTX可减少肝脏iNOS生成,抑制NF-κB活化,减少肝脏氧自由基生成,提高SOD活性,降低肝缺血再灌注损伤。     

肝脏移植再灌注损伤早期NF-κB活性的影响及意义

目的观察肝脏移植后再灌注早期血液核转录因子-κB(NF-κB)活性、TNF-α、肝酶学指标的关系,探讨再灌注早期再灌注损伤的机制。方法对20例肝硬化晚期病人(实验组)接受肝移植术前1h,供肝恢复血供后1、2、4及6h抽取患者外周血进行肝酶学检查,用Westernblot技术检测外周血中NF-κBP65表达,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定外周血中TNF-α表达水平,同时与10例健康成人(对照组)外周血肝酶学指标、NF-кBP65和TNF-α水平对比。结果肝移植术后早期外周血肝酶学指标在4h达到高峰,4h后呈现下降趋势,NF-κBP65和TNF-α的表达水平在2h达到峰值,且均高于移植术前和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NF-кBP65及TNF-α在肝移植术后早期高表达,同时伴有肝脏损伤酶学指标反应性上调,表示肝移植术后肝脏炎症通路活跃,可能和缺血后再灌注有关。     

NF-κB在大鼠颅脑损伤后表达水平与细胞凋亡的关系

目的 探讨颅脑损伤后不同阶段NF-κB及其下游炎症因子与神经元凋亡的共变关系及可能的机制. 方法采用随机数字表法将大鼠分为颅脑损伤组、颅脑损伤+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组和假手术对照组,并在处理后6,24,168 h分别用免疫组化、RT-PCR、TUNEL法测定脑组织NF-κB、TNF-α和神经元凋亡水平. 结果在颅脑损伤后急性、亚急性期,颅脑损伤组损伤灶周围脑组织中NF-κB、TNF-α较假手术对照组和PDTC组表达明显增高,与神经元凋亡指数呈正相关;在颅脑损伤晚期颅脑拟伤组损伤灶周围脑组织中NF-κB、TNF-α表达有所下降,但仍高于假手术对照组和PDTC组,与神经元凋亡指数呈负相关. 结论 NF-κB和下游炎症因子可能在颅脑损伤后急性、亚急性期有促进神经元凋亡作用,在慢性期有抑制神经元凋亡作用.     

谷氨酰胺对大鼠脑损伤后肠组织炎性信号因子表达的影响

目的 研究大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后炎性因子在急性肠黏膜损害中的作用,探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)保护肠黏膜结构和屏障功能的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠分为对照组、TBI后1,3,5,7 d组和谷氨酰胺干预组,每组6只.应用免疫组化方法测定肠组织中NF-κB的活性,ELISA法测定肠组织中TNF-α、IL-1β的浓度.结果 大鼠TBI后回肠组织中NF-κB活性明显升高,伤后3 d达到峰值,伤后第7天仍保持在较高水平.肠组织IL-1β、TNF-α峰值均出现在伤后1 d,伤后3 d仍保持在较高水平.经胃肠内注入Gln后,NF-κB的活性及TNF-α、IL-1β的浓度与脑损伤后正常进食组比较有明显下降.结论 TBI可引起小肠NF-κB即刻且持久的活性增加以及炎性细胞因子浓度的增高,细胞因子介导的炎性反应可能在急性肠黏膜损害中起重要作用.胃肠内补充谷氨酰胺,可以抑制伤后肠组织NF-κB的活性,降低肠组织炎性细胞因子的浓度.谷氨酰胺可能通过抑制创伤后肠组织的炎症反应来达到保护应激状态下的肠黏膜屏障功能.     

肝缺血再灌注损伤中重组人促红细胞生成素对核因子-κB活化的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对核因子(NF)-κB活化的影响在肝缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法制作大鼠部分肝I/R模型,分为:假手术组(A组),肝缺血90 min组(B组),肝缺血90 min,再灌注120 min组(C组),肝缺血90 min,再灌注120min,加重组人促红细胞生成素(建模前1、3 d及5 d给予rhEPO100 U/kg)组(D组)。光镜观察肝脏组织学改变,测定血清肝酶学水平,用Western blot技术检测肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)p65表达,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果A组肝细胞索排列有序,肝细胞形态正常;B组肝小叶结构紊乱,肝血窦和中央静脉有轻度淤血,内皮细胞和肝细胞水肿变性;C组肝细胞坏死较明显,D组上述改变明显减轻。和C组相比,D组血清肝酶学指标、NF-κB p65和TNF-α的表达水平明显下降,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 重组人促红细胞生成素能抑制肝脏NF-κB的活化,对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对脑死亡巴马小型猪肝脏功能与核因子-KB mRNA及其蛋白表达的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyleysteine,NAC)对脑死亡状态下巴马小型猪肝脏功能与NF-kB mRNA及其蛋白表达的影响.方法 将猪用随机数字表法分为3组,每组5只.应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型.对照组(C组):仅行开颅及开关腹手术;非药物干预组(B组):不进行药物干预;NAC处理组(N组):于腩死亡后1,12 h按200 mg/ks的剂量将NAC加入100 ml等渗盐水中,经静脉缓慢滴注.脑死亡3,6,12,18,24 h取上腔静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)及IL-1β、IL-6、TNF-α的水平;在以上各时相点开腹取相同部位肝脏组织,光镜下观察肝脏组织结构变化,电镜下观察肝脏超微结构变化,免疫组化染色观察肝脏组织中NF-KB的表达水平,RT-PCR检测NF-KB mRNA的变化.结果 (1)与C组相比较,B组及N组ALT和AST水平自12 h开始逐渐升高,IL-1β、IL-6、TNF-α水平自3 h开始逐渐升高,NF-kB mRNA及其蛋白表达水平自6 h即开始逐渐升高,但N组升高幅度均显著低于B组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)脑死亡后12 h可见肝细胞结构变化;N组肝脏结构损伤明显轻于B组.结论 NAC能够抑制脑死亡状态下NF-KB mRNA及其蛋白的表达,减少炎症介质的释放,从而保护脑死亡状态下肝脏的结构和功能.     

核因子-κB在大鼠肺型氧中毒发病中的作用

目的 探讨核因子(NF)-κB在大鼠肺型氧中毒发病中的作用.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组及230 kPa高压氧暴露2、6、10 h组.观察肺组织病理变化以及NF-κB和肿瘤坏死因子a(TNF-α)在肺组织中含量的变化.结果 (1)病理检查发现肺组织在高压氧暴露6 h组出现炎症改变,10 h组肺损伤加重.(2)肺组织细胞核中NF-κB P65含量在高压氧暴露2 h组中明显增高,6 h组中达高峰,10 h组中下降但仍高于正常对照组.(3)肺组织TNF-α mRNA表达及肺匀浆中TNF-α浓度在高压氧暴露6 h组中明显增高,10 h组中继续增高.结论 高压氧可以通过活化NF-κB诱导TNF-α高表达从而介导氧中毒的肺损伤.     

丹参酮ⅡA对小鼠肺爆震伤导致的脑损伤的保护作用

 目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对小鼠肺爆震伤导致的脑损伤的保护作用。方法 建立小鼠肺爆震伤致脑损伤模型。将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Sham)、肺爆震伤组(Blast)和Tan ⅡA干预组,每组10只。冲击伤后48 h采集标本,通过HE和ROS染色观察脑组织病理改变,Western blot检测脑损伤标志物Tau和S100β,炎性相关因子IL-1β、TNF-α和IL-10,氧化应激相关因子SOD-1、IRE-α和MDA5,以及PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt和NF-κB的表达情况。结果 蛋白结果显示,与Sham组相比,Blast组S100β升高到(31.5±4.19),其他相关促进因子均升高,而通路上NF-κB升高到(12.25±1.92),PI3K和Akt的磷酸化分别升高到(4.36±0.41)和(27.00±0.09),而与Blast组相比,Tan ⅡA组S100β降低到(0.21±0.09),Tan ⅡA恢复了冲击波导致的相关因子改变,NF-κB降低到(0.32±0.02),PI3K和Akt的磷酸化分别降低到(0.47±0.01)和(0.18±0.04),上述差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 Tan ⅡA对肺爆震伤导致的脑损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路来实现的。     

氧化应激在中暑大鼠急性肝损伤中的作用及机制研究

目的 探讨氧化应激在中暑急性肝损伤发生中的作用及其可能机制.方法 32只大鼠按随机数字表法分为4组:假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、假加热N-乙酰半胱氨酸治疗组(Sham-NAC组)以及中暑NAC治疗组(HS-NAC组),每组8只.通过人工气候舱制备中暑大鼠模型,监测大鼠直肠温度(Tr)、脉率(HR)、收缩压(SBP).记录中暑发生的时间.于中暑开始后12h处死大鼠,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆红素(TBIL)水平,以及肝脏组织匀浆IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)等指标的变化,组织学观察肝脏氧自由基(ROS)含量、中性粒细胞浸润以及病理损伤情况.结果 中暑发生时HS-NAC组与HS组Tr、HR、SBP、中暑发生时间等比较差异无统计学意义(P＞0.05),但HS-NAC组的生存时间与HS组相比明显延长,差异有统计学意义(P=0.039).中暑发生后12h,HS组肝组织匀浆中ROS和MDA含量及血清ALT和TBIL水平较其他3组明显升高(P=0.000),肝组织匀浆中T-SOD和GSH含量较其他3组明显下降(P=0.000).病理观察显示HS-NAC组肝损伤较HS组减轻(P=0.000).HS组肝脏中性粒细胞浸润水平及IL-6、IL-1β、TNF-α浓度均明显高于HS-NAC组(P=0.000).结论 氧化应激在中暑肝损伤中起重要作用,其机制可能与直接细胞毒和介导炎症反应有关.     

腹腔置管引流对SAP大鼠肾损伤影响的实验研究

目的 研究腹腔置管引流对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损伤的影响及作用机制.方法 将72只大鼠随机分为3组：SAP组（A组）、SAP引流组（B组）、假手术组（C组）.每组24只,各组分6、12、24 h三个时间点,每时间点分配8只.A组采用开腹后逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠造成SAP模型,B组在A组基础上行腹腔置管引流,C组仅行开腹手术.各组分别于处理后6、12、24 h取大鼠血、腹水、胰腺及肾组织,测定血、腹水中淀粉酶和NF-κB水平;胰腺及肾组织HE染色观察病理变化;免疫组化法测肾组织NF-κB的表达水平.结果 A组和B组较C组大鼠血及腹水淀粉酶、NF-κB显著升高,胰腺及肾出现病理变化,肾组织NF-κB表达增多;B组较A组前述变化显著减轻.结论 腹腔置管引流可以减轻大鼠SAP肾损伤.