姜黄素对大鼠运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用北大核心CSCD

本文就姜黄素对运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用及机制进行了研究。44只7周龄SPF级SD大鼠随机分为3组:对照组(C),过度训练组(OT)和姜黄素+过度训练组(COT)。实验中OT组、COT组大鼠进行6周递增负荷跑台训练。训练期间COT组以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素进行干预,其他组给予等体积1%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变;检测尿液、血液及肾脏组织相关生化指标。结果显示,6周跑台运动后,C组大鼠肾脏组织结构正常,OT、COT组大鼠肾脏均发生病理学改变,COT组较OT组有所缓解。肾小管Paller评分,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.05)。尿蛋白(TP),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组低于OT组,但无显著性差异(P>0.05)。微量白蛋白(m Alb),OT组显著高于C组(P<0.01),COT低于OT组,但无显著性差异(P>0.05)。血清睾酮(T),OT组低于C组(P<0.01),COT组显著高于OT组(P<0.01)。血清皮质酮(C),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.01)。组间T/C比值变化趋势与T变化相一致。血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.01)。肾脏Nephrin蛋白表达,OT组显著低于C组(P<0.01),COT组较OT组明显升高(P<0.05)。肾脏NF-κB p65蛋白表达,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组较OT组显著降低(P<0.05)。肾脏TNF-α,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组较OT组明显降低(P<0.05)。肾脏AngⅡ,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.05)。从而说明6周的大强度跑台训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾脏裂孔隔膜损伤。姜黄素通过抑制NF-κB的表达,减少TNF-α产生,降低RAS活性,缓解Nephrin的表达下调,有效地预防过度训练的发生与发展,进而保护大鼠肾脏裂孔隔膜结构与功能的正常。     

虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤ECM表达的影响

本文对虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织炎症因子及ECM表达的影响进行了研究。72只SPF级Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,n=12)、一般训练组(M组,n=12)、过度训练组(OM组,n=24)和虾青素+过度训练组(AM组,n=24)。实验中对大鼠以20 mg/(kg·d)虾青素灌胃56 d,并进行递增负荷游泳训练。末次训练24 h后观察肾小球ECM沉积情况并测试血清尿素氮、肌酐及肾组织炎症因子蛋白和基因表达、TGF-β1基因表达等生化指标。结果显示,8周的训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注,ECM沉积加强,肾功能损伤。肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P0.05);OM组较C、M组显著增加(P0.01);AM组显著低于OM组(P0.05)。血清尿素氮和肌酐水平,OM组和AM组显著高于C组(P0.01),AM组显著低于OM组(P0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和AM组显著高于C组(P0.05或P0.01),AM组显著低于OM组(P0.05);肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和IL-18 mRNA表达,OM、AM组显著高于C组(P0.01),AM组显著低于OM组(P0.05);肾组织TGF-β1mRNA表达,AM组(P0.05)和OM组(P0.01)显著高于C组,AM组显著低于OM组(P0.05)。从而说明补充虾青素可以有效地抑制肾组织中炎症因子表达从而减轻过度训练诱导的运动性肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,维护ECM的动态平衡,延缓或避免对肾脏的损伤。     

虾青素对大鼠运动性心肌损伤的保护作用

本文考察了虾青素对长时间、大强度训练导致的运动性心肌损伤的保护作用。56只SPF级Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,n=12)、一般训练组(M组,n=12)、过度训练组(OM组,n=16)和虾青素+过度训练组(AM组,n=16)。实验中对大鼠以20 mg/kg·d虾青素灌胃56 d,并进行递增负荷游泳训练。末次训练即刻测定血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血清、心肌内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量等相关生化指标。结果显示,8周的训练导致大鼠运动性心肌损伤。(1)血清c Tn I含量,C、M组间无显著差异(P0.05);OM组较C组显著增加(P0.01);AM组显著低于OM组(P0.05)。(2)心肌SOD活性,OM组和AM组显著低于C组(P0.01,P0.05),AM组显著高于OM组(P0.05);心肌MDA含量,OM组和AM组显著高于C组(P0.01,P0.05),AM组显著低于OM组(P0.05)。(3)血清与心肌ET含量,OM组和AM组显著高于C组(P0.01,P0.05),AM组显著低于OM组(P0.01);血清、心肌CGRP含量,OM组和AM组显著低于C组(P0.01,P0.05),AM组显著高于OM组(P0.05)。从而说明补充虾青素可以有效地促进抗氧化酶活性的增加,清除机体产生的过量自由基;抑制内皮细胞分泌内皮素,促进降钙素基因相关肽的分泌,保证二者浓度的相对平衡,从而阻止因长时间、大强度运动导致的心肌脂质过氧化作用和心肌损伤。     

姜黄素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中炎症因子蛋白及基因表达的影响

本文以姜黄素对过度训练所致运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏病理改变,炎症因子蛋白及基因表达的影响为目的进行了研究。72只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C)、一般训练组(M)、过度训练组(OM)和姜黄素+过度训练组(COM)。实验中OM、COM组进行8周递增负荷游泳训练,COM组大鼠以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素灌胃56 d,其他组给予等体积0. 5%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练24 h后处死大鼠,光镜和电镜观察肾组织形态和超微结构改变;测定血清肌酐、尿素氮;肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6基因和蛋白表达。结果显示:8周的递增负荷游泳训练后,光镜下C、M组大鼠肾组织结构正常; OM组出现组织病理学改变; COM组较OM组明显减轻。Paller评分,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。电镜下C组结构正常; M组结构出现轻微改变; OM组结构改变明显; COM组较M组病变程度明显减轻。血清肌酐、尿素氮水平,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。OM组肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达显著高于C组,COM组显著低于OM组; OM组肾组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达上调显著高于C组,COM组显著低于OM组。血清睾酮/皮质酮比值,OM组显著低于C组。从而说明8周的游泳训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾缺血再灌注损伤,肾脏发生病理改变。姜黄素可以延缓过度训练的发生与发展,通过抑制炎性因子的蛋白和基因表达,预防和延缓过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤的发生与发展,有效地改善了大鼠肾脏功能,缓解组织形态学及超微结构改变。     

姜黄素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中炎症因子蛋白及基因表达的影响北大核心CSCD

本文以姜黄素对过度训练所致运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏病理改变,炎症因子蛋白及基因表达的影响为目的进行了研究。72只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C)、一般训练组(M)、过度训练组(OM)和姜黄素+过度训练组(COM)。实验中OM、COM组进行8周递增负荷游泳训练,COM组大鼠以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素灌胃56 d,其他组给予等体积0. 5%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练24 h后处死大鼠,光镜和电镜观察肾组织形态和超微结构改变;测定血清肌酐、尿素氮;肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6基因和蛋白表达。结果显示:8周的递增负荷游泳训练后,光镜下C、M组大鼠肾组织结构正常; OM组出现组织病理学改变; COM组较OM组明显减轻。Paller评分,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。电镜下C组结构正常; M组结构出现轻微改变; OM组结构改变明显; COM组较M组病变程度明显减轻。血清肌酐、尿素氮水平,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。OM组肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达显著高于C组,COM组显著低于OM组; OM组肾组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达上调显著高于C组,COM组显著低于OM组。血清睾酮/皮质酮比值,OM组显著低于C组。从而说明8周的游泳训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾缺血再灌注损伤,肾脏发生病理改变。姜黄素可以延缓过度训练的发生与发展,通过抑制炎性因子的蛋白和基因表达,预防和延缓过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤的发生与发展,有效地改善了大鼠肾脏功能,缓解组织形态学及超微结构改变。     

虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤ECM表达的影响北大核心CSCD

本文对虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织炎症因子及ECM表达的影响进行了研究。72只SPF级Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,n=12)、一般训练组(M组,n=12)、过度训练组(OM组,n=24)和虾青素+过度训练组(AM组,n=24)。实验中对大鼠以20 mg/(kg·d)虾青素灌胃56 d,并进行递增负荷游泳训练。末次训练24 h后观察肾小球ECM沉积情况并测试血清尿素氮、肌酐及肾组织炎症因子蛋白和基因表达、TGF-β1基因表达等生化指标。结果显示,8周的训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注,ECM沉积加强,肾功能损伤。肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);AM组显著低于OM组(P<0.05)。血清尿素氮和肌酐水平,OM组和AM组显著高于C组(P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和AM组显著高于C组(P<0.05或P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和IL-18 mRNA表达,OM、AM组显著高于C组(P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1mRNA表达,AM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,AM组显著低于OM组(P<0.05)。从而说明补充虾青素可以有效地抑制肾组织中炎症因子表达从而减轻过度训练诱导的运动性肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,维护ECM的动态平衡,延缓或避免对肾脏的损伤。     

跑台训练与强制性运动对脑梗死大鼠神经功能恢复的对比性研究

目的:探讨跑台训练与强制性运动康复训练对脑梗死大鼠神经功能恢复的差异。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、跑台训练组(T组)、强制性运动训练组(C组),每组10只,T组及C组于造模后24 h分别进行跑台训练及强制性运动训练,其他各组正常饲养。于术后14天、21天及28天分别进行神经功能缺损评分(NSS评分),随后取脑采用免疫组织化学方法观察脑梗死灶周围巢蛋白(Nestin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达。结果:各亚组同一时间NSS评分组间比较:C组、T组评分高于正常组及假手术组,但明显低于模型组(P0.05);C组评分明显低于T组(P0.05);各组内比较差异无统计学意义(P0.05)。C组、T组Caspase-3的表达明显低于正常组、假手术组及模型组(P0.05),而Nestin、GFAP的表达高于正常组、假手术组及模型组(P0.05)。T组Caspase-3的表达明显高于C组(P0.05),Nestin、GFAP的表达低于C组(P0.05)。结论:跑台训练与强制性运动康复训练2种方法对脑梗死大鼠神经功能恢复均有效;强制性运动的效果优于跑台训练。     

姜黄素调控Nrf2信号通路改善运动性肾损伤大鼠肾脏细胞外基质沉积的机制研究

本文就姜黄素对运动性肾损伤大鼠Nrf2通路相关蛋白表达及细胞外基质沉积的影响进行了研究。SPF级雄性大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(OL组)和姜黄素+模型组(COL组)。C组不进行运动干预,其他组进行6周递增负荷跑台训练,训练期间COL组灌胃姜黄素,其他组灌胃等体积羧甲基纤维素纳。训练结束后24 h,观察各组大鼠肾脏组织形态和超微结构,检测血液、肾脏组织相关生化指标。结果显示,肾脏组织形态,OL组较C组发生明显改变,肾小球淤血肿胀、系膜区增大; COL组肾小球略显肿胀,系膜区增大等情况明显改善。超微结构,OL组肾小球内血管结构扩张,基底膜厚度不均,间质细胞杂乱分散; COL组肾小球内皮层部分异常,间质细胞回缩。基质/肾小球面积比、血清Cor、SCr、BUN及肾脏TGF-β1、TNF-α、IL-1β、NF-κB,OL组较C组显著上升(P 0. 01),COL组显著下降(P 0. 05或P 0. 01);血清T及T/Cor、肾脏Nrf2、HO-1表达,OL组较C组显著下降(P 0. 05或P 0. 01),COL组显著上升(P 0. 05或P 0. 01)。从而说明,姜黄素可能通过调控过度训练大鼠肾脏Nrf2信号通路相关蛋白表达,抑制NF-κB通路活化及TGF-β1等相关炎症因子的分泌,改善肾小球ECM的过度沉积,保护肾脏结构与功能的正常。     

姜黄素对过度训练致大鼠脾脏细胞凋亡的调控作用及其机制*

目的:研究姜黄素调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路缓解大鼠过度训练所致脾脏氧化应激及细胞凋亡机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5 %羧甲基纤维素纳助溶剂。末次训练后24 h,称重计算脾脏指数,光镜观察脾脏组织病理学改变,取血液、脾脏组织检测相关生化指标。结果:C组大鼠脾脏组织结构正常;OM组较C组脾脏指数极显著降低(P＜0.01),并出现明显病理学改变;COM组较OM组脾脏指数显著升高(P＜0.05),且组织形态学改变有所改善。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)浓度和脾脏细胞凋亡水平、丙二醛(MDA)浓度均升高,促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增强(P＜0.05或P＜0.01);体重、血清睾酮(T)水平及脾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,脾脏血红素氧合酶1(HO-1)、抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)表达减弱(P＜0.05或P＜0.01);脾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平无显著变化(P＞0.05)。与OM组比较,COM组体重无显著变化(P＞0.05);血清T浓度升高,脾脏SOD活性升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1表达增强(P＜0.05或P＜0.01);血清Cor浓度及脾脏MDA浓度、细胞凋亡水平、Bax表达均降低或减弱(P＜0.05或P＜0.01);组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:8周递增负荷过度游泳训练引发脾脏细胞凋亡加剧,脾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,在一定程度上缓解过度训练引发的氧化应激,增强抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减弱促凋亡蛋白Bax表达,改善大鼠脾脏细胞过度凋亡,保护脾脏组织结构和功能正常。     

补铁对低氧训练大鼠肝脏线粒体呼吸链功能的影响

目的:探讨补铁对低氧训练大鼠肝脏线粒体呼吸链功能的影响。方法:实验分为低氧对照组(HC),低氧训练组(HT),小剂量补铁+低氧训练组(SHT),中剂量补铁+低氧训练组(MHT),大剂量补铁+低氧训练组(LHT),比较各组大鼠肝脏线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)的活性。结果:1与HC组相比:HT组CⅠ、CⅡ活性均显著提高(P0.01),CⅢ、CⅣ活性均有显著下降(P0.05,P0.01);SHT组CⅠ~Ⅳ活性均显著提高(P0.05,P0.01),MHT组CⅠ、CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P0.05,P0.01);LHT组CⅠ和CⅣ活性均显著提高(P0.01),CⅢ活性显著下降(P0.01)。2与HT组相比:SHT组CⅠ活性显著性下降(P0.05),CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P0.01);MHT组CⅠ和CⅡ活性均显著降低(P0.01),CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P0.01);LHT组CⅡ活性显著降低(P0.01),CⅣ活性显著提高(P0.01)。结论:低氧训练及复合补铁,对肝脏线粒体呼吸链功能的影响较为复杂,在提高呼吸链起始酶活性方面单独的低氧训练效果最佳,在提高呼吸链关键酶活性方面,小剂量和中剂量补铁的效应要好于大剂量补铁,大剂量补铁要好于单独的低氧训练。合理的低氧训练及补铁有可能改善线粒体呼吸链功能,但低氧训练期间补铁应慎重。     

姜黄素对过度训练大鼠肾脏细胞凋亡的调控作用及其机制

目的：探讨姜黄素对过度训练所致大鼠氧化应激、肾脏细胞凋亡的作用及其机制。方法：7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组（C组,n=12）、过度训练组（OM组,n=11）、姜黄素+过度训练组（COM组,n=14）。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/（kg·d）、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%浓度羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变,取血液、肾脏组织检测相关生化指标。结果：8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠肾脏组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组减轻。与C组比较,OM组血清皮质酮（Cor）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平均升高（P<0.01）,睾酮（T）水平降低（P<0.01）;肾脏核因子E2相关因子2（Nrf2）表达水平无显著变化（P>0.05）,血红素氧合酶1（HO-1）表达水平降低（P<0.05）,总抗氧化能力（T-AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活性降低（P<0.01）,丙二醛（MDA）浓度升高（P<0.01）;肾脏细胞凋亡水平升高（P<0.01）,肾脏抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2（Bcl-2）表达减弱（P<0.01）,促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达增强（P<0.01）。与OM组比较,COM组血清Cor水平（P<0.01）降低,T水平升高（P<0.01）,Cr和BUN水平均降低（P<0.05）;肾脏Nrf2和HO-1表达增强（P<0.05）,T-AOC和SOD活性升高（P<0.01）,MDA浓度降低（P<0.05）;肾脏细胞凋亡水平降低（P<0.05）,Bcl-2表达增强（P<0.05）,Bax表达减弱（P<0.01）。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论：8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练,氧化应激加剧并加速肾脏细胞凋亡,肾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增强Bcl-2表达,减弱Bax表达,抑制大鼠肾脏细胞凋亡,保护肾脏组织结构和功能正常。     

竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的研究

目的:探讨竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响,为该药运用于抗运动疲劳提供理论依据。方法:将大鼠随机分为安静对照组,大强度耐力训练组(训练组),大强度耐力训练+竹节人参组(训练加药组),测定心肌线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性,研究竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用。结果:力竭运动引起大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量显著升高(P0.01),心肌线粒体抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD活性显著下降(P0.01);训练加药组大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量明显低于训练组(P0.01),CAT、GSH-Px、SOD活性明显高于训练组。结论:竹节参可明显提高大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的抗氧化能力,保护心肌线粒体的氧化损伤。     

PKC抑制剂对力竭运动大鼠肾脏裂孔膜蛋白表达的影响*

目的: 观察大鼠在一次性力竭运动后肾脏裂孔膜蛋白的表达水平,探究PKC抑制剂对其蛋白表达水平的影响,揭示PKC在运动性蛋白尿形成中的作用机制。方法: SD雄性大鼠30只随机分为对照组(C)、运动组(E)、运动联合PKC抑制剂组(EPI),每组10只。E组和EPI组大鼠分别进行一次性跑台力竭运动(25 m/min),EPI组大鼠运动前1 d及1 h腹腔注射PKC抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,5 mg/kg),C组和E组注射相应体积的生理盐水。运动后即刻麻醉后,取血液、尿液及肾脏组织,使用化学比色法检测尿蛋白、尿酸、尿糖、血尿素、血尿酸、血糖水平,使用荧光探针法检测肾脏ROS水平,使用Western blot法检测肾脏PKC、Nox2、Nox4、nephrin、podocin蛋白表达。结果: ①与C组相比,E组尿蛋白、尿酸、尿糖、血尿素、血尿酸显著增多(P＜0.05),血糖显著减少(P＜0.01),肾脏ROS生成显著增多(P＜0.01),肾脏nephrin、podocin蛋白表达明显降低(P＜0.05),PKC、Nox2、Nox4蛋白表达明显增多(P＜0.05);②与E组比,EPI组尿蛋白、尿糖、血尿素显著减少(P＜0.05),血糖显著增加(P＜ 0.01),肾脏ROS生成显著降低(P＜0.01),EPI组肾组织中nephrin、podocin蛋白表达明显增加(P＜0.05),PKC、Nox2蛋白表达明显降低(P＜0.05)。结论: 一次性力竭运动通过PKC/NOX/ROS途径使大鼠肾脏裂孔膜蛋白nephrin、podocin表达下调;PKC抑制剂缓解力竭运动导致的肾脏裂孔膜蛋白表达下降,预防运动性蛋白尿的发生。     

褪黑素对过度训练大鼠胃肠动力及血浆中应激激素水平的影响

目的:探讨褪黑素对过度训练大鼠胃肠动力及血浆中应激激素水平的影响。方法:成年SD大鼠30只,随机分为对照组、过度训练组、褪黑素干预组(n=10)。在每次训练前30 min对照组和过度训练组大鼠灌服生理盐水(15 ml/kg)、褪黑素干预组大鼠灌服褪黑素(15 ml/kg),每天1次,每周5次。过度训练组和褪黑素干预组大鼠进行每周5次,共6周的过度训练。6周后,观察各组大鼠胃内残留率、小肠推进比、血浆中胃动素(MTL)、降钙素基因相关肽(CGRP)、皮质醇(CORT)和儿茶酚胺(CA)水平。结果:与对照组相比,过度训练组大鼠胃内残留率、小肠推进比、血浆中MTL、CORT和CA水平明显升高(P0.01),血浆中CGRP浓度明显降低(P0.01),经过褪黑素干预后,大鼠胃内残留率、小肠推进比、血浆中MTL、CORT和CA水平明显降低(P0.01),血浆中CGRP浓度明显升高(P0.01)。结论:褪黑素对过度训练引起的胃肠道功能紊乱具有保护作用,MTL、CGRP、CORT和CA在其发病中均起重要作用。     

低聚原花青素对过度训练大鼠骨骼肌损伤的保护作用机制

为研究低聚原花青素对过度训练大鼠骨骼肌损伤的保护作用机制,将大鼠随机分为安静对照组(C)、过度训练组(OM)、低聚原花青素干预组(OOM).C组无运动干预,其他组采用42 d递增负荷跑台训练.训练期间,OOM组每天灌胃低聚原花青素1次(150 mg/kg,5 mL/kg),其他组给予等体积蒸馏水.末次训练后即刻取材,经...     

运动对SD大鼠脑组织MDA、SOD和NGF含量的影响

目的:观察运动对脑功能的影响,为临床上运动疗法改善脑功能提供实验依据.方法:雄性SD大鼠24只,随机分为3组,分别为安静对照组(C组)8只,4周运动组(4E)8只,8周运动组(8E)8只,C组安静喂养,不进行运动训练,4E组适应性运动一周后进行4周跑台训练,8E组适应性训练一周后进行8周跑台训练,跑台坡度5°,每周运动5天.两组运动组分别在运动时间结束后取材,取大鼠脑组织,取右脑测定MDA、SOD、NGF含量.结果:经过4周跑台运动后,4E组MDA含量(3.75±0.63)nmol/mgprot,与C组(3.867+0.57)nmol/mgprot相比无明显差异,SOD含量(39.67±8.43)NU/mgprot,高于C组(30.14±9.60)NU/mgprot(P＜0.05),NGF含量(2.13:1±0.37)pg/mgpro高于对照组(1.42±0.12)pg/mgpro(P＜0.01);经过8周跑台运动后,8E组MDA含量(2.12±0.42)nmol/mgprot,低于C组(3.867±0.57)nmol/mgprot(P＜0.05),且低于4E组(P＜0.05),SOD含量(42.20±7.21)NU/mgprot,高于C组(30.14±9.60)NU/mgprot(P＜0.01),NGF含量(2.58±0.43)pg/mgpro高于对照组(1.42±0.12)pg/mgpro(P＜0.01),但与4E组间无明显差异.结论:长期有氧运动可降低大鼠脑组织中脂质过氧化水平,减少氧自由基的损害作用,同时提高NGF水平,促进脑组织再生修复能力.     

6周大强度训练对大鼠肾功能的影响及其机制

目的：研究6周大强度训练对大鼠肾功能影响及运动性蛋白尿的机制。方法：6周龄SD雄性大鼠36只随机分为：安静对照组（C组,n=12）和大强度训练组（M组,n=24）。大鼠适应性饲养4 d后,C组不进行任何运动,M组采用6周递增负荷游泳训练。每周训练6 d,每天1次。第4周起开始负重（体重的1%）并逐渐递增（体重的6%）。各组大鼠末次训练结束后30 min取单次尿,24 h后腹主静脉取血,取双侧肾脏待测。HE染色观察肾脏肾小球结构,酶联免疫吸附法测定尿总蛋白、尿微量白蛋白、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白,碱性苦味酸法测试尿肌酐,比色法测定血清肌酐、尿素氮,蛋白质免疫印迹法检测肾组织Nephrin蛋白表达量,放射免疫法测试血清睾酮、皮质酮和肾组织及血液中肾素-血管紧张素系统相关指标变化。结果：与C组比较,M组血清睾酮/皮质酮显著降低（P<0.01）;尿液蛋白总量、微量白蛋白、微量白蛋白与肌酐比值、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、血清尿素氮、肌酐均显著升高（P<0.01）;肾小球结构明显改变,且Paller评分明显增高（P<0.01）;肾组织Nephrin蛋白表达量明显降低（P<0.01）;肾脏内部与循环血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ显著增高（P<0.01）。结论：6周大强度训练对大鼠肾功能影响及运动性蛋白尿的机制可能为过度训练诱导肾脏内部及循环系统中肾素-血管紧张素系统持续兴奋,并下调Nephrin蛋白的表达,进而导致肾脏结构与功能异常,出现蛋白尿。     

蒺藜配伍低聚原花青素对大鼠运动性肾脏缺血再灌注的保护作用

本文对蒺藜配伍低聚原花青素对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制进行了研究。试验中对大鼠以3 g/kg剂量的蒺藜、50 mg/kg剂量的低聚原花素灌胃56 d,并进行力竭游泳训练、血尿素氮等生化指标测定。结果显示,8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",肾组织组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。血尿素氮和血清肌酐上升,TOM组(P0.05)、OPCOM组(P0.05)、TOPCOM组(P0.01)低于OM组;TOPCOM组(P0.05)低于OPCOM组。SOD活性降低,TOM组(P0.05)、OPCOM组(P0.05)、TOPCOM组(P0.01)高于OM组;TOPCOM组(P0.05)高于OPCOM组。MDA含量升高,TOM组(P0.05)、OPCOM组(P0.05)、TOPCOM组(P0.01)低于OM组;TOPCOM组(P0.05)低于OPCOM组。从而说明蒺藜和低聚原花青素均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化,对运动性缺血再灌注肾脏具有保护作用。二者配伍使用效果更好。     

浮力负重增强式干预有助于改善2型糖尿病患者下肢运动表现

为探讨8周浮力负重增强式训练对腿部肌力、爆发力、动作稳定度、肌力保留效果的影响,本研究招募33名2型糖尿病患者受试者,在训练前1周进行前测(等速肌力60°/s和180°/s,摆臂垂直跳,动态稳定性),将33名受试者随机分成浮力负重增强训练组(buoyancy plyometric training group, B组)(n=11)、一般增强式训练组(plyometric training group, P组)、对照组(control group, C组)(n=11)。各组按照方案进行为期8周的训练干预,干预结束后进行后测,操作人员与内容与前测一致。本研究发现,等速肌力测试、爆发力测试、身体稳定性方面C组、B组和P组的前测结果相比无显著性差异(p0.05),说明前测组间差异不会对干预结果造成影响。经过8周运动干预后,B组和P组后测结果显著高于C组(p0.05),且P组后测结果显著高于B组(p0.05)。在停训4周后,B组和P组后测结果显著高于C组(p0.05)。而肌酸激酶方面,第2周至第6周内,C组肌酸激酶值显著低于B组和P组(p0.05),且B组肌酸激酶值显著高于P组(p0.05)。到第4周,P组肌酸激酶值显著低于第2周(p0.05);且P组第6周肌酸激酶值显著低于第8周(p0.05)。到第8周,P组与C组肌酸激酶值没有显著性差异(p0.05),B组显著高于C组(p0.05)。本研究认为浮力负重增强式训练能够增加2型糖尿病患者下肢肌力、下肢爆发力,并且可以显著改善下肢稳定性,且其效果优于在地面进行的增强式训练。浮力负重增强式训练后下肢肌力、爆发力、稳定性衰退速度缓慢,但其机制尚有待进一步研究。     

益生菌干预对运动大鼠胃肠激素与AQP4表达的影响

目的研究益生菌干预下力竭性运动大鼠胃肠道功能的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(NC),运动对照组(ME),安静给药组(NCY),运动给药组(MEY)。ME与MEY组进行6周力竭训练,速度为19.3 m/min,坡度为5o,每天训练1次,每周6 d。NCY与MEY组每日灌胃浓度为10~7CFU/mL益生菌溶液10.0 mL/(kg·d)。6周力竭训练结束后,检测大鼠血清中胃肠激素ghrelin、PYY、CCK、GLP-1、MTL和GAS指标含量,并采用RT-PCR和Western blot法检测大鼠胃和结肠组织中AQP4的表达。结果 ME组大鼠血清ghrelin和PYY含量均高于NC组(P0.01),而ME组CCK、GLP-1、MTL和GAS含量均低于NC组(P0.01);NCY组大鼠血清ghrelin、PYY均低于ME组(P0.01),而CCK、GLP-1、MTL和GAS含量均高于ME组(P0.01);MEY组大鼠血清ghrelin高于NC组(P0.05)而低于ME组(P0.01);MEY组大鼠血清PYY的含量低于ME组(P0.01);MEY组大鼠血清CCK含量低于NC组(P0.05)而高于ME组(P0.05);MEY组大鼠血清GLP-1、MTL和GAS含量均高于ME组(P0.01)。ME组大鼠胃肠组织AQP4 mRNA和蛋白表达均低于NC组(P0.01或P0.05);NCY和MEY组大鼠胃肠组织AQP4 mRNA和蛋白表达均高于ME组(P0.01或P0.05)。结论力竭性运动引起大鼠胃肠激素含量发生变化以及AQP4表达的上升与补充益生菌溶液密切相关,提示益生菌可能参与了胃肠激素的分泌和水代谢的过程。