高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征

目的研究高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征。方法选取2011年10月～2013年6月在河北联合大学附属医院住院的高血压患者262例,按照是否合并急性脑梗死或无症状脑梗死,分为急性脑梗死组(n=86),无症状脑梗死组(n=82),非脑梗死组(n=94),比较三组24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、24h平均舒张压、白昼舒张压、夜间舒张压、白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷情况。结果与非脑梗死组比较,急性脑梗死组患者的24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压均增高,差异有统计学意义(P均0.05)。无症状脑梗死组与非脑梗死组及急性脑梗死组患者24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压比较,无显著统计学差异(P均0.05)。与非脑梗死组比较,无症状脑梗死组和急性脑梗死组患者的24h平均舒张压、白昼平均舒张压、夜间平均舒张压均无显著统计学差异(P0.05)。与非脑梗死组患者比较,急性脑梗死组、无症状脑梗死组患者的白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷均显著增高,差异均有统计学意义(P均0.05)结论临床治疗中,对于无症状性脑梗死患者降压时以降低血压负荷为主,而出现急性脑梗死并发症时应降低收缩压兼顾降低血压负荷。     

动态血压监测在高血压合并靶器官损害患者中的应用价值

目的探讨动态血压监测对高血压患者合并靶器官损害的应用价值。方法本次的40例研究对象均选自湖北省宜昌市中心人民医院2016年1月—2017年1月期间接收的高血压合并靶器官损害患者,将其纳入观察组,另外选取同期接收单纯高血压患者40例纳入对照组,观察比较两组患者血压节律和变异值等状况,记录其详细内容。结果观察组患者的24h平均舒张压、24h平均收缩压、白天平均舒张压、白天平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均收缩压等指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);另外,观察组患者的白天舒张压变异值、白天收缩压变异值、夜间收缩压变异值、夜间舒张压变异值等均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论对高血压合并靶器官损害患者实施动态血压监测,可见昼夜血压节律和血压变异性都与高血压合并靶器官损害有着紧密联系,对患者的诊断、治疗、预后都具有重要临床意义,可进一步推广运用。     

血压变异性与老年原发性高血压患者并发腔隙性脑梗死的关系研究

目的探讨血压变异性与老年原发性高血压患者并发腔隙性脑梗死的关系。方法选取2011年4月—2014年7月成都医学院第一附属医院收治的老年原发性高血压患者97例,其中经颅脑CT或MRI确诊为腔隙性脑梗死患者46例(观察组),非腔隙性脑梗死患者51例(对照组)。采用无创性便携式血压监测仪监测患者24 h血压变化,采用全自动生化检测仪检测患者血脂指标,并比较两组患者血脂指标〔包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)〕、血压〔24 h、日间及夜间收缩压(SBP)和舒张压(DBP)〕及血压变异性〔收缩压变异性(SBPV)和舒张压变异性(DBPV)〕。结果两组患者血清TC、TG、LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。观察组患者24 h SBP和DBP、日间SBP和DBP、夜间SBP和DBP及SBPV、DBPV均高于对照组(P0.05)。结论老年原发性高血压并发腔隙性脑梗死患者血压变异性较单纯原发性高血压患者升高,血压变异性升高可能与腔隙性脑梗死的发生有关。     

高血压伴腔隙性脑梗死患者夜间动态血压的变化

目的 探讨动态血压监测(ABPM)在防治脑梗死中的作用。方法 采用无创性携带式动态血压检测仪,对50例高血压伴有腔隙性脑梗死的患及33例不伴有脑梗死的高血压患(对照组)进行动态血压检测,并观察其随测血压。结果 腔隙性脑梗死组夜间(10pm～6am)平均收缩压与舒张压显低于对照组,夜间、白昼的收缩压与舒张压比值与对照组比较,差异有显性意义。结论 伴有腔隙性脑梗死的高血压患机体调节血压昼夜节律变化的机制紊乱,较无腔隙性脑梗死的高血压患严重;夜间平均收缩压与舒张压过低可能是部分高血压患发生腔隙性脑梗死的重要因素之一。     

高血压合并冠心病患者动态血压特点

目的通过检测分析高血压合并冠心病患者动态血压的特点,为临床的治疗提供参考。方法对128例高血压合并冠心病患者（观察组）及139例单纯高血压患者（对照组）进行24 h动态血压监测。结果观察组24 h平均收缩压及舒张压、昼间平均收缩压及舒张压、夜间平均收缩压及舒张压显著高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组收缩压和舒张压非杓型比例、晨峰出现频率显著大于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 24 h动态血压监测能够有效监测高血压患者的昼夜血压及其变化规律和波动情况,通过对其血压的检测有助于疾病治疗方案的调整及并发症的预防。     

血压变异性与急性脑梗死合并H型高血压患者脑梗死严重程度及颈动脉内膜中膜厚度的关系研究

目的探讨血压变异性与急性脑梗死合并H型高血压患者脑梗死严重程度及颈动脉内膜中膜厚度的关系。方法选取2016年1月—2017年1月咸阳市中心医院收治的急性脑梗死合并高血压患者95例,根据同型半胱氨酸(Hcy)水平将所有患者分为对照组(Hcy10 mmol/L,n=44)与观察组(Hcy≥10 mmol/L,n=51)。比较两组患者24 h血压、24 h血压变异性、颈动脉内膜中膜厚度、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,血压变异性与急性脑梗死合并H型高血压患者NIHSS评分及颈动脉内膜中膜厚度的相关性分析采用Pearson相关性分析。结果两组患者24 h收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者24 h收缩压变异性、舒张压变异性大于对照组(P0.05)。观察组患者颈动脉内膜中膜厚度为大于对照组(P0.05)。观察组患者NIHSS评分高于对照组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,观察组患者24 h收缩压变异性与NIHSS评分、颈动脉内膜中膜厚度呈正相关(r值分别为0.254、0.256,P0.05);观察组患者24 h舒张压变异性与NIHSS评分、颈动脉内膜中膜厚度无相关关系(r值分别为0.203、0.198,P0.05)。结论 24 h收缩压变异性与急性脑梗死合并H型高血压患者脑梗死严重程度及颈动脉内膜中膜厚度有关。     

老年高血压合并脑梗死后遗症患者动态血压分析

目的分析老年高血压合并脑梗死后遗症患者动态血压特点和临床意义。方法选取149例老年原发性高血压患者,按照是否发生脑梗死后遗症,分为脑梗死后遗症组A(n=75)和对照组B(n=74),回顾性分析比较两组24小时动态血压参数、血压昼夜节律异常发生率。结果老年高血压合并脑梗死后遗症患者夜间收缩压、夜间脉压均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),昼夜节律异常发生率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论老年高血压合并脑梗死后遗症患者动态血压表现为夜间收缩压、夜间脉压过高和昼夜节律异常的特点。     

持续性心房颤动对原发性高血压患者血压昼夜节律的影响

目的:探讨持续性心房颤动(房颤)对原发性高血压患者血压昼夜节律变化的影响。方法:选取2013-01至2014-01我院就诊患者173例,将其分为原发性高血压组(高血压组,n=88),持续性房颤合并原发性高血压组(房颤合并高血压组,n=85例)。分析所有患者基线资料,并用Logistic回归分析影响持续性房颤合并原发性高血压患者的危险因素。结果:与高血压组比较,房颤合并高血压组白天平均舒张压、白天最小收缩压、白天最小舒张压、24 h平均舒张压均显著降低,夜间最大收缩压显著升高及舒张压反杓型比例显著升高(P均0.05);两组白天平均收缩压、白天最大收缩压、白天最大舒张压、24 h平均收缩压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间最大舒张压、夜间最小收缩压、夜间最小舒张压及收缩压反杓型比例差异无统计学意义(P均0.05)。多因素Logistic回归分析显示,夜间最大收缩压与持续性房颤合并高血压显著相关(比值比=1.038,95%可信区间:1.014~1.062,P0.01)。结论:持续性房颤可导致原发性高血压患者白天血压显著下降,而夜间血压下降不明显。     

老年原发性高血压病人血压晨峰与动态动脉硬化指数及血压变异性的相关性分析

目的探讨老年原发性高血压病人的血压晨峰与动态动脉硬化指数(AASI)及血压变异性(BPV)的相关性。方法对2014年1月至2016年5月住院治疗的260例老年原发性高血压病人进行24 h动态血压监测,根据血压分为晨峰组和非晨峰组,对比分析2组间AASI及BPV的差异。结果晨峰组AASI、24 h收缩压标准差(24h SSD)、白天收缩压标准差(d SSD)和夜间收缩压标准差(n SSD)水平显著高于非晨峰组,差异具有统计学意义(P0.05);2组间收缩压、舒张压、24hDSD、dDSD和nDSD水平差异无统计学意义(P0.05)。二元Logistic回归分析显示,AASI、d SSD和n SSD为血压晨峰的独立危险因素。结论老年原发性高血压病人的血压晨峰与AASI及BPV有关,存在血压晨峰病人体内的AASI及BPV均较高,可能是老年高血压病人发生靶器官损伤的重要因素。     

左旋氨氯地平夜间给药对非杓型高血压患者动态动脉硬化指数及尿微量白蛋白的影响

目的 探讨左旋氨氯地平夜间给药对非杓型高血压患者动态动脉硬化指数(AASI)及尿微量白蛋白(MAU)的影响。方法 选取2018年7月～2019年12月于哈励逊国际和平医院收治的非杓型高血压患者200例,按数表法随机分为对照组(n=100,晨时给药)和研究组(n=100,夜间给药)。比较两组患者的24 h动态血压参数、AASI、MAU、血压晨峰现象检出率、晨峰血压、非杓型血压检出率、夜间收缩压下降率及不良反应。结果 治疗后两组患者的24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP)均低于治疗前(P0.05);治疗后两组夜晚平均SBP(nSBP)、夜间平均DBP(nDBP)均较治疗前低,且研究组低于对照组,而两组日间平均SBP(dSBP)、日间平均DBP(dDBP)较治疗前高,且研究组高于对照组(P0.05);治疗后研究组AASI、MAU较对照组低(P0.05);研究组治疗后血压晨峰现象检出率、晨峰血压、非杓型血压检出率均低于对照组,而夜间收缩压下降率较对照组高(P0.05);对比两组不良反应发生率无统计学差异(P0.05)。结论 左旋氨氯地平夜间给药可改善非杓型高血压患者AASI及MAU,并可调节24 h血压、血压昼夜节律紊乱,抑制血压晨峰现象,安全性较高。     

原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。     

原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性分析

目的探讨原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法选择2016年1月～2018年7月于我院心内科就诊的原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者280例作为观察组,另选择同期心内科诊断为原发性高血压患者300例作为对照组。监测两组患者日间、夜间及24 h收缩压(SBP)及舒张压(DBP)变异性,并对比分析。结果观察组的24 h平均SBP、夜间平均SBP均明显高于对照组,(P0.05),观察组SBP昼夜差值、DBP昼夜差值明显低于对照组,(P0.05),观察组24h SBP标准差、24h日间SBP标准差、日间SBP变异系数、夜间SBP标准差、夜间SBP变异系数、夜间DBP标准差、血压晨峰均明显高于对照组(P均0.05)。结论观察组患者血压变异性较观察组增高,提示原发性高血压合并2型糖尿病时,对患者的血压昼夜调节影响较大,可能与血糖水平变化有关。     

睡眠呼吸暂停综合征与高血压治疗

目的　观察合并睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)的高血压病患者 ,常规药物降压治疗及呼吸道正压通气治疗对血压的影响。方法　按照睡眠资料和 2 4h血压资料 ,分为单纯高血压组与合并SAS高血压组 ,观察常规降压药物治疗 4周后 2 4h血压变化及呼吸道正压通气治疗对合并SAS的高血压患者 2 4h血压影响。结果　 2 7例单纯高血压患者 ,常规药物降压治疗 4周后 ,2 4h平均收缩压、舒张压、夜间收缩压、舒张压均明显下降 (P <0 0 1)。 2 5例合并SAS的高血压患者 2 4h平均收缩压、舒张压、夜间舒张压有所下降 (P <0 0 5 ) ,但仍高于正常值 ,而夜间收缩压无明显变化。其中 19例合并SAS高血压患者加用一夜正压通气治疗后 ,2 4h平均血压进一步下降 ,夜间收缩压和舒张压明显降低 (P <0 0 1,P <0 0 1)。结论　合并有SAS的高血压患者多为难治性 ,单纯降压药物治疗效果欠佳 ,需要同时应用正压通气进行治疗。     

老年高血压脑出血血肿并发脑梗死的影响因素

目的探讨老年高血压脑出血血肿并发脑梗死的影响因素。方法选取老年高血压脑出血血肿患者197例,采用开颅血肿清除术+去骨瓣减压术,术后入监护室复查颅脑CT平扫,并发脑梗死情况。调查内容包括性别、年龄、合并糖尿病、合并冠心病、高血压病史、血肿量、水肿、收缩压、舒张压、格拉斯哥昏迷评分(GCS)。单因素和多因素Logistic回归分析影响并发脑梗死独立危险因素。结果高血压脑出血血肿并发脑梗死患者53例(26.90%)。经单因素分析,性别、年龄并发脑梗死发生率差异无统计学意义(P0.05);合并糖尿病、高血压病史、血肿量、水肿、收缩压、舒张压和GCS并发脑梗死发生率差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示,合并糖尿病、高血压病史、血肿量、水肿、收缩压、舒张压和GCS为影响高血压脑出血血肿并发脑梗死的独立危险因素。结论老年高血压脑出血血肿并发脑梗死发生率较高,受多种因素影响,为降低并发脑梗死发生,应采取相应预防措施。     

厄贝沙坦联合银丹心脑通软胶囊治疗高血压合并2型糖尿病的临床研究

目的探讨厄贝沙坦联合银丹心脑通软胶囊对高血压合并2型糖尿病病人血清同型半胱氨酸(Hcy)、脂联素(APN)、脑钠肽(BNP)、胰岛素抵抗(IR)及动态血压的影响。方法选取2014年1月—2016年6月我院收治的高血压合并2型糖尿病病人120例,随机分为对照组和观察组,各60例。对照组采用厄贝沙坦进行治疗,观察组采用厄贝沙坦联合银丹心脑通软胶囊进行治疗。对比分析两组病人治疗前后的血清Hcy、APN、BNP、IR水平及动态血压变化情况,治疗后的疗效及不良反应。结果对照组临床总有效率为75.00%,观察组临床总有效率为95.00%,观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组病人治疗前血清Hcy、APN、BNP、IR水平比较差异无统计学意义(P0.05);两组病人治疗后血清Hcy、BNP、IR水平较治疗前显著降低,APN水平较治疗前显著上升,且观察组病人的血清Hcy、BNP、IR水平明显低于对照组病人,APN水平明显高于对照组病人,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组病人24h收缩压、24h舒张压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组病人24h收缩压、24h舒张压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压水平较治疗前显著降低(P0.05);与对照组相比,观察组治疗后24h收缩压、24h舒张压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。观察组病人的不良反应发生率与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论厄贝沙坦联合银丹心脑通软胶囊治疗高血压合并2型糖尿病,可明显改善病人动态血压水平及血清Hcy、APN、BNP、IR水平,且安全性高。     

研究氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的临床效果

目的探究分析氨氯地平阿托伐他汀钙片在高血压患者合并冠心病治疗中的效果。方法选取2015年01月~2016年01月在我院治疗的高血压患者并发冠心病86例,随机分为观察组(43例)给予氨氯地平阿托伐他汀钙片、对照组(43例)给予氨氯地平。观察并比较经不同方式治疗后其血压以及治疗情况。结果观察组患者的舒张压(77.30±18.00)mm Hg、收缩压(120.60±30.00)mm Hg以及总有效率(90.70%)均优于对照组舒张压(85.20±21.00)mm Hg、收缩压(134.30±31.00)mm Hg以及总有效率(62.79%),差异具有统计学意义(P0.05)。结论在高血压患者并发冠心病治疗中,氨氯地平阿托伐他汀钙片可以有效促进患者血压恢复正常,改善其预后。     

持续气道正压通气对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血压及血清瘦素水平的影响研究

目的探讨持续气道正压通气(CPAP)对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血压及血清瘦素水平的影响。方法选取我院2011年3月—2014年3月收治的资料完整的重度OSAHS合并高血压患者98例,采用随机数字表法分为对照组40例和治疗组58例。对照组患者给予常规降压药物治疗,治疗组患者在常规降压药物治疗基础上给予CPAP。观察两组患者治疗前、治疗6个月后夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低动脉血氧饱和度(SaO2)、最长呼吸暂停时间、血清瘦素水平。结果组间比较:两组患者治疗前夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、AHI、最低SaO2、最长呼吸暂停时间及血清瘦素水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗组患者治疗后夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、AHI及血清瘦素水平低于对照组,最低SaO2高于对照组,最长呼吸暂停时间短于对照组(P0.05)。组内比较:对照组患者治疗后24 h平均收缩压、24 h平均舒张压较治疗前降低(P0.05),而治疗前后夜间收缩压、夜间舒张压、AHI、最低SaO2、最长呼吸暂停时间及血清瘦素水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗组患者治疗后夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、AHI及血清瘦素水平均较治疗前降低,最低SaO2较治疗前升高,最长呼吸暂停时间较治疗前缩短(P0.05)。直线相关分析结果显示,重度OSAHS合并高血压患者治疗后24 h平均收缩压与AHI呈正相关(r=0.587,P0.05),与最低SaO2呈负相关(r=-0.519,P0.05),与血清瘦素水平呈正相关(r=0.497,P0.05)。结论在常规降压药物治疗基础上联合CAPA治疗可有效减少重度OSAHS合并高血压患者夜间间歇性低氧血症,降低交感神经兴奋性及血清瘦素水平,进而使其血压降低,有利于更好地控制血压。     

夜间高血压对原发性高血压患者心功能及肾功能的影响研究

目的探讨夜间高血压对原发性高血压(EH)患者心功能及肾功能的影响。方法选取中山市阜沙医院心血管内科2013年7月—2014年7月收治的EH患者92例,均进行24 h动态血压监测,根据患者是否合并夜间高血压分为合并夜间高血压组43例和未合并夜间高血压组49例。比较两组患者基线资料〔包括体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)〕、日间血压(日间收缩压和日间舒张压)和夜间血压(夜间收缩压和夜间舒张压)、心功能指标〔左心室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(IVPWT)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张早期充盈峰值流速/舒张晚期充盈峰值流速(E/A)比值〕及肾功能指标〔血清β2微球蛋白(β2-MG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及尿β2-MG水平〕。结果两组患者BMI、FPG、TC、TG、日间收缩压及日间舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05)。合并夜间高血压组患者夜间收缩压和夜间舒张压高于未合并夜间高血压组(P0.05)。合并夜间高血压组患者LVDd、IVST、IVPWT及E/A比值高于未合并夜间高血压组,LVEF低于未合并夜间高血压组(P0.05)。合并夜间高血压组患者血清β2-MG、BUN、Cr及尿β2-MG水平高于未合并高血压组(P0.05)。结论夜间高血压对EH患者心功能和肾功能均会造成一定程度的损害。     

阿托伐他汀钙与替米沙坦联合治疗脑梗死合并高血压的价值体会

目的分析阿托伐他汀钙与替米沙坦联合治疗脑梗死合并高血压的价值。方法以简单随机分组的方式将本研究中抽选的58例脑梗死合并高血压患者分为两组,上述患者均为2018年3月至2019年1月期间接收,所有对照组患者均给予常规治疗,观察组患者则接受阿托伐他汀钙与替米沙坦联合治疗。比较两组患者的血压、血脂水平和不良反应发生情况。结果观察组患者的舒张压与收缩压均明显低于对照组(P0.05);观察组患者的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则明显高于对照组(P0.05);两组患者的不良反应发生率相比对,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀钙与替米沙坦联合治疗脑梗死合并高血压的临床疗效显著,值得进一步推广于今后临床中。     

原发性高血压患者血压变异性与左心室舒张功能的关系

目的探讨原发性高血压(高血压)患者血压变异性与左心室舒张功能的关系。方法选择2013年1月至2015年1月间来四川省德阳市人民医院就诊的高血压患者120例,根据E/Ea值将高血压患者分为两组,E/Ea15为对照组(n=73),E/Ea≥15为观察组(n=47)。两组患者行24 h动态血压监测和实验室检查,观察心室舒张功能各评价指标的变化。结果观察组24 h平均舒张压(m DBP),夜间平均收缩压(n SBP),24 h舒张压变异系数(24 h DBPCV)均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组24 h平均收缩压(m SBP),白天平均收缩压(d SBP),白天平均舒张压(d DBP),夜间平均舒张压(n DBP),24 h收缩压变异系数(24 h SBPCV)均高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。24 h平均收缩压标准差、24 h平均收缩压变异系数及心率与左心室舒张功能不全具有相关性(P0.05)。结论高血压患者血压变异性与左心室舒张功能不全呈独立相关。