大鼠创伤后胰岛素抵抗与葡萄糖转运关系的研究

目的探讨创伤后骨骼肌对葡萄糖转运能力的改变及其与创伤后胰岛素抵抗（m）之间的关系。方法通过对大鼠实施小肠部分切除手术建立创伤模型，观察大鼠血糖和血清胰岛素浓度的变化规律。运用高胰岛素-正常血糖钳夹技术评估外周组织葡萄糖廓清率。[^3H]标记葡萄糖示踪法检测创伤后骨骼肌葡萄糖转运能力的变化。最后分别测定大鼠骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）的mRNA和蛋白表达。结果大鼠小肠部分切除术后血糖浓度明显升高，血清胰岛素浓度则先短暂降低然后升高。创伤组大鼠外周组织对葡萄糖的廓清率下降了47％（P〈0．01）。创伤组大鼠骨骼肌对葡萄糖的转运能力明显低于对照组（P〈0．01）。两组大鼠骨骼肌中GLUT4mRNA和GLUT-4蛋白总量的表达差异无统计学意义（P〉0．05），但是创伤组大鼠骨骼肌细胞膜上的GLUT-4蛋白含量明显少于对照组（P〈0．05）。结论大鼠手术后早期即存在胰岛素抵抗现象，但胰岛素分泌量并未减少。创伤后早期骨骼肌细胞膜上GLUT-4分布减少以及对葡萄糖转运能力降低可能是导致创伤后胰岛素抵抗的机制之一。     

颅脑创伤大鼠外周组织葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达及意义

应激性胰岛素抵抗(IR)现象在各种类型创伤应激中均普遍存在。已有研究提示术后早期的IR与葡萄糖转运蛋白4(CLUT4)的转位功能障碍关系密切。但GLUT4介导的葡萄糖转运体     

创伤后大鼠胰岛素信号转导与葡萄糖转运关系的研究

目的 探讨创伤后大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体后信号转导通路的变化及其与葡萄糖转运能力之间的关系.方法 通过对大鼠实施小肠部分切除手术建立创伤模型,观察胰岛素受体后信号转导通路上关键蛋白--胰岛素受体底物-1(IRS-1)和蛋白激酶B(PKB又名Akt)的含量及磷酸化状态的改变.采用3H标记葡萄糖示踪法检测创伤后骨骼肌葡萄糖转运能力的变化,并分别测定大鼠骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的mRNA和蛋白表达水平.结果 两组大鼠骨骼肌组织中IRS-1和PKB/Akt蛋白总量没有明显差异,但是创伤组骨骼肌中酪氨酸位点磷酸化的IRS-1蛋白含最较对照组下降了31%(P=0.018),而丝氨酸位点磷酸化的IRS-1蛋白含量较对照组增加了63%(P=0.000),相应的创伤组骨骼肌中磷酸化的PKB/Akt蛋白含量较对照组下降了48%(P=0.000).创伤组大鼠骨骼肌对葡萄糖的转运能力明显低于对照组(P<0.01).两组大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA和蛋白总量的表达没有明显差异(P=0.805和P=0.702),但是创伤组大鼠骨骼肌细胞膜上的GLUT-4蛋白含量明显少于对照组(P=0.028).结论 创伤后大鼠骨骼肌组织中IRS-1蛋白酪氨酸位点磷酸化减弱而丝氨酸位点磷酸化增强,导致下游PKB/Akt蛋白活性降低,从而使得骨骼肌细胞膜上GLUT-4分布减少以及对葡萄糖的转运能力降低,这可能是导致大鼠创伤后胰岛素抵抗的机制之一.     

动脉导管结扎术儿童胰岛素抵抗的发生机制初探

目的　观察动脉导管结扎术过程中糖代谢改变 ,探讨胰岛素抵抗产生的机制。方法　8例动脉导管结扎术患者 ,于麻醉前、麻醉后、开胸后 2 0分钟、术毕、术后 6小时采取血样 ,测定血糖、胰岛素、C 肽、乳酸、TNF α的浓度 ,并于手术开始即刻、术毕关胸即刻取骨骼肌标本 ,测定骨骼肌细胞膜胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶 (TPK)活性的变化。结果　术毕、术后 6小时血糖、C 肽均分别显著高于麻醉前的对照值 (P <0 0 1) ,胰岛素、乳酸、TNF α则无明显变化。血糖与胰岛素乘积 (Gs×Ins)亦显著升高 (P <0 0 1)。手术前后骨骼肌细胞膜胰岛素受体TPK活性以及对胰岛素刺激的反应性均无明显改变。结论　动脉导管结扎术毕及术后的胰岛素抵抗似与胰岛素受体的TPK活性无关     

胰岛素样生长因子-1对荷肿瘤坏死因子-α的鼠骨骼肌C2细胞的保护作用及其机制

癌症恶病质的骨骼肌耗竭与肿瘤坏死因子 α(TNF α)有关。近年来有研究结果表明利用胰岛素样生长因子 1(IGF Ⅰ)对其进行调节 ,在一些细胞系实现了减轻TNF α的损害作用 ,但其作用机制尚未完全清楚[1] 。我们利用荷TNF α鼠骨骼肌C2细胞 (C2细胞 )作为癌症恶病质骨骼肌耗竭细胞模型 ,探讨IGF Ⅰ对TNF α的调节及对C2细胞的保护机制。一、材料与方法1.试剂C2细胞由英国布里斯托尔大学外科实验室提供。IGF I购自澳大利亚GroPep公司。TNF α购自英国Calbioche公司。DMEM (杜氏改良鹰培养液 )购自英国Gibco公司。BCA法蛋白测…     

多囊性卵巢综合征中胰岛素抵抗的细胞机制

在患有多囊性卵巢综合征(PCO)的妇女中,胰岛素抵抗是一个显著的特征。其细胞水平机制尚未明确。本研究从无黑棘皮症PCO患者(n=8)及年龄与体重匹配的正常对照[正常周期(NC)n=8]中分离的脂肪细胞,评价胰岛素作用链中的主要步骤:受体结合,激酶作用及葡萄糖转运功能。PCO组血胰岛素升高,在静脉葡萄糖负荷吋胰岛素反应增强。~(125)I-胰岛素与PCO和NC的脂肪细胞的结合相似。PCO中胰岛素受体亚基的自身磷酸化在无胰岛素时是正常的,但观察到在最大胰岛素刺激时自身磷酸化显著下降(低于对照30％)。然而,对外源性底物多聚谷氨酸:酪氨酸(4∶1)所测得的受体激酶活性是正常的。在无或有最大浓度胰岛素两种情况下,PCO的细胞转运葡萄糖的速度与NC组相同:引人注目的是.PCO细胞中刺激转运的胰岛素剂量-反应曲线大幅度右移(NC中EC_(50)=87±14pmol,而PCO中为757±138Pmol,P<0.0005)。在PCO细胞中,要获得与NC组相似的葡萄糖转运率,需要8倍多的胰岛素浓度。结论:我们的结果提示从脂肪细胞估计PCO中的胰岛素抵抗,伴有正常功能的胰岛素受体,但在受体激酶和葡萄糖转运之间的链中存在一种新的受体后缺陷。     

大鼠创伤后胰岛素抵抗与胰岛素信号转导关系的研究

目的 探讨手术创伤引起胰岛素受体后信号转导通路的改变及其与创伤后胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）之间的关系。方法 通过对大鼠实施小肠部分切除手术建立创伤模型，分别测定不同时间的大鼠血糖和血清胰岛素浓度并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β）；运用高胰岛素-正常血糖钳夹技术评估外周组织葡萄糖廓清率；并对大鼠骨骼肌组织中的胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate 1，IRS-1）和蛋白激酶B（protein kinase B，PKB／AKT）的磷酸化状态进行检测。结果 大鼠小肠部分切除术后血糖浓度明显升高，血清胰岛素浓度则先短暂降低然后升高；创伤组大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显高于对照组而胰岛素分泌指数（HOMA-β）则低于对照组；创伤组大鼠外周组织对葡萄糖的整体利用率下降了47％，骨骼肌IRS-1丝氨酸残基磷酸化较对照组增强95％，而酪氨酸残基磷酸化则减弱38％，其下游PKB／AKT磷酸化亦相应减弱48％。结论 大鼠创伤早期即存在胰岛素抵抗现象，胰岛素实际分泌量并未减少，但相对分泌量不足；创伤后胰岛素抵抗的机制与胰岛素受体后信号转导通路受阻、组织葡萄糖利用障碍有关。     

肿瘤坏死因子α基因转导的人肝癌细胞疫苗对小鼠肝癌移植瘤的影响

目的　用肿瘤坏死因子α (TNF α)基因转导的人肝癌细胞作为疫苗接种小鼠 ,研究其对小鼠肝癌移植瘤的免疫排斥作用。方法　取昆明种小鼠 40只 ,分为 5组 ,每组 8只。分别采用经60 Co照射的TNF α基因转导的人肝癌细胞 (BEL 740 4 TNF Co组 )、未经60 Co照射的TNF α基因转导的人肝癌细胞 (BEL 740 4 TNF组 )、经60 Co照射的人肝癌细胞 (BEL 740 4 Co组 )以及未经60 Co照射的人肝癌细胞 (BEL 740 4组 )接种小鼠 ,生理盐水对照组仅注射生理盐水。然后将小鼠肝癌细胞株H2 2移植于上述 5组小鼠 ,观察肝癌移植瘤生长情况 ,并应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)法观察肿瘤细胞凋亡指数。结果　BEL 740 4 TNF Co组小鼠接种经60 Co照射的TNF α基因转导的人肝癌细胞疫苗后 ,肝癌移植瘤成瘤率下降 ,瘤体生长受抑制 ,细胞凋亡指数增高 ,与BEL 740 4 Co组、BEL 740 4组及生理盐水对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,但与BEL 740 4 TNF组相比 ,差异则无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论　TNF α基因转导的人肝癌细胞疫苗对小鼠肝癌移植瘤有较强的免疫排斥作用。     

肿瘤坏死因子-α抗体预防术后腹腔黏连的实验研究

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是参与炎症反应过程中的细胞因子 ,在腹膜黏连的形成中起到了重要作用[1] ,本研究采用TNF α抗体 ,试图减轻由之引起的炎症反应 ,从而达到阻断或减轻术后腹腔黏连的形成。一、材料和方法1.材料 :(1)动物 :BALB/C小鼠 3 0只 (陕西省中医研究院实验动物中心提供 ) ,雌性 ,7～ 8周龄 ,体重 (2 0± 2 ) g ;(2 )TNF α单抗 (武汉博士德公司 ) ,实验前用生理盐水 1∶10 0稀释。2 .方法 :动物术前随机分成TNF α抗体治疗组和生理盐水对照组。以 5g/L戊巴比妥钠 (0 .1ml/10 g体重腹腔注射麻醉、固定后 ,取腹部正中…     

同种异体心脏移植中供体特异输注对肿瘤坏死因子-α的影响

目的　通过术前 2 4h特异输注与环孢酶素A(CsA)联合应用研究其对肿瘤坏死因子 α(TNF α)的影响。方法　将小鼠随机分组为CsA/红细胞 ,CsA/全血 ,以及红细胞 ,周围淋巴细胞 ,全血 ,低剂量CsA ,空白对照磷酸盐缓冲液 (PBS)组。术前给予相应的供体特输注 (DST) ,空白对照组注射PBS液。心脏移植方法采用耳后方法 ,实验终止后用放射免疫方法测定受体血清中的TNF α。结果　单独DST组 ,低剂量CsA组和空白对照液组之间的TNF α含量差异无显著性(P >0 .0 5 )。CsA/DST组的含量明显低于低剂量CsA组 ,空白对照PBS组和DST组 (P <0 .0 1) ,其中CsA/周围淋巴细胞组中TNF α含量为最低 2 .3 9± 0 .49(P <0 .0 1)。结论　术前 2 4h单独输注DST并不能降低受体血清中TNF α的含量 ,然而DST和CsA联合应用可以降低受体血清中的TNF α含量 ,其中以周围淋巴细胞和CsA联合应用效果最佳。     

高热量甘油在创伤病人的应用

创伤病人常有高糖血症,此时输入高热量葡萄糖可增加CO_2产生和O_2消耗,导致儿茶酚胺分泌及肝功能异常。甘油是甘油三酯(TG)的水解产物,可通过三羧酸循环提供4.32Kcal/g的能量,在细胞内转运时不需要胰岛素的参与,还有节氮效应。作者以甘油代替葡萄糖作为TPN的主要能源用于危重病人,验证其减轻高糖血症、减少胰岛素用量及蛋白质分解的作用。方法:将22例多发伤病人随机分成两组,分别以葡萄糖和甘油作为碳水化合物来源,实验前一天输注5%葡萄糖液,第1～3天根据每日测定的静息能量消耗(REE)的1.3倍给予热量,氨基酸量为1.5g/Kg/日,脂肪量为100g/日,其余热量分别以葡萄糖和甘油供给。实验前及第1、3天取血测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、葡萄糖、电解质、血气分析(ABG)、全血细胞计数、甘油、游离脂肪酸(FFA)、TG、胰岛素、白蛋白、     

一种癌性恶病质动物模型的建立

目的　建立一种癌性恶病质动物模型 ,并观察其营养指标和体液因子的变化。方法　将 2 4只雄性BALB/c小鼠随机分为对照和荷瘤两组 ,荷瘤组动物皮下种植小鼠结肠腺癌 2 6细胞悬液 (1× 10 6个 /只 )。接种后监测两组小鼠的体重 ,摄食量和皮下肿瘤大小。 16d后测量血清中葡萄糖、总蛋白、白蛋白、甘油三酯和胆固醇浓度以及皮质醇、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6(IL 6)水平。结果　两组小鼠食物摄入差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,16d后对照组和荷瘤组去瘤体重分别为 (2 4.88± 1.78)、(19.73± 1.3 7)g ,两者之间差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。两组小鼠血清葡萄糖浓度分别为 (8.10± 1.18)、(4 .2 8± 0 .68)mmol/L ,胆固醇浓度分别为 (2 .86± 0 .2 5 )、(4 .5 6± 1.5 8)mmol/L ,皮质醇浓度分别为 (0 .0 4± 0 .0 2 )、(0 .17± 0 .0 4) μmol/L。对照组未测出TNF α和IL 6活性 ,而荷瘤组TNF α和IL 6浓度分别为 (10 5 .0 7± 2 7.5 6)ng/L和 (2 .62± 1.3 8) μg/L ,两组间血糖、胆固醇、皮质醇、TNF α以及IL 6的差异均有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论　该模型成功复制了癌性恶病质 ,动物存在显著的营养不良和代谢紊乱 ,是研究癌性恶病质发生机制及其调控措施的较理想平台。     

肿瘤坏死因子-α对大鼠坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的　探讨肺内肿瘤坏死因子 α(TNF α)在大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)所致肺损伤中的作用。方法　将大鼠分为正常对照、ANP和TNF α抗体预处理 3组 ,后两组又分为 1、3、6、12h 4组 ,每组 6只。胰胆管注入 3 %牛磺酸钠诱发ANP。肺灌洗获得巨噬细胞 ,培养后检测TNF α水平、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量 ,取肺组织测髓过氧化物酶 (MPO)水平。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测巨噬细胞TNF αmRNA表达。结果　ANP和TNF α抗体预处理组各指标均较正常对照升高 (P <0 .0 5 )。TNF α水平与MPO及BALF蛋白含量呈正相关 (P <0 .0 1) ,TNF αmRNA的表达及TNF α水平与肺损害程度呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　肺泡巨噬细胞TNF α的过表达与ANP大鼠所致肺损伤有密切关系。     

转4-1BBL基因小鼠肝癌细胞瘤苗体外诱导抗肿瘤免疫应答的研究

目的　研究转 4 1BBL基因小鼠肝癌细胞疫苗体外诱导淋巴细胞特异性杀伤活性及刺激同系小鼠脾细胞产生细胞因子 (IL 2、TNF α和GM CSF)的能力。方法　采用脂质体介导法将真核表达质粒 pCDNA3 1( ) m4 1BBL导入小鼠肝癌细胞Hepa1 6 ,经G4 18筛选后获得稳定高表达克隆 ,以丝裂霉素C(MMC)处理后 ,制成肿瘤细胞疫苗 (TCV) ,经体外与同系小鼠脾淋巴细胞共同培养后 ,测定淋巴细胞特异性杀伤活性及对脾细胞产生细胞因子 (IL 2、TNF α和GM CSF)的影响。结果转染 4 1BBL的Hepa1 6细胞能够高表达 4 1BBL蛋白 ,并且经MMC处理后制成的瘤苗在培养 4 8h仍能表达m4 1BBL。与野生型的Hepa1 6细胞相比 ,上述瘤苗能诱导淋巴细胞产生针对亲本的小鼠肝癌细胞Hepa1 6的特异性杀伤作用 (P <0 0 5 ) ,但是对于小鼠肝癌细胞H2 2及成纤维细胞NIH3T3无效 ;此瘤苗在体外能显著增强脾细胞分泌细胞因子IL 2、TNF α和GM CSF的能力。结论　转 4 1BBL基因小鼠肝癌细胞疫苗能诱导有效的抗肝癌免疫反应。     

肿瘤坏死因子α基因启动子多态性与肾移植术后急性排斥反应的关系

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)基因启动子 3 0 8位多态性在预测肾移植术后急性排斥反应中的意义。　方法　酶联免疫吸附试验检测 3 5例肾移植患者术前外周血细胞分泌的TNF α水平 ,应用限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法检测TNF α基因启动子 3 0 8位多态性 ,分析其与术后急性排斥反应的关系。　结果　TNF α启动子 3 0 8位为A/A、A/G基因型者TNF α水平分别为(62 4.96± 177.78)pg/ml、(5 44 .3 2± 13 2 .42 )pg/ml,明显高于G/G基因型者的 (2 3 3 .16± 2 5 .3 7)pg/ml,P<0 .0 1。在HLA DR错配情况下 ,TNF α高分泌基因型受者有 5例 (5 0 % )术后发生急性排斥反应 ,而低分泌基因型受者仅有 2例 (8% )发生急性排斥反应 (P =0 .0 12 )。　结论　肾移植受者TNF α基因启动子 3 0 8位多态性与体外细胞因子产生水平有关 ,TNF α高分泌基因型是术后 3个月内发生急性排斥反应的高危因素     

胰岛素抵抗综合征与麻醉

1胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是胰岛素协助机体靶细胞（包括肝细胞、肌细胞、脂肪细胞和血管内皮细胞）摄取和利用葡萄糖的能力低下，即生理剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。在早中期，机体为克服高血糖，往往代偿性分泌过多胰岛素，     

重组人N末端脂多糖结合蛋白对脂多糖致伤小鼠保护作用的初步研究

目的　初步观察重组人N末端脂多糖结合蛋白 (tLBP)对细菌脂多糖 (LPS)致伤小鼠的保护效应。　方法　选用雄性昆明小鼠 70只 ,随机分为致伤组 1(2 1只 ) :腹腔内注射LPS 10 0ng;保护组 1(2 1只 ) :腹腔内注射 10 0ngLPS 40mgtLBP;对照组 (8只 ) :腹腔内注射等渗盐水。于注射后15、30min及 1、3、6、12、2 4h测定 3组动物血清丙氨酸转氨酶 (ALT)及肿瘤坏死因子α(TNF α)的含量 ,并观察其肝、肺组织的病理学改变。另设致伤组 2及保护组 2各 10只 ,分别腹腔内注射LPS 4 0 0ng及4 0 0ngLPS 40mgtLBP,观察伤后 2 4h内动物的死亡数。　结果　保护组 1与致伤组 1血清ALT含量分别于伤后 12、6h到达峰值 ,各为 (41.0 0± 4 .5 8)、(99.5 0± 6 2 .6 3)U L,前者的升高幅度显著低于后者 (P <0.0 1);两组血清TNF α含量均于伤后 3h到达峰值 ,各为 (35 .96± 7.33)、(42 .4 9± 4 .79)fmol ml,保护组 1的升高幅度低于致伤组 1。与致伤组 1比较 ,保护组 1肝细胞变性程度明显减轻 ,未见肝细胞散在坏死病变 ;肺组织充血有不同程度减轻 ,肺泡腔内、支气管内炎性渗出明显减弱。致伤组2伤后 2 4h死亡 9只 ,保护组 2死亡 3只。　结论　初步认为重组人tLBP具有一定的生物学活性 ,对LPS致伤小鼠具有一定保护作用。     

氯化镧对内毒素诱导巨噬细胞肿瘤坏死因子表达的影响

目的　探讨稀土化合物氯化镧对内毒素效应的影响。　方法　分离培养小鼠腹腔巨噬细胞 (M) ,用内毒素 (lipopolysaccharide ,LPS)对其进行诱导实验。采用ELISA法及SYBRGreen荧光定量RT PCR方法 ,观察氯化镧对LPS诱导的小鼠M肿瘤坏死因子α(TNFα)分泌及TNFαmRNA表达的影响。BALB/C小鼠随机分为 2组 ,分别给予致死量LPS及经氯化镧处理的LPS ,观察 7d内小鼠死亡率。　结果　经氯化镧处理的LPS诱导的小鼠 ,MTNFα分泌量及TNFαmRNA表达水平均明显低于LPS组 (P <0 .0 1)。经氯化镧处理的致死量LPS攻击小鼠 ,其死亡率明显低于LPS对照组。　结论　氯化镧具有降低内毒素毒性、抑制LPS诱导小鼠MTNFα分泌及TNFαmRNA表达的作用     

脂连素对大鼠创伤后胰岛素抵抗的作用

目的　观察创伤后胰岛素抵抗现象,探讨脂连素对手术创伤导致的胰岛素抵抗的作用和机制.方法　60只SD大鼠随机分为脂连素组(n=20)、创伤组(n=20)以及对照组(n=20).建立大鼠创伤模型,脂连索组运用脂连素进行预处理(1 mg/kg腹腔内注射),测定大鼠的血糖及血清胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β);检测骨骼肌胰岛素受体底物蛋白-1( IRS-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的含量及其磷酸化状态.结果　创伤组与对照组比较血糖浓度明显升高(P＜0.05),血清胰岛素浓度先短暂下降然后逐渐升高(P＜0.05).HOMA-IR明显高于对照组(P＜0.05),HOMA-β则低于对照组(P＜0.05).脂连素组大鼠血糖浓度明显下降(P＜0.05),血清胰岛素浓度无明显改变(P＞0.05).HOMA-IR明显下降(P＜0.05),HOMA-β明显上升(P＜0.05).创伤组与对照组、脂连素组与创伤组大鼠骨骼肌中总的IRS-1及PKB/Akt蛋白含量无明显差异,但创伤组较对照组大鼠骨骼肌的IRS-1酪氨酸(Tyr)位点的磷酸化水平下降了31％[ (88.54±33.48)比(128.60±33.19),F=0.108,P＜0.01],丝氨酸(Ser)位点磷酸化水平增加了64％[(154.31±36.94)比(94.20±27.88),F=0.602,P＜0.01],PKB/Akt的磷酸化水平下降了46％[ (46.58±2.48)比(86.32±3.31),F=0.153,P＜0.01].脂连素组大鼠的骨骼肌IRS-1 Tyr位点的磷酸化水平较创伤组上升了23％[(109.05±30.77)比(88.54±33.48),F=0.012,P＜0.01],而Ser位点磷酸化水平下降了30％ [(118.65±33.49)比(154.31±36.94),F=0.272,P＜0.01],PKB/Akt的磷酸化水平上升了56％[ (72.73±2.95)比(46.58±2.48),F=0.473,P＜0.01].结论 大鼠创伤后存在胰岛素抵抗现象,其机制与胰岛素受体后信号转导通路受阻有关.脂连素能缓解创伤后胰岛素抵抗途径的发生和发展,从而改善创伤后胰岛索抵抗产生的高血糖.     

外科病人的脂肪代谢(文献综述)

近十余年来,在将脂肪乳剂作为能源基质的临床研究方面取得了许多进展。研究证实,商品脂肪乳剂如:美国生产的Liposyn Ⅰ,Ⅱ或瑞典生产的Intra-lipid是安全有效的营养液。尤其是外科病人,以脂肪乳剂代替葡萄糖提供部分能量有较多益处。本文就近年来涉及外科病人脂肪代谢的部份文献综述如下。创伤后代谢变化的特点创伤后的代谢变化包括血浆儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素浓度的升高,胰岛素和胰岛素/胰高血糖素比值的降低,以及肌肉组织分解、脂肪氧化增加、糖原异生作用加强和周围组织产生胰岛素抵抗。由于葡萄糖是需依赖胰岛素才能通过细胞膜被利用,故创伤后机体利用葡萄糖的能力是有限的,更不可能耐受大剂量葡萄糖的负荷。因此,当输入碳水化