红细胞免疫系统

有人提出,红细胞不仅有呼吸功能而且有免疫功能。红细胞粘附抗原—抗体—补体复合物(红细胞免疫粘附—RCIA),已在灵长类和家兔中观察到,它可以代表一种基本的免疫现象,至少在所有哺乳动物中普遍存在。估计人血循环中,95％的C_3b受体位于红细胞上,由循环红细胞获取抗原—抗体—补体复合物比白细胞可能性大500—1000     

红细胞免疫系统

传统的概念认为白细胞主要涉及免疫和防御机制,而红细胞的主要作用是呼吸功能。作者们提出红细胞同时也是免疫系统必需成份之一。红细胞免疫粘附作用红细胞可通过识别C3b或C4b而粘附抗原-抗体-补体复合物。免疫粘附也见于淋巴样细胞和血小板。     

系统血液快速固有免疫反应

在人血循环中存在对抗致病原的系统血液快速固有免疫反应,在血浆中致病原能激活红细胞调控白细胞分泌IL-8.致病原在血浆中可被补体系统识别,绝大多数附有补体C3b致病原被红细胞粘附,递呈给血小板和白细胞,可引发血浆补体固有免疫反应、红细胞固有免疫反应、血小板固有免疫反应、白细胞固有免疫反应和淋巴细胞适应免疫反应.在体外,用仿真自然实验体系探讨抗致病原(酵母菌或肿瘤细胞等)系统血液快速固有免疫反应,其结果显示在系统血液免疫反应中存在一个红细胞固有免疫反应主干道,补体与红细胞补体受体Ⅰ型(CR1或CD35)在系统血液快速固有免疫反应中扮演着极重要的角色.     

红细胞CR1在急性颅脑损伤患者表达及免疫功能的探讨

人类红细胞膜上1型补体受体(CR1)属于糖肽,其配体有C3b、C4b、ic3b、ic4b.CR1 的主要免疫功能是清除循环免疫复合物(CIC)及病原体; 将抗原提呈给淋巴细胞,增强T淋巴依赖性反应; 增强免疫调控作用及效应细胞样作用[1].因此,研究红细胞CR1分子的表达及其免疫粘附(RCIA)功能的变化与疾病的关系具有重要意义.我们采用ELISA法和酵母菌花环试验,测定了37例急性颅脑损伤患者外周血红细胞CR1分子的表达、RBC-C3bR 形成率及RBC-ICR形成率,旨在了解患者的红细胞免疫功能及意义.     

C5a刺激糖尿病患者多形核白细胞补体C3受体表达增强低下

[日]／竹村周平／／一．－1995，14（1）．－1223C5a是强力的白细胞趋化因子，在补体活化时与过敏毒素C3a等同时产生，是感染初期的重要因子。CSa除有白细胞趋化作用外，还有其他多种生物活住，如吞噬细胞膜上C3受体（CR1，CR3）的产生增加，吞噬功能增强．为说明糖尿病患者易感住机制，对11例健康人，11例非胰岛素依赖性糖尿病患者进行了研究，发现病人多形核白细胞CR1和CR3表达发生了变化。用C5a10ng／ml刺激健康人和糖尿病人的白细胞膜上CRI，CR3增强，无显著的差异．而用C5a50ng／ml刺激后CR3增强程度下降，健康人48·8士12·7…     

C3与T细胞应答的研究进展

补体系统是天然免疫的重要组成部分, 而C3则是其枢纽, 即补体必须通过激活C3才能实现 3条激活途径 (经典途径、旁路途径和凝集素途径 )。C3被激活后可分解为C3a、C3b、iC3b和C3d。这些片段又具有重要的生物学活性。从20世纪 90年代开始, C3成为补体研究的主要对象, 发现作为天然防御分子的C3还可触发和调节获得性免疫应答。近年来, 敲除C3基因的小鼠为研究C3的功能提供了良好的工具。C3的分解片段通过表达在B细胞、树突状细胞 (DC)和某些T细胞表面的补体受体 (CR), 可调节抗体应答; C3 抗原复合物与补体受体的结合, 可促进B细胞…     

C2——补体第一激活途径中的一个重要分子

一、C2的功能补体两条途径激活的关键步骤都是C3转化酶的形成。C2是补体第一前端反应中C3转化酶的酶原部分。当C1激活后形成丝氨酸蛋白酶Cī,它可将C4裂解为C4b 及C4a 大、小两个分段。C4b 上具有C2的结合位,两者结合成C4bC2。其中C2又可受到Cī的一次裂解,分出C2b 入液相,余下的C4b2a 即第一途径C3转化酶。在细胞表面C3b 存在的情况下,C4b2a 即呈C4b2a3b 的形式存在,此即C5转化酶。C2在血中的浓度极低,仅20mg/L,比B 因子低15倍,比C4低20倍,加之C4b2a 复合物上C2a 解离迅速,因此它在补体第一激活途径中是最早的限速步骤。     

慢性丙型肝炎患者红细胞CR1黏附活性与肝功能损伤的关系

补体受体（CR1）是一种存在于红细胞和大多数白细胞上的天然糖蛋白，在转运补体调理的循环免疫复合物和病原颗粒至肝脏系统销毁机体内环境的稳定。在正常免疫功能的维持中起着十分重要的作用。国内尚未见有慢性丙型肝炎患者血清CR1活性水平与肝功能损伤的相关报道，为此，我们进行了探讨，现将结果报告如下。     

补体溶解的复合物与小鼠腹腔巨噬细胞的相互作用及其清除和组织的摄取

抗原抗体凝集物可为补体所溶解,从而产生分子量相对小的含有抗原、抗体和补体的免疫复合物.在溶解过程中,免疫复合物失去了许多生物学功能.如在新鲜血清中溶解的免疫复合物不能再活化补体,不能与鼠淋巴细胞和人红细胞上的C_3b受体(CR1)结合.但是尚不知溶解的复合物是否也丧失与     

湖北省汉族人群甘露糖结合凝集素基因启动子区多态性与SLE关联性的研究

甘露糖结合凝集素 (mannose bindinglectin ,MBL)是一种由肝脏合成和分泌的急性期蛋白 ,可激活补体 ,溶解病原菌〔1〕,并具有调理吞噬作用。是参与非特异性免疫防御的重要分子。MBL基因启动子区具有两个多态性位点 :H L( 5 5 0bp ,G C)和X Y( 2 2 1bp ,C G) ,可影响MBL基因的转录 ,降低血清中MBL的浓度。已证明启动子的单元型HY、LY、LX分别与血清中高、中、低水平的MBL相关〔2〕。系统性红斑狼疮 (SLE)的发病与抗原 抗体复合物的清除缺陷有关。由于MBL基因启动子区的多态性可影响MBL的基因转录及其在血清中的浓度 ,从而影…     

膜辅蛋白—补体激活途径中的一个重要的膜调节蛋白

膜辅蛋白(MCP)是补体激活途径中的一个重要的膜调节蛋白,它是Ⅰ因子灭活C(?)b、iC(?)b 和C4b 的辅因子。它与CR1、CR2、DAF、C4bp 和H 因子组成补体调节蛋白,其基因均定位于人的第1号染色体q31～34上。现已克隆了MCP,并弄清了其结构特征及一些重要的生物学功能。     

传染病患者红细胞免疫粘附功能的初步观察

<正> 红细胞的免疫功能已日益为国内外学者所关注。红细胞表面膜结构中有C_(ab)受体,通过识别C_(3b)或C_(4b)而粘附抗原-抗体-补体复合物,以达到清除循环免疫复合物。而在红细胞免疫功能低下时则可引起免疫复合物在局部组织、脏器中的沉积,造成免疫病理损伤。 测定红细胞免疫功能的方法,主要有红细胞免疫复合物花环试验、红细胞C_(3b)受体花环试验、红细胞膜ELISA、红细胞酶联免疫竞争吸附试验(E-ELISA)、免疫酶或免疫荧光技术测定周围血涂片中红细胞粘附抗原等。目前已知许多传染病的发病机     

新鲜全血快速自然免疫反应测定技术学习班在上海举办

１９９９年６月１７日至６月２２日由中国免疫学会红细胞免疫专业学组和上海免疫学会技术组共同组织，并由长海医院承办的全血自然免疫反应测定技术学习班在上海举办。郭峰教授等科技人员演示了最新发现的一种新鲜抗凝血对癌细胞的快速自然免疫粘附现象，并建立了多种测定方法，证明是各种血细胞粘附各种能旁路激活补体并粘附有Ｃ３ｂ等补体分子的癌细胞。这种能力的测定对疾病的疗效、预后、转归有一定的实用价值。对抗原进入血循环引起快速自然免疫反应的理论探讨具有深远的理论价值。结果显示红细胞的自然免疫粘附能力大大强于白细胞。这…     

红细胞第一补体受体(CR_1)与免疫复合物清除

<正> Nelson早在1953年就观察到免疫粘附现象,认为人类红细胞上存在着免疫粘附受体,免疫复合物(immune complex IC)可同该受体结合,并促进吞噬作用。Nishioka证实这种免疫粘附现象是通过红细胞表面的C3b受体(complement receptortype 1CR1)而实现的。近年来广泛研究了CR1与     

人类补体C6和C9基因与5号染色体紧密连锁

由补体因子介导的细胞溶解是由补体C9入细胞膜圆柱形孔发生聚合作用最后导致膜损伤的复合性瀑布反应。C9孔的形成仅产生类似受体复合物,膜作用复合物(MAC)是在 C5裂解为 C5a和 C5b,C5b 与C6反应为 C7和 C8之后产生。(参着 Muller-Eberhard)     

免疫金银染色法检测红细胞C3b受体及应用

<正> 红细胞膜表面的I型补体受体(CRI,又称免疫粘附受体、C3b/C4b受体、CD_(35)),具有调控补体活性、粘附、运送、清除循环免疫复合物(CIC)的功能。常用检测方法为红细胞C3b受体酵母菌花环试验。本文介绍一种免疫金银染色法(IGSS),方法简便,判断结果容易,适于常规应用。     

重组人补体受体1型SCR15-18片段对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨人补体受体1型功能域SCR15-18 (CR1-SCR15-18)对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法: SD大鼠随机分为假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)和CR1-SCR15-18保护组(CR1)。结扎肠系膜上动脉30 min,再灌注60 min,建立小肠缺血再灌注模型,再灌注前5 min注射CR1-SCR15-18蛋白(30 mg/kg)。测定肠黏膜血管的通透性、组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察小肠病理改变并根据Chiu's方法评分;免疫组织化学法检测补体C3组分的沉积。结果: 与SO组相比,I/R组通透性增加,MPO活性和MDA含量显著升高,而SOD活性降低,肠黏膜病理损伤严重且有大量补体C3组分沉积。与I/R组相比,CR1组肠黏膜血管通透性显著降低,MPO活性和MDA含量显著降低,而SOD活性升高,肠黏膜损伤明显减轻,只有少量补体C3组分沉积。结论: CR1-SCR15-18蛋白抑制肠缺血再灌注时补体的活化,减轻肠组织损伤。     

重症烧伤休克大鼠白细胞表面beta-2整合素的表达

目的 :阐明烧伤休克时 beta-2整合素与白细胞 -内皮细胞粘附间的关系。方法 :将 16只 SD大鼠随机均分为对照组和烧伤休克组。应用流式细胞技术检测中性粒细胞及单细胞表面 beta-2整合素CD11a( LFA-1)和 CD11b( Mac-1)的表达量变化 ,同时比较观察二组动物肠系膜微循环中微静脉内白细胞与内皮细胞粘附数量变化。结果 :二组自身对照 (烫伤前与烫伤后 3 h或开腹前与开腹后 3 h)及相互对比结果显示 ,中性粒细胞及单核细胞表面 CD11a表达量均无显著差异 ( P>0 .0 5 ) ;在烧伤组 ,单核细胞 CD11b有显著降低( P<0 .0 5 ) ,而中性粒细胞 CD11b有显著升高 ( P<0 .0 5 )。微循环观察结果显示 ,休克组动物烫伤后随时程延长附壁滚动及紧密粘附的白细胞数量明显增多 ,而对照组则无明显变化。结论 :烧伤休克状态下 ,白细胞表面 CD11a数量无显著变化 ,而 CD11b数量则有所改变。白细胞 -内皮细胞粘附力的增强可能有 beta-2整合素功能活性上调参与。     

肝硬化患者红细胞CR1粘附活性与肝功能损伤的关系

目的:研究肝硬化患者红细胞CR1粘附活性的变化,探讨其与肝功能损伤程度的相关性。方法:采用红细胞天然免疫功能试验对54例肝硬化患者进行了红细胞CR1粘附活性测定,并与30名正常健康人作比较。结果:肝硬化患者红细胞CR1粘附活性显著地低于正常人组(P<0.01)红细胞CR1粘附活性的变化与ALT密切相关。结论:肝硬化患者红细胞CR1粘附活性与肝功能损伤程度密切相关,对判断病情的严重程度、病情的发展具有重要的临床价值。     

补体激活调节因子作为补体抑制剂的研究进展

补体激活调节因子 (RCA)家族的补体调节蛋白可阻断人类疾病时补体的不适当激活。它们均作用于补体前端反应 ,通过其短同源重复 (SCR)与C3b或C4b结合 ,或促进C3和C5转化酶的衰变 ,或辅助Ⅰ因子裂解C3b和C4b ,从而达到抑制补体激活的目的。本文对近年来RCA家族中部分成员作为补体抑制剂的研究进展作一综述。